Акушерство и гинекология

Затримка внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР)

Затримку внутрішньоутробного розвитку діагностують у дітей, що мають недостатню при наро-дженні масу тіла або масу тіла і зріст стосовно їхнього гестаційного віку.

Автор: Адмінов Сергій Вікторович

Затримку внутрішньоутробного розвитку діагностують у дітей, що мають недостатню при наро-дженні масу тіла або масу тіла і зріст стосовно їхнього гестаційного віку.

Етіологія.

Виділяють 4 групи чинників ризику, що можуть призвести до ЗВУР:

1.Материнські:

— дефекти харчування (різкий дефіцит білків та вітамінів, цинку, селену й інших мікроеле- ментів):

— гіпертонічна хвороба і захворювання серцево-судинної системи, хронічні захворювання нирок та легень, гемоглобінопатії;

— цукровий діабет 1 типу із судинними ускладненнями, ожиріння, хвороби сполучної тканини;

— тривалий безплідний період, викидні, мертвонародження в анамнезі, народження попередніх дітей у сім’ї з низькою масою, гестози;

— шкідливі звички матері — паління, алкоголізм, наркоманія, прийом деяких медикаментів (наприклад, антиметаболіти, бета-блокатори, дифенін, оральні антикоагулянти тощо).

2. Плацентарні — недостатня маса і поверхня плаценти (менше 8% маси тіла новонаро- дженого), її структурні аномалії (інфаркти, кальциноз, фіброз, гемангіома, єдина артерія пуповини, тромбози судин, плацентит), часткове відшарування, аномалії прикріплення і вади розвитку плаценти.

3. Соціально-біологічні — низький соціально-економічний і загальноосвітній рівень матері, підлітковий вік, проживання у високогірній місцевості, фахові шкідливості в матері (робота в гарячому цеху, вібрація, проникаюча радіація, хімічні чинники тощо).

4. Плодові — багатоплідна вагітність, спадкові чинники (хромосомні хвороби, деякі спадкові аномалії обміну речовин), уроджені вади розвитку, генералізовані внутрішньоутробні інфекції.

У 40% дітей виявити причину ЗВУР не вдасться (ідіопатична ЗВУР), при цьому в тре- тини з них у родословній (частіше по лінії матері) є й інші члени сім’ї з низькою масою при народженні

Патогенез.

 Різноманіття причин обумовлює і гетерогенність патогенезу ЗВУР Затримка внутріш- ньоутробного розвитку може виникати на різних термінах внутрішньоутробного життя. Так, мала маса при наро-дженні в доношеної дитини свідчить про те, що чинник, що уповіль- нював темп його внутрішньоут-робного розвитку, діяв протягом останніх 2-3 місяців вагіт- ності, але якщо одночасно є дефіцит дов¬жини тіла (нижче 10% центіля), то несприятливі умови для плоду виникли в II триместрі вагітнос-ті. Перший варіант ЗВУР називають гіпот- рофічним, другий — гіпопластичним. Найбільше частою при-чиною ЗВУР за гіпотрофічним типом є важкий токсикоз 2-ї половини вагітності, синдром недостат-ності плаценти, а за гі- попластичним типом — багатоплідна вагітність, сімейна маловагомість при народженні, мати-підліток, незначні дефіцити харчування без глибоких гіповітамінозів.

ЗВУР що супроводжується спотворенням розвитку плоду — формуванням вад розвит- ку, дизембріо-генетичних стигм, порушенням пропорцій тіла — диспластичний — буває в ді- тей із хромосомними та геномними мутаціями, генералізованими внутрішньо утробними інфекціями, професійними шкідли-востями праці матері та її шкідливими звичками, дією тератогенних медикаментів. Таких дітей по-винні обов’язково оглянути й обстежити лікарі- генетики.

Класифікація.

У діагнозі ЗВУР виділяють:

1. Етіологічні чинники і стани ризику (материнські, плацентарні, плодові, сукупні).

2 Клінічний варіант (гіпотрофічний — асиметричний, гіпопластичний — симетричний, диспла- стичний — симетричний).

3. Ступінь важкості (легка, середня, важка).

4. Перебіг інтранатального і неонатального періодів (без ускладнень або з ускладненнями і супутніми станами).

У разі гіпотрофічного варіанту ЗВУР ступінь важкості можна визначити за дефіцитом маси відносно довжини тіла, а в доношених дітей — за масо-зростовим коефіцієнтом — МЗК (вагу при народженні в г розділити на зріст у см), що у нормі 60-68.

Ступінь важкості у разі гіпопластичного варіанту ЗВУР визначають за дефіцитом до- вжини тіла й окружності голови відносн терміну гестації. Ступінь важкості диспластичного варіанту визначається наявністю, характером вад розвитку, кількістю і важкістю стигм дисембріогенезу, станом ЦНС, характером захворювання, що сприяє ЗВУР.

Клініко-діагностичні ознаки різноманітних форм пренатальної гіпотрофії.

 Клінічна картина різноманітних ступенів гіпотрофічного варіанту ЗВУР подана в таблиці.

ОзнакиЛегкаСередньої важкостіТяжка
Дефіцит маситіла відносно до довжини тілаМРК 55- 59МРК 50-54МРК менше50
Трофічні розлади шкіриВідсутня або знижена еластичністьШкіра суха, бліда, лущиться, можуть бути тріщиниУ зморшках,суха з пластинчатим лущінням, бліда, часто — тріщини шкіри
Підшкірнийжировий шарСкрізь зменшенийВідсутній на животіВідсутній скрізь
Тургор тканинНе змінений та/ або дещо зниженийЗначно знижений. Дряблі поперекові складки на кінцівкахСкладки шкіри на сідницях, обличчі, тулубі, подовжні складки на стегні
Маса м’язівНе зміненоЗменшена, особливо сідниць
ГоловаОбсяг голови в межах норми, волосся не змінене, густеЗдається великою на 3 см і більше, перевищує обсяг тулуба, шви широкі, велике тім’ячко впале, краї його податливі, м’які
 

 

 

 

Перебіг раннього неонатального періоду

Без ускладнень, або з ознаками надмірного пологового стресу, нетяжкі обмінні порушення, іноді ознаки енергетичної недостатностіЗвичайно ускладнено: асфіксія або симптоми в/у хронічної гіпоксії термолябільність, часто ознаки глікемії, поліцитемії, гіпокальціємії, гіпербілерубінемії іноді судоми, набряки, геморрагічний синдром, м’язова гіпотонія, гіпорефлексія, респіраторні порушенняУскладнено з домінуванням ознак ураження мозку, серцево- судинної системи, інфекції, анемії, пізніше появлення смоктального рефлексу, виражена термолябільність, часто обмінні порушення, геморагічний синдром

Внаслідок низької білково-синтетичної функції печінки розвивається дефіцит вітамін К-залежних факторів згортання крові.

 Звичайно діти схильні до великої втрати початкової маси тіла і більш повільного її віднов- лення, тривалої транзиторної жовтяниці в періоді новонародженності, повільному загоєн- ню пупкової ранки після відпадання пуповинного залишку. Явища гормонального кризу в дітей із гіпотрофією, зазвичай, відсутні. Типовим для таких дітей у ранньому неонаталь- ному періоді є синдром гіперзбудженості, що обумовлений централізацією кровотоку, гіперкатехоламінемією у відповідь на внутрішньоутробну гіпоксію, більш вираженим і довгостроково існуючим метаболчніим ацидо-зом.

У разі гіпопластичного варіанту ЗВУР діти мають дещо пропорційне зменшення всіх параметрів фізичного розвитку у відповідному гістаційному віці — нижче 10% центиля. Можуть бути одиничні стигми дизембріогенезу (не більше 3-4). Співвідношення між окружностями голови і грудей не порушені, але може бути мікроцефалія. Краї швів і тім’ячка можуть бути м’якими, шви не закриті. У ранньому неонатальному періоді діти також схильні до швидко- го охолодження, нашаруванню інфекції, респіраторним розладам і розвитку метаболічних синдромів.

Клінічна картина диспластичного варіанту ЗВУР істотно залежить від етіології, але типовими є важкі неврологічні розлади, порушення обміну. Звертає увагу високий поріг стигма- тизації в дітей із цією формою гіпотрофії.

Основні дизембріогенетичні стигми (по Л. Т. Журба)

ШияКоротка, довга, кривошия, криловидні складки,надлишкові складки.
ТулубДовгий, короткий, груднина втиснена, курина, бочкообразна, асиметрична, велика відстань між сосками, додаткові соски, агенезія мечоподібноговідростка, діастаз прямих м’язів живота, низьке стояння пупка, кила.
КистьБрахидактилія, арахнодактилія, синдактилія, поперечна борозна долоні,згинальна контрактура пальців, короткий загнутий 5-ий палець, скрив- лення всіх пальців.
СтопаБрахидактилія, синдактилія, сандалевидна щілина, двузубець, тризубець, плоска стопа, находження пальців один на одного.
Статеві органиКріпторхізм, фімоз, недорозвинення статевого члена, статевих губ, збільшення клітора.
ШкіраДепігментовані і гіперпігментовані плями, великі родимі плями з оволо-сінням, надлишкове локальне оволосіння, гемангіоми, ділянки аплазії шкіри волосистої частини голови.

Форма черепа мікроцефалічна, гідроцефалічна, брахіцефалічна, доліхоцефалічна, асіметрична; низьке чоло, різко виражені надбрівні дуги, нависаюча потилична кістка, сплощена потилиця, гіпоплазія сосцевидних паростків.

 Пряма лінія скороченого чола і носа. Монголоїдний або антимон-голоїдний розтин очей. Гіпо- і гіпертелорізм. Сідловидний ніс, сплощена спинка носу, скривлений ніс. Аси- метрія обличчя. Макрогно-тія, мікрогнотія, прогенія, мікрогонія, роздвоєне підборіддя, клиновидне підборіддя.

Епікант, індіанська складка віка, низьке стояння вік, асиметрія 1 очних щілин, відсутність слізного м’ясця (третє віко), дистіхіаз І (подвійний ріст вік), колобома, гетерохромія райдужної оболонки, неправильна форма зіниць.

Великі відстовбурчені вуха, малі деформовані вуха.

Різновеликі вуха, різний рівень розташування вух, низькорозташовані вуха. Аномаіля розвитку завитка і протизавитка, збільшення мочки вух.

Додаткові козелки. Рот

Мікростомія, макростомія, «риб’ячий рот», високе вузьке піднебіння, високе сплоще- не піднебіння, аркообразне піднебіння, коротка вуздечка язика, складчаста вуздечка язика, роздвоєний язик.

Примітка: Діагностичне значення має виявлення в хворого 5 і більше стигм одночасно.

Принципи лікування:

1. Огляд дитини проводять під променистим джерелом тепла. Поміщають її в кувез, або зігрівають іншим засобом (грілка до ніг, лампа-солюкс).

2. У разі наявності смоктального рефлексу, відсутності асфіксії, виражених неврологічних змін і зригувань після пробної дачі дистильованої води дитину починають годувати зцідженим грудним молоком із пляшечки не пізніше чим через 2 години після народження. Кількість молока визнача-ється за тими ж принци¬пами, що і у недоношених дітей. У разі неможливості ентерального харчування показана інфузійна терапія. Термін прикладання до грудей залежить від маси тіла при наро-дженні, стану дитини, ускладнень.

3. Всім дітям із ЗВУР відразу після народження парентерально вводять 1-2 мг вітаміну К. Характер і обсяг терапії залежить від перебігу пологів, наявності ускладнень, супутніх за- хворювань. У разі недостатньої прибавки маси тіла необхідно зробити копрограму і за ре- зультатами її вирішувати, чи необхідна замісна терапія ферментами (абомін, фестал, пан- креатин тощо). Усіх дітей 1-го тижня життя з гіпопластичними, диспластичними і II-III ступенями гіпотрофічних варіантів ЗВУР, особливо у разі ускладненому перебігу пологів, із пологового будинку направляють до відділення патології новонароджених, де їм прово- дять курси терапії, спрямованої на поліпшення трофіки мозку (курси парентерального введення вітамінів А, В1 В6, В12, пірацетаму, енцефаболу, ліпоцеребріну, аміналону то- що) корекцію інших порушень, наявних у дитини.

У разі гіпотрофічного та гіпопластичного варіантів І ступеню діти, які не мали важких ускладнень в анте- і неонатальному періодах, зазвичай, наздоганяють своїх ровесників у фізичному розвитку до 6 місяців життя, рідше — у другому півріччі. Психомоторний розви- ток їх може відставати за темпом. Інфекційна захворюваність не перевищує захворювано- сті ровесників без ЗВУР. У разі II ступеню ЗВУР більшість дітей наздоганяють у фізичному розвитку ровесників до року, у частини з них є підвищена інфекційна захворюваність і від- ставання психомоторного розвитку по темпу в перші 2 роки життя, надалі, спостерігаються ознаки легкої мозкової дисфункції (невропатичні розлади, ін-фантилізм психіки, невротичні реакції тощо). У дітей з III ступенем ЗВУР, а також із диспластичним її варіантом відста- вання фізичного і психомоторного розвитку в них може бути більш тривалим (до 3-4 років і старше), у 10-15% із них надалі розвиваються ознаки органічного ураження ЦНС (дитячий церебральний параліч, прогресуюча епілепсія, гідроцефалія, відставання в психічного розвитку, олігофренія тощо). Дуже висока інфекційна захворюваність, кожна З-4 така дитина переносить сепсис.

Доведено зв’язок ЗВУР із розвитком, в подальшому, у дорослих, гіпертонічної, ішемічної хвороби (серця, мозку), цукрового діабету. В умовах внутрішньоутробної хронічної гіпоксії посилений синтез ангіотрофічного фактору для гладенької мускулатури судин — ангіотензіну.

Комментировать

Нажмите для комментария

Мы на Facebook