Зловещая аббревиатура: синдром ДВС в акушерстве

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС): факторы риска. Стадии. Классификация. Лечение.

М. В. Майоров, врач акушер-гинеколог высшей категории (женская консультация городской поликлиники № 5, г. Харьков), член Национального Союза журналистов Украины

«Благородный муж идет не тем путем, что легок, а тем, что труден» «Благородный муж не приступает к незнакомому делу, пока не наберется мудрости у учителя» (Б. Акунин)

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) — патологический синдром, в основе которого лежит активация сосудисто-тромбоцитарного или коагуляционного гемостаза (внешнего или внутреннего), в результате чего кровь сначала свертывается в микроциркуляторном русле, блокирует его фибрином и клеточными агрегатами, а при дальнейшем истощении потенциала свертывающей и противосвертывающей систем теряет способность к свертыванию, что проявляется профузным кровотечением и развитием синдрома полиорганной недостаточности.

«Fortuna obesse nulli contenta est semel» («Судьба никогда не довольствуется тем, что вредит только однажды», лат.). Вероятно, по этой причине ДВС всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционновоспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС является неизменным компонентом всех шоковых состояний и обильных кровотечений. К его развитию может приводить острый внутрисосудистый гемолиз при переливании несовместимой крови, при многих видах гемолитических анемий, массивных гемотрансфузиях и реинфузиях крови, введении гемопрепаратов, содержащих активированные факторы свертывания. Причиной ДВС может быть лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбинированном применении (αадреномиметики, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза). ДВС может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.

Факторами риска возникновения ДВС в акушерстве являются:

•  эмболия околоплодными водами;
•  шок (геморрагический, анафилактический, септический);
•  отслойка плаценты;
•  преэклампсия тяжелой степени;
•  эклампсия;
•  сепсис;
•  септический аборт;
•  синдром массивной гемотрансфузии;
•  трансфузия несовместимой крови;
•  внутриутробная смерть плода;
•  внематочная беременность;
•  операция кесарева сечения;
• экстрагенитальные заболевания беременной (пороки сердца, злокачественные новообразования, сахарный диабет, тяжелые заболевания почек и печени).

Классификация ДВС по клиническому течению: острый, подострый, хронический, рецидивирующий; по клиническим стадиям течения: I — гиперкоагуляция, ІІ — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза, ІІІ — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза, ІV — полное отсутствие свертывания крови.

I стадия — гиперкоагуляция. В зависимости от клинической картины и тяжести течения основного заболевания, в этой стадии ДВС могут наблюдаться клинические признаки острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), начиная от легких стадий и заканчивая самыми тяжелыми, при которых даже при применении самых современных методов респираторной поддержки не удается обеспечить адекватный газообмен в легких.

Последствиями гиперкоагуляции могут быть: возникновение или прогрессирование фетоплацентарной недостаточности, углубление тяжести гестоза, снижение маточноплацентарного кровотока, формирование в плаценте зон инфаркта и повышение вероятности ее отслойки, усиление анемии, развитие дыхательной недостаточности за счет прогрессирования ОРДС, нарушение гемодинамики с развитием симптомов централизации кровообращения, развитие энцефалопатии.

Появление в крови активированных факторов тромбина приводит к сокращению времени свертывания (проба Ли-Уайт), активированного времени свертывания крови (АВСК), активированного частично тромбинового времени (АЧТВ), тромбинового времени (ТВ), активированного времени рекальцификации (АВР) (таблица 2). Возникновение кровотечения в этой стадии не связано с нарушениями свертывания крови.

ІІ стадия — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза. В зависимости от основной нозологической формы заболевания клиническая картина, свойственная этой стадии, может быть достаточно разнообразной. Характерным является петехиальный тип кровоточивости, отсроченная по времени кровоточивость из мест инъекций, послеоперационной раны и матки, обусловленная начальными расстройствами в системе гемокоагуляции. В этой стадии кровь сворачивается достаточно быстро, но сгусток очень хрупок за счет высокого содержания в нем продуктов деградации фибрина (ПДФ), имеющих антикоагулянтные свойства.

ІІІ стадия — гипокоагуляция с генерализованой активацией фибринолиза. У всех больных имеет место петехиально-пятнистый тип кровоточивости: экхимозы, петехии на коже и слизистых оболочках, кровотечение из мест инъекций и образование в этих местах гематом, длительное кровотечение из матки, послеоперационной раны, кровотечение в брюшную полость и забрюшинное пространство, что обусловлено нарушениями гемостаза. В результате ишемии и нарушения проницаемости капилляров стенок кишечника и желудка развивается желудочно-кишечное кровотечение. Вытекающая кровь еще может образовывать сгустки, но они быстро лизируются. Появляются признаки синдрома полиорганной недостаточности, развивается тромбоцитопения с тромбоцитопатией. Гипокоагуляция возникает в результате блокирования перехода фибриногена в фибрин большим количеством продуктов деградации фибрина. Анемия связана с внутрисосудистым гемолизом.

ІV стадия — полное отсутствие свертывания крови. Состояние больных крайне тяжелое или терминальное за счет синдрома полиорганной недостаточности: артериальная гипотензия, плохо поддающаяся коррекции, критические расстройства дыхания и газообмена, нарушения сознания вплоть до коматозного состояния, олиго-или анурия на фоне массивного кровотечения. Кровоточивость смешанного типа: профузное кровотечение из тканей, желудочно-кишечного тракта, трахеобронхиального дерева, макрогематурия.

Время свертывания крови по ЛиУайту. В коническую сухую пробирку набирают 1 мл крови (лучше, чтобы она вытекала из иглы самостоятельно) и определяют время свертывания при температуре 37 ° С.

Активированное время свертывания крови (АВСК). В пробирку с 12– 16 мг каолина вносится 2 мл крови. В норме АВСК составляет 2– 2,5 мин. Тест свидетельствует о гипер-или гипокоагуляционном сдвиге и применяется для контроля при проведении гепаринотерапии.

Активированное частично тромбиновое время (АЧТВ) (норма 25– 40 с) определяет дефицит факторов внутреннего механизма свертывания, таких как ХІІ, ХІ, ІХ, VIII, а также присутствие в крови их ингибитора (гепарина). В этих случаях наблюдается увеличение АЧТВ. Уменьшение же АЧТВ указывает на гиперкоагуляцию.

Тромбиновое время (ТВ) (норма 16–20 с) — характеризует скорость перехода фибриногена в фибрин. Увеличение ТВ может быть обусловлено гипофибриногенемией, дисфибриногенемией, повышенным содержанием в плазме ПДФ или присутствием прямых антикоагулянтов.

Протромбиновое время (ПТВ) (норма 11–12 с) определяет активность или дефицит факторов протромбинового комплекса (V, VII, Х, ІІ) внешнего механизма коагуляции. Удлинение протромбинового времени при нормальном тромбиновом времени указывает на угнетение внешнего механизма свертывания крови, то есть на дефицит V и ІІ факторов.

Содержание фибриногена в плазме (норма 2,0–4,5 г / л). Снижение фибриногена наблюдается при прогрессировании ДВС, лечении фибринолитическими препаратами, или при врожденной гипо-и дисфибриногенемии.

Продукты деградации фибрина (норма менее 20 нг / л). Их повышение свидетельствует о прогрессировании внутрисосудистого свертывания и активации фибринолиза.

Количество тромбоцитов (норма 150– 300 тыс. на 109 / л). Уменьшение их содержания свидетельствует об истощении тромбоцитарного звена гемостаза и развитии коагулопатии потребления.

Профилактикой ДВС является адекватное и своевременное лечение, а также профилактика состояний, вызывающих его развитие. Необходима своевременная оценка кровопотери, адекватное восстановление ОЦК кристаллоидными и коллоидными растворами. Из коллоидных растворов преимущество отдают препаратам желатина, при их отсутствии — производным гидроксиэтилкрахмала. Не применяют реополиглюкин и 5 % альбумин, системно не используют препараты, повышающие коагуляционный потенциал крови (этамзилат, эпсилон-аминокапроновую кислоту и др.). Без настоятельных показаний не используют препараты, вызывающие тромбоцитопению или нарушение функции тромбоцитов (гепарин, реополиглюкин, дипиридамол, полусинтетические пенициллины. При наличии показаний хирургическое вмешательство выполняют своевременно и в полном адекватно необходимом объеме (экстирпация матки) ив максимально короткие сроки. При продолжающихся кровотечениях показана перевязка внутренней подвздошной артерии.

Лечение ДВС.

• Лечение основного заболевания, повлекшего развитие ДВС (хирургическое вмешательство, медикаментозная и инфузионная терапия).
• Внутривенное струйное введение 700–1000 мл подогретой до 37 °С свежезамороженной плазмы, содержащей антитромбин ІІІ. Если кровотечение не останавливается, необходимо дополнительное введение еще 1000 мл свежезамороженной плазмы. В последующие вторые-третьи сутки свежезамороженную плазму используют в дозе 400– 600 мл / сут. При возможности, введение антитромбина ІІІ продолжают в дозе 100 ЕД / кг каждые 3 часа.
• Учитывая довольно высокую скорость перехода стадии гиперкоагуляции в стадию гипокоагуляции, отсутствие возможности (в большинстве случаев по причинам ургентной ситуации) четкой лабораторной диагностики стадии ДВСсиндрома, от рутинного применения гепарина следует отказаться.
• Начиная со ІІ-й стадии показано введение ингибиторов протеолиза. Контрикал (или другие препараты в эквивалентных дозах) вводят в зависимости от стадии ДВС (см. табл. 3) путем капельной внутривенной инфузии за 1–2 часа.
• Восстановление факторов свертывания крови путем введения криопреципитата плазмы (200 ЕД — ІІ стадия, 400 ЕД — ІІІ стадия, 600 ЕД — ІV стадия). При возможности, рекомендуется внутривенное введение мужского рекомбинантного VIIа фактора (новосевен) — 60– 90 мкг / кг (1–2 дозы).
• Тромбоконцентрат используют в случае снижения количества тромбоцитов менее 50 на 109 / л. Дозу тромбоконцентрата определяют в зависимости от клинической ситуации.
• Местная остановка кровотечения из раневой поверхности проводится во всех случаях и достигается различными методами и способами: коагуляцией, перевязкой сосудов,тампонадой раны, применением местных гемостатических средств.
•  Лечение синдрома полиорганной недостаточности.
• В отдельных, особо безотлагательных случаях (прогрессирование гипокоагуляции, продолжении кровотечения (Hb < 60 г / л, Ht < 0,25 л / л), при отсутствии препаратов или компонентов крови в медицинском учреждении и на станции (пункте) переливания крови, только при жизненных показаниях, в соответствии с решением консилиума врачей и с согласия больной или ее родственников, возможно введение теплой донорской крови в половинной дозе от объема кровопотери. Ибо «Quod tibi fieri non vis, alteri ne faceris» («Чего не желаешь себе, того не делай другому», лат.).

Литература

• Айламазян Э. К. (ред.) Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. Ленинград. — 1985. — 320 с.
• Баркаган З. С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС-синдрома. / / Materia Medica. — 1997, № 1 (13). — С. 5–14.
• Баркаган З. С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., Медицина. — 1988. — 528 с.
• Баркаган З. С. Тромбогеморрагический синдром. / / БМЭ, 1988. — Т. 29. — с. 107–117.