Жировий гепатоз — це одне з серьйозних захворювань печінки, що супроводжується ожирінням печінкових клітин.
Можливі напрямки розвитку гепатозу внаслідок порушення виведення жиру з печінки:
- знижуєтьсяі кількість речовин, що беруть участь в переробці жирів (білок, ліпотропні чинники)
- порушується утворення сполук: фосфоліпідів, бета-ліпопротеїнів, лецитину,
- «зайві» вільні жири створюють відкладення в печінкових клітинах.
В Україні більшість наукових повідомлень стосуються, в основному, проблемних аспектів жирового гепатозу алкогольної етіології. Але необхідно пам’ятати про те, що є пацієнти, які страждають на гепатоз, не вживають алкоголь, але мають ураження печінки, подібна за гістологічною структурою з алкогольним.
Що це таке?
В результаті зайвого надходження в печінку вільних жирних кислот в клітинах печінки починають відкладатися крапельки жиру.
Звідки вони беруться?
З біохімічних точки зору накопичення жиру в цитоплазмі гепатоцитів відбувається тоді, коли швидкість снтезу в печінці тригліцеридів перевищує швидкість їх утилізації. Постачальником жирних кислот можуть стати тонкий кишечник або жирова тканина. Жирні кислоти можуть синтезуватися безпосередньо в печінці. У здорових осіб жирні кислоти формують енергетичний потенціал гепатоцитів, забезпечуючи тим самим функціонування гепатоцитів і печінки в цілому.
Причиною, що стимулює розвиток гепатоза, може стати незбалансоване харчування в поєднанні з алкогольною інтоксикацією.
Найпширине порушенння жирового обміну з надлишковим накопиченням жиру в печінці асоціюється з декомпенсованим цукровим діабетом 2 типу.
В одночас, інсулінонезалежний цукровий діабет, тісно пов’язаний з ожирінням, часто супроводжується розвитком жирового гепатозу, тому що особам з надмірною масою тіла властива знижена чутливість периферичних рецепторів до інсуліну в поєднанні з високим рівнем інсуліну в крові.
Гепатоз супроводжується зменшенням в печінці запасів глікогену і макроергічних фосфорних сполук,
Комментировать