Жировая болезнь поджелудочной железы в практике терапевта

Современные подходы в лечении НАЖБПЖ

Неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы (НАЖБПЖ) — «новое» и неясное для врачей заболевание. Исследования жирового перерождения тканей поджелудочной железы ведутся давно, но как нозология в практике врача она пока обсуждается мало и, несмотря на широкую распространенность, не получает достаточного внимания и, соответственно, в большинстве случаев – пациенты с таким нарушением не получают своевременного лечения.

Комментарий эксперта: Проф. Н. Б. Губергриц

«Конечно, на самом деле оно существует давно. Это просто мы с вами неправильно трактовали соответствующие изменения поджелудочной железы (ПЖ). А если и догадывались, то у нас не было возможности называть эту нозологическую единицу именно так. Да и сейчас нет соответствующей рубрики в МКБ-10. Но теперь мы точно знаем, что НАЖБПЖ существует. А значит – требует особой терапевтической стратегии».

Пожалуй, лишним будет напоминать, что ожирение рассматривается мировым медицинским сообществом как эпидемия, приобретшая глобальные масштабы.  Особенно настораживает то, что все чаще ожирение встречается у детей и лиц молодого  возраста.

Согласно статистическим данным ВОЗ, более 15% населения  мира имеет избыточную массу тела или ожирение. Причем, этот показатель возрастает каждое десятилетие. Частота ожирения в США составляет 33,8%, в Западной Европе — — около 20%.Четких статистических данных по Украине нет, но по мнениям экспертов, количество людей с ожирением в Украине вполне коррелируется с такими показателями для Европейских стран.

Ожирение — причина ряда патологий

Стоит еще раз подчеркнуть, что информирование населения об опасностях ожирения – важнейшая задача и лежит она в большей мере на врачах – терапевтах (участковых, семейных…). Не лишним  будет напомнить пациенту, что ожирение ассоциируется с целым рядом заболеваний. Например, метаболическим синдромом, сердечнососудистой патологией, сахарным диабетом и даже раком. Оно может быть причиной не только указанной выше патологии, но и неврологических, кожных, психических заболеваний, патологии опорно-двигательного аппарата. То есть ожирение — это междисциплинарная проблема. Оно также может провоцировать развитие целого ряда различных заболеваний органов пищеварения: неалкогольного стеатогепатита, желчнокаменной болезни, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, функциональных нарушений пищеварительного тракта и др. И, в частности, с нарушением функционирования ПЖ.

Известно, что при ожирении происходит жировая инфильтрация ряда органов, таких, как печень, поперечнополосатые мышцы, сердце, ПЖ. Стеатоз ПЖ был впервые описан в 1933 году R. Ogilvie. На аутопсийном материале он показал, что у худощавых людей ПЖ содержит не более 9% жира, а при ожирении эта доля возрастает до 17%. T. S. Olsen (1978) представил данные о том, что объем жира в ПЖ существенно увеличивается с возрастом (p<0,05). У детей и подростков количество жира в ПЖ возрастает по мере увеличения объема железы. Однако, обнаружено, что у взрослых содержание жира в ПЖ увеличивается независимо от объема ее паренхимы. H. Stamm (1984) обнаружил, что сахарный диабет II типа и тяжелый генерализованный атеросклероз встречаются значительно чаще у пациентов, ПЖ которых содержит более 25% жира (p<0,01). Исследования последних лет показали, что ожирение и пожилой, старческий возраст — не единственные причины стеатоза ПЖ.

В настоящее время стеатоз ПЖ находится в центре внимания специалистов, носуществует еще целый ряд проблем:   отсутствие унифицированной терминологии, противоречия в клинических данных.

Комментарий эксперта: Проф. Н. Б. Губергриц:

«Ранее стеатоз ПЖ считали безобидным состоянием, спутником других заболеваний ПЖ (гемохроматоза, вирусных инфекций, врожденных синдромов и др.). Однако, в настоящее время получены данные о том, что стеатоз ПЖ имеет большое значение в патогенезе сахарного диабета II типа, внешнесекреторной недостаточности ПЖ, рака ПЖ, острого панкреатита, в формировании свищей ПЖ после оперативных вмешательств. Это  придает актуальность проблеме жировой инфильтрации ПЖ».

Полиэтиологическая проблема

При гистологическом исследовании не редко встречается замещение жировой тканью паренхимы ПЖ, что ассоциируется с  сахарным диабетом, хроническим панкреатитом, алкогольным гепатитом, муковисцидозом, синдромом Кушина.

Согласно исследованиям, к  замещению жировой тканью паренхимы ПЖ могут также приводить обструкция протока, в т. ч. кальцинаты, стриктуры, опухоли. Липоматозная псевдогипертрофия характеризуется увеличением ПЖ с массивным замещением паренхимы почти всей ПЖ жировой тканью.

Замещение ткани ПЖ жировой тканью возможно при гемохроматозе. Перегрузка железом паренхимы ПЖ приводит к экзокринной и эндокринной недостаточности, фиброзу железы и замещению паренхимы жировой тканью. Также возможно замещение жировой тканью в ПЖ при обструкции главного панкреатического протока, при вирусных инфекциях.

Так кто же виноват?

Доказано, что не только ожирение и метаболический синдром участвуют в патогенезе стеатоза ПЖ, но и наоборот — стеатоз ПЖ влияет на развитие сахарного диабета. Согласно данным экспериментального исследования, накопление жира в островковых клетках приводит к гипергликемии. Некоторые авторы предполагают, что стеатоз ПЖ в сочетании с гиперлипидемией имеет существенное значение в формировании сахарного диабета II типа . Согласно данным российских авторов, сочетание стеатоза ПЖ и печени встречается в 25–50% случаев СД.

Сахарный диабет в 14,2% случаев сопровождается стеатозом ПЖ.

Стеатоз ПЖ и острый панкреатит

Сформулированы пять гипотез, объясняющих возможные механизмы и возможную роль ожирения при остром панкреатите:
Печеночная дисфункция, развивающаяся при ожирении и неалкогольной жировой болезни печени, может приводить к развитию системного воспалительного ответа.

• У больных с ожирением снижена микроциркуляция в ПЖ, что повышает риск ишемии органа. Ожирение выраженной степени приводит к дыхательной недостаточности и соответствующей гипоксемии.
• Некроз и воспаление локализуются в жировой ткани. Когда количество жира в ПЖ при ожирении
• увеличивается, то и тяжесть некроза и воспаления при остром панкреатите могут соответственно возрастать.
• При панкреатите на фоне ожирения происходят изменения в продукции адипокинов с развитием системного воспалительного ответа.
• Возможно, что воспаление парапанкреатической жировой ткани при панкреатите может способствовать поддержанию воспалительного процесса в ПЖ и приводить к более тяжелому течению панкреатита.

Выше описанные гипотезы объясняют связь между тяжестью острого панкреатита, выраженностью стеатоза (оценка при КТ по шкале Хаунсфильда) и индексом тяжести по результатам КТ .

Эта патология отличается от других заболваний ПЖ и потому требует особых подходов в диагностике и лечении.

Но если диагностика НАЖБПЖ более или менее ясна, то единых подходов к лечению пока не выработано.

Комментарий эксперта: Проф. Н. Б. Губергриц:

«Мы знаем, что инсулиновые сенситайзеры в данном случае почему-то не только не эффективны, но даже могут нанести вред. Это непонятно. Ведь при аналогичной патологии печени эта группа препаратов одна из наиболее предпочтительных. Потому к выбору лечебной тактики необходимо подходить  исходя из того, какие группы препаратов патогенетически обоснованы».

Рекомендуется разделить лечение на 3 одинаково важных составляющих:

• коррекцию составляющих метаболического синдрома
• симптоматическую терапию
• заместительную ферментную терапию.

Согласно рекомендациям специалистов-панкреатологов, терапией первой линии является изменение образа жизни, в т.ч. снижение массы тела, диетические рекомендации, физические упражнения и когнитивная поведенческая терапия. В случаях тяжелого ожирения прибегают к бариатрической хирургии. Потеря веса на 5-10% достаточна для уменьшения стеатоза ПЖ и улучшения ее функции, но не влияет на ее фиброз.

Рекомендовано применение эссенциальных фосфолипидов. Механизм действия ЭФЛ направлен почти на все звенья патогенеза НАЖБПЖ, т.к. фосфолипиды являются цитопротекторами не только в отношении гепатоцитов, но и ацинарных клеток поджелудочной железы. При НАЖБПЖ происходит избыточное накопление жира в ацинарных клетках, при этом ЭФЛ уменьшают выраженность жировой дистрофии поджелудочной железы.

Не стоит забывать о проведении заместительной ферментной терапии, адекватной состоянию пациента.

Дивіться також: Новини на МедПросвита| Територія пацієнта