Вплив психоемоційних порушень на розвиток і перебіг серцево-судинної патології

Стрес та психоемоційне напруження. Тенденції. Профілактика стресу і його наслідків. Вплив психоемоційних порушень на розвиток і перебіг серцево-судинної патології.

Стрес та психоемоційне напруження є характерними ознаками життя сучасної людини і лежать в основі формування психосоматичних розладів. Поява сома­тичних скарг та функціональних порушень на тлі психосоціального стресу, а також соматоформні психічні розлади часто трапляються в практиці лікарівінтерністів. Такі пацієнти становлять до 25 % усіх хворих загальномедичної практики, на їх лікування витрачають близько 20 % усіх коштів, виділених на охорону здоров’я [13].

Найчастіше в загальній клінічній практиці виявляють психовегетативний синдром. Його частота залежить від неоднозначності клінічного змісту й варіює від 3,7 % у всього населення до 5,5 % у тих, хто зверта­ється до лікарів загальної практики [30].

На теперішній час частка непсихотичних форм у за­гальній структурі психічної патології дуже виросла. Досить частим є перебіг непсихотичних психічних ро­зладів під виглядом соматичних захворювань. Саме цим зумовлено той факт, що останніми роками все більше таких хворих звертаються не до психіатра, а до лікаря первинної ланки, або у випадку сомато­генних депресій до лікарів інших спеціальностей (кардіологів, неврологів, гастроентерологів та ін.).

Серед розладів непсихотичного рівня переважає де­пресія. Згідно з останніми даними, депресії є основ­ним діагнозом у 5-10 % усіх випадків звертання за первинною медичною допомогою, а за наявності со­матичної патології супутня клінічна картина депресії фіксується у 12-25 % хворих, тобто з частотою, що характерна для гострої респіраторної вірусної інфек­ції та гіпертонічної хвороби [4].

За останні роки проблема депресій стала однією з найбільш актуальних не лише у психіатричній прак­тиці, а і в глобальному медичному просторі. За да­ними ВООЗ, які не враховують значну кількість недіагностованих маскованих, соматоформних та інших варіантів, на депресивні розлади різного генезу страждає до 5 % населення світу. Особливо динамі­ка цього показника простежується з кінця 60-х до кін­ця 90-х років минулого сторіччя, коли він зріс більше ніж у 12 разів (з 0,4 до 5 %). Хоча б один депресив­ний епізод в своєму житті переживають 20-25 % жі­нок та 7-12 % чоловіків [15].

У той же час у розвинених країнах цей показник сут­тєво вищий. Так, у США на депресії страждають при­близно 17 % популяції, а в похилому та старечому віці у 35-45 % усіх госпіталізованих пацієнтів відзна­чають ті або інші прояви депресивних розладів. Від­повідно, дуже великі і затрати, пов’язані з захворю­ваністю та лікуванням цієї патології, що робить де­пресії одним із найбільш витратних з економічної то­чки зору захворювань. За прогнозами, до 2010 р. де­пресії будуть на другому місці в світі серед причин інвалідності, пов’язаних із захворюваннями (після ішемічної хвороби серця ІХС) [31].

В Україні останніми десятиріччями також спостеріга­ється зростання випадків психоемоційних непсихоти­чних розладів, зокрема тривожно-депресивних. Так, за 1973-2000 рр. кількість зареєстрованих випадків у перерахунку на кількість населення зросла з 2,3 до 3,8 %. За даними МОЗ України, у 2001 р. пошире­ність тривожно-депресивних розладів становила 284,5 на 100 тис. чоловік, захворюваність 78,1 на 100 тис. [17].

За даними статистики, сьогодні близько 400 млн лю­дей страждають на ту чи іншу форму психічного роз­ладу, з них близько 80 % мають граничні нервовопсихічні порушення, 45-60 % усіх самогубств здійс­нюють хворі у стані депресії [20].

У багатьох дослідженнях отримані докази, що депре­сія є незалежним фактором ризику розвитку артеріа­льної гіпертензії та ІХС. Зростання захворюваності на ці хвороби за останні десятиріччя також пов’язане з несприятливим психосоціальним напруженням у суспільстві. Відомо, що соціальний неспокій корелює з більш високим рівнем поширеності не лише серце­во-судинних захворювань, а й психогенних розладів, у тому числі депресивних. У хворих на ІХС депресію реєструють частіше, ніж у середньому в популяції. Поширеність депресії у таких хворих становить бли­зько 20 %. Депресія не лише є фактором ризику роз­витку артеріальної гіпертензії та ІХС, а й негативно впливає на прогноз цих захворювань. Встановлено, що депресія це вагомий незалежний предиктор ви­никнення смерті у хворих з ІХС. Сукупний аналіз до­сліджень впливу депресії на хворих з гострим коро­нарним синдромом свідчить, що рівень смертності у цих хворих у 3-6 разів вищий, ніж у тих, хто не має ознак депресії [29].

За даними проспективного дослідження CardiovascularHealthStudy, в якому обстежено 4493 хворих віком понад 65 років, встановлено, що в осіб з вираженою депресією ризик розвитку ІХС протягом 6 років на 40 % вищий, а ризик смерті на 60 % ви­щий, ніж у осіб із стертою депресивною симптомати­кою [36].

Дослідження в Японії та США засвідчили про взає­мозв’язок депресій не лише з кардіальними, а й з мо­зковими катастрофами. Вони визначили, що наяв­ність депресії при первинному обстеженні більш ніж удвічі збільшує ризик розвитку мозкових інсультів, особливо ішемічних [38, 40].

У дослідженні F. Lesperanceта співавторів представ­лено, що за наявності депресії у хворих з нестабіль­ною стенокардією летальність протягом року зроста­ла у 6,7 разу [39].

Механізми, через які депресія реалізує вплив на за­хворюваність та смертність, можна поділити на прямі патофізіологічні та поведінкові. Важливу патогенети­чну роль при депресії відводять підвищенню актив­ності симпатоадреналової системи, що призводить до збільшення частоти скорочень серця, підвищення артеріального тиску, скорочення міокарда і відповід­но потреби міокарда в кисні. Порушення згортальної системи крові призводить до більш активної агрегації тромбоцитів і тромбоутворення, а також до підвище­ної вазоконстрикції. Активація при депресії гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи характеризу­ється хронічною гіперкортизолемією, яка може приз­вести до інсулінорезистентності, артеріальної гіпер­тензії, гіперпродукції стероїдів, що підвищують ризик серцево-судинних ускладнень. Ще один механізм пов’язаний із порушенням ендотеліальної функції, яка відіграє ключову роль у розвитку ранніх стадій атеросклеротичного процесу [1].

Крім того, негативний вплив депресії на прогноз ІХС пов’язують з поведінковими факторами, наприклад небажанням хворих приймати медикаменти та вико­нувати охоронний режим. Усі описані механізми ра­зом або незалежно один від одного можуть підвищи­ти ризик розвитку ішемії міокарда та гострих корона­рних синдромів [28].

Ризик раптової смерті протягом шести місяців після серцевого нападу вищий в осіб у стані депресії, і на­віть помірні її прояви є фактором ризику підвищеного артеріального тиску. При дослідженні хворих після аортокоронарного шунтування встановлено, що ознаки депресії протягом першого місяця після опе­рації часто визначають наявність нападів стенокардії в подальшому. Депресія підвищує частоту госпіталі­зації у хворих із серцевою недостатністю. Ознаки де­пресії реєструють у 65 % хворих із серцевими напа­дами (стенокардія, інфаркт міокарда) та у 20 % хво­рих без них. Поширеність депресії у хворих після ін­сульту становить 30-50 %. Депресія у пацієнтів із за­хворюваннями серцево-судинної системи супрово­джується значним зниженням варіабельності ритму серця, віддзеркалюючи тим самим погіршення регу­ляторних механізмів та адаптаційних можливостей організму при стресових ситуаціях [6]. У свою чергу, захворювання серцево-судинної системи можуть ви­кликати депресивні розлади або погіршити їх перебіг.

На сьогодні встановлено, що одним із важливих ас­пектів проблеми реабілітації хворих з кардіоваскулярною патологією, в тому числі хворих з інфарктом міокарда, є психічний, або психологічний, аспект, в якому легко простежити низку як психологічних, так і соціальних факторів, що впливають на інтенсивність та ефективність реабілітації. Виділяють близько 50 факторів, що визначають розвиток коронарних за­хворювань серця. Достовірним вважають вплив 6 груп психосоціальних факторів: ворожість, депресія, вплив умов праці, соціальна підтримка (сімейні сто­сунки), екологічні фактори, міжособистісні стосунки[30].

За останні 30 років проведено багато епідеміологіч­них клінічних досліджень з використанням різних ме­тодик для вивчення психосоціальних факторів ризику серцево-судинних захворювань. Накопичено велику кількість даних щодо впливу психологічних та соціа­льних факторів на поширеність захворювань системи кровообігу в популяції та смертність від них [7, 9, 21, 22]. До таких факторів відносять: вплив гострої психі­чної травми; хронічне психоемоційне перенапружен­ня; несприятливі життєві події та зміни; психологічні характеристики людей (тип поведінки, емоційний стан, темперамент, риси характеру, захисні механіз­ми та ін.); ставлення людей до свого здоров’я [23].

Для визначення рівня психоемоційного напруження використовується шкала психоемоційного стресу L. Reederта співавторів, яка складається із 7 підшкал і призначена для експрес-діагноситики [41]. Стрес ви­никає при дії як негативних, так і позитивних стиму­лів. Певний рівень стресу (еустрес) є необхідним для організму, однак надлишкова інтенсивність стресорних навантажень (дистрес) призводить до виснажен­ня регуляторних механізмів.

Під час дистресу надмірно підвищується активність гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової вісі та спосте­рігається гіперактивність кортизолу. З цим пов’язаний цілий каскад можливих патологічних реакцій: симпатоадреналова активація зі схильністю до вазоконстрикції, зниженням варіабельності ритму серця, гіперактивації та гіперагрегації тромбоцитів, збільшення частоти скорочень серця, артеріальна гіпертензія, підвищення С-реактивного білка та прозапальних цитокінів інтерлейкіну-1 та інтерлейкіну-6. Підвище­ний рівень кортизолу також спонукає до розвитку атеросклеротичних процесів. Через ці механізми стрес може провокувати розвиток серцево-судинних захворювань [19]. У літературі описано достовірну кількість фактів значного збільшення серцевосудинної смертності після переживання людьми над­звичайних стресів (природні катаклізми, техногенні аварії). Однак і повсякденні побутові ситуації, що су­проводжуються значним емоційним напруженням, можуть бути фактором ризику розвитку гострої кардіальної патології. Наприклад, у контрольованому дос­лідженні ONSET (M.A. Mitteremam, 1995), в якому брали участь 1623 хворих із нефатальним інфарктом міокарда, було встановлено, що впродовж 2 год піс­ля пережитого інтенсивного гніву, причиною якого найчастіше була сімейна сварка (25 % спостережень) або конфлікт на роботі (22 % спостережень), віднос­ний ризик розвитку інфаркту міокарда достовірно зростає в 2,3 разу. В іншому 5-річному проспектив­ному дослідженні (n=95647) було встановлено, що ризик коронарної смерті після втрати близької люди­ни зростає у чоловіків вдвічі, а у жінок втричі (J. Kaprio, 1987).

Таким чином, профілактика стресу і його наслідків вкрай актуальне завдання. Зниження проявів полісистемних стресорних реакцій має проводитися на найбільш ранніх етапах до розвитку власне тих чи інших патологічних станів [5].

Одним із надійних, інформативних та економічних методів оцінки здоров’я хворого як на індивідуально­му, так і на груповому рівні на сьогоднішній день є визначення якості життя. Великий внесок у наукове вивчення якості життя належить Всесвітній організа­ції охорони здоров’я вона розробила основні кри­терії якості життя: фізичні, психологічні, рівень неза­лежності, суспільне життя, навколишнє середовище, духовність [10].

Розвитку цього направлення також сприяла запропо­нована у 1980 р. лікарем Engel біопсихологічна мо­дель медицини, в основі якої був облік психосоціальних аспектів захворювання.

У розробці методології дослідження важливу роль відіграють наукові праці A. McSweeny, який запропо­нував оцінювати якість життя, ґрунтуючись на чоти­рьох аспектах (емоційному, соціальному, повсякден­ної активності та проведення дозвілля), N. Wenger, який для оцінки якості життя виділив три основних параметри (функціональна здатність, сприйняття, симптоми) та дев’ять підпараметрів, а також G. Cocco, що визначив якість життя як індивідуальне співвідношення положення в житті суспільства в кон­тексті його культури та системи цінностей з цілями конкретного індивідуума, його планами, можливос­тями та ступенем невдоволення.

З 1995 р. у Франції функціонує міжнародна некомерційна організація, яка вивчає якість життя, MARI Research Institute, основний координатор усіх дослі­джень якості життя.

У 2001 р. у Росії запропонована та визнана пріорите­тною Концепція дослідження якості життя в медицині. В медичній практиці вивчення якості життя викорис­товується для оцінки ефективності методів сучасної клінічної медицини та різних реабілітаційних техно­логій, для оцінки ступеня важкості хворого, прогнозу захворювання, ефективності лікування, для виявлен­ня психологічних проблем та спостереження за ними у хворих у системі загальної практики [9].

Визначено, що у хворих на ІХС якість життя вища, ніж у хворих із синдромом Х, хоча прогноз у останніх значно кращий. Це пов’язано з більш низьким поро­гом больової чутливості при синдромі Х і, як наслі­док, більш низькою толерантністю до навантажень.

При порівнянні якості життя у хворих із хронічною се­рцевою недостатністю, стенокардією та суправентрикулярною тахікардією визначено, що найбільш ни­зька якість життя у хворих на стенокардію, а макси­мальна при суправентрикулярній тахікардії.

С.А. Безбородько та І.Я. Ханюкова (2000) провели аналіз кореляційних зв’язків показників психологічно­го обстеження 200 хворих та інвалідів унаслідок ін­фаркту міокарда за тестами Кеттела та показників якості життя. Виявлено, що суб’єктивне сприйняття якості життя залежить від спроможності хворих мати адаптовану гнучку поведінку. Задоволеність власним життям залежить від рівня тривоги, що зумовлює зворотний зв’язок психологічної самооцінки. Тому без корекції певних психологічних розладів реабілітація може бути неплідною, незважаючи на задовільний стан серцево-судинної системи.

Показано, що зміна якості життя у хворих на артеріа­льну гіпертензію залежить від особливостей клінічно­го перебігу захворювання. Навіть сам факт необхід­ності тривалого прийому лікарських засобів може знижувати якість життя [3].

З  огляду на багатофакторність розвитку артеріальної гіпертензії, слід відзначити, що в її розвитку тривале емоційне напруження відіграє суттєву роль. Прихи­льники психосоматичної концепції патогенезу гіпер­тензії визнають порушення центральної регуляції кровообігу провідним фактором розвитку захворю­вання. Гемодинамічна відповідь на стрес за характе­ром подібна до особливостей гемодинаміки у біль­шості хворих на артеріальну гіпертензію в стані спо­кою (схильність до тахікардії, підвищення тиску вна­слідок збільшення серцевого викиду) [26].

Тривала гіпертензивна реакція в умовах психологіч­ного стресу виявляється у пацієнтів з різноманітними психопатологічними змінами. Провідне місце серед цих станів належить невротичним та неврозоподібним граничним психічним розладам. їх відзначають у 60-80 % пацієнтів з гіпертонічною хворобою серця, вони негативно впливають на перебіг захворювання, є однією з причин зниження працездатності і потре­бують особливого підходу до лікування та реабіліта­ції хворих. З огляду на ці факти, є дві точки зору на взаємозв’язок між артеріальною гіпертензією та пси­хологічними змінами. Згідно з однією з них, провідну роль у розвитку психічних розладів при артеріальній гіпертензії відіграють особливості особистості, а не вторинні зміни центральної нервової системи, що ви­никають унаслідок тривалого підвищення тиску; згід­но з іншою, граничні психічні розлади виникають со­матогенно, так як тривала гіпертензія сприяє форму­ванню невротичних реакцій та неврозоподібних ста­нів [2, 27]. На найбільшу увагу заслуговує концепція «кільцевої залежності», яка розглядає соматичні та психічні розлади при гіпертонічній хворобі як єдиний патологічний процес, при якому виникає «зачароване коло» взаємного впливу соматичного захворювання та психічних розладів [16].

Хоча роль стресу в розвитку ІХС не доведена одноз­начно, проте добре відомо, що психологічні фактори здатні провокувати напади стенокардії, а усвідом­лення хворим його діагнозу може призвести до фор­мування стійкого психологічного дискомфорту. Останнім часом основні роботи з первинної профіла­ктики ІХС проводяться у вигляді популяційних дослі­джень, в яких визначаються конкретні фактори ризи­ку та запроваджуються заходи їх усунення або зни­ження. Такий узагальнений підхід виправдав себе на практиці в популяційних програмах. Проте наявністю відомих соматичних факторів ризику пояснюється лише близько 50 % нових випадків ІХС. Тому з метою покращання профілактики ІХС ведеться вивчення психологічних та соціальних факторів ризику [3].

Проведені клінічні дослідження вказують, що інфаркт міокарда та інші форми ІХС часто виникають у осіб, в яких відсутні класичні фактори ризику (артеріальна гіпертензія, дисліпідемія, куріння, ожиріння, цукровий діабет та ін.) і, відповідно, в генезі ІХС відіграють роль інші причини. Операція аортокоронарного шун­тування дозволяє ліквідувати дефіцит кровопоста­чання ішемізованого міокарда та суттєво підвищити якість життя, але до 50 % хворих не здатні поверну­тися до активної професійної діяльності і залиша­ються інвалідами. Причиною цього можуть бути зміни в психологічній сфері хворого, а саме адаптаційні порушення формування динамічного стереотипу по­ведінки людини [18].

У роботах багатьох авторів відображено, що факт госпіталізації, операції, осмислення реальної загрози життю, загроза інвалідності, тривога за майбутнє впливають на психічний статус хворого, призводячи до різних порушень, навіть до суїцидальних спроб [11].

Різноманітні за характером та ступенем вираженості розлади нервово-психічної сфери спостерігаються у ранній післяопераційний період у 13-79 % пацієнтів кардіохірургічних клінік і зберігаються протягом 6-12 міс після операції у 5-35 % [34].

Подібна картина характерна і для хворих з імпланто­ваним електрокардіостимулятором. Наявність психі­чних порушень у ранній післяопераційний період від­значали у 91,3 % обстежених. Аналогічні психопато­логічні синдроми зберігаються до 2-3 міс післяопе­раційного періоду у 24,4 % хворих; вони отримали назву «синдром кардіостимулятора» [14].

Проведення психотерапії на післяопераційному етапі супроводжувалося позитивною динамікою психічного стану в 53,8 % хворих: патологічні реакції на захво­рювання згладжувалися, змінюючись у віддалений період психологічною адаптацією. В контрольній гру­пі у 66,7 % хворих з патологічними реакціями на ім­плантацію кардіостимулятора у віддалений період відзначали формування неврозів та патологічного розвитку особистості [24].

У дослідженні В.І. Шмалій (2005) встановлено, що у пацієнтів з ІХС, ускладненою порушенням ритму, де­пресивні розлади сприяли збільшенню епізодів бо­льової ішемії міокарда, кількості екстрасистол та тривалості епізодів фібриляції передсердь [35].

В ННЦ «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» було проведено дослідження на неорганізованій групі жі­нок віком 20-64 роки, за результатами якого поши­реність тривожно-депресивних розладів становила 53,9%. Патогенетичний зв’язок між тривожнодепресивними станами та серцево-судинними захво­рюваннями підтверджується більшою поширеністю психоемоційних розладів у жінок з артеріальною гі­пертензією, надмірною масою тіла та порушенням ліпідного обміну [25].

Результати вивчення структури депресії в загальномедичній практиці на базі великої багатопрофільної лікарні (А.Б. Смулевич, 2001) наведено в таблиці [31].

Таблиця Частота виявлення депресії у пацієнтів з різними соматичними захворюваннями

У дослідженні Н.А. Дзеружинської виявлено значну позитивну кореляцію між депресією та стенокардією III функціонального класу, депресією і порушенням серцевого ритму, депресією та гіпертонічною хворо­бою у 40,7 % хворих старшого віку із серцевосудинними захворюваннями. Зокрема, тривожнодепресивні порушення виявлено у 38,6 % хворих, астено-депресивні у 34,9 %, депресивно-іпохондричні — у 26,5 %. З депресією також пов’язані порушення сну та булімічні тенденції. У 48,5 % пацієнтів похило­го віку з кардіальною патологією було виявлено алекситимію, тобто складність у визначенні власних по­чуттів та тілесних відчуттів, що свідчить про соматизацію психічної патології [12].

У дослідженнях останніх років вивчаються особливо­сті поведінкових реакцій у хворих на ІХС, їх вплив на виявлення та розвиток захворювання, роль ІХС у формуванні у пацієнтів психічної патології, що, в свою чергу, обтяжує перебіг ІХС. Залежно від вираженості симптоматики та її синдромальної структуро­ваності у пацієнтів виділяють три варіанти субклінічних психічних розладів. При астенічному варіанті спостерігається симптоматика з малою насиченістю та епізодичністю перебігу. При субдепресивному ва­ріанті типовим був стан душевного дискомфорту, зменшення інтенсивності контактів з оточуючими. Тривожний варіант характеризувався станом постій­ної знервованості, напруженості і фіксації на тілесних переживаннях. Хворим із субклінічними розладами притаманна недооцінка важкості свого стану, нама­гання зменшити проблеми, пов’язані з ІХС, надання оптимістичної оцінки прогнозу захворювання. Варіан­ти клінічно-диференційованої симптоматики були представлені астенічним, кардіофобічним, тривожнодепресивним, іпохондричним та істеричним синдро­мами [33].

Згідно з Державною програмою запобігання та ліку­вання серцево-судинних і судинно-мозкових захво­рювань на 2006-2010 рр. (затвердженою Постановою Кабінету Міністрів України від 03.05.06 № 761), а та­кож концепцією Державної цільової комплексної про­грами розвитку охорони психічного здоров’я в Україні на 20062010 рр., яка базується на чинному законо­давстві України, принципах Європейської декларації та Європейському плані дій з охорони психічного здоров’я, передбачається зміна стратегії допомоги з терапевтичної на профілактичну в царині психічного здоров’я, зокрема щодо запобігання захворюванням системи кровообігу. Зменшення рівня стресу шляхом впровадження психологічної допомоги хворим із сер­цево-судинною патологією стало можливим завдяки попереднім дослідженням, в яких встановлено, що 24,9% хворих потребують психологічної корекції тривоги, 33,9 % зменшення депресії, 8,2 % корек­ції реакції заперечення хвороби [8].

Таким чином, виявлення психічних розладів у хворих з кардіальною патологією на ранніх етапах дозволить надати таким пацієнтам найбільш ефективну спеціа­лізовану допомогу поряд з медикаментозною терапі­єю, що позитивно вплине і на прогноз соматичного захворювання.

Корнацький В.М., Третяк І.В.
Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска», м. Київ

Література

1. Белялов Ф.И. Психосоматические аспекты ишемической болезни сердца // Кардиология. —  2002. № 8. С. 63-67.
2. Березин Ф.Б., Безносюк Е.В., Соколова Е.Д. Психологические механизмы психосоматичес­ких заболеваний // Рос. мед. журн. 1998. № 2. С. 43-49.
3. Беро С.Я., Блакитная Л.А., Цыганок Т.В. Изу­чение психологических особенностей и стериотипов поведения как факторов риска ише­мической болезни сердца в связи с ее профи­лактикой // Журн. психиатрии и медицинской психологии. 2004. № 4 (14). С. 113-117.
4. Бурчинский С.Г. Фитотерапия депрессивных расстройств в общемедицинской практике // Здоров’я України. 2006. № 4 (137). С. 42­43.
5. Вознесенская Т.Г. Эмоциональный стресс и профилактика его последствий // Медицина сегодня. 2006. № 14 (196). С. 6.
6. Гвоздик М. Депресия проблема XXI века // Здоров’я України. 2006. № 18 (151). С. 30-31.
7. Гоштаутас А.А. Изучение особенностей лич­ности в профилактических исследованиях ишемической болезни сердца. Первичная психологическая профилактика и реабилита­ция больных ИБС. Вильнюс, 1982. С. 25­
8. Гоштаутас А., Шинкарева Л., Густайнене Л. и др. Эффективность мероприятий по ранней психологической реабилитации больных ишемической болезнью сердца // Кардиоло­гия. 2004. № 7. С. 35-39.
9. Губачев Ю.М., Стабровский Е.М. Клинико­физиологические основы психосоматических соотношений. Л.: 1983. 216 с.
10. Гурылева М.Э., Журавлева М.В., Алеева Г.Н. Критерии качества жизни в медицине и кар­диологии // Здоров’я України. 2006. № 17.-   С. 65.
11. Гусак В.К., Кузнецов А.С., Дзюгань С.А. Пов­реждение эндокардиального электрода с суи­цидальной целью // Клін. хірургія. 1992. № 9-10. С. 76.
12. Дзеружинская Н.А. Депрессии у пожилых в кардиологической практике // Рос. психиатрич. журн. 2002. № 5. С. 11-14.
13. Дубницкая Э.Б. Психосоматические соотно­шения при депрессиях у больных с соматическими заболеваниями //Психиатрия и психо­фармакотерапия. 2000. Т. 2. № 2. С. 40-44.
14. Егоров Д.Ф., Крылов В.И., Стяжкин В.Д. Реак­ция больных на имплантацию электрокардио­стимулятора и вопросы реабилитации // Кли­ническая медицина. 1983. № 1. С. 69-72.
15. Европейская декларация по охране психичес­кого здоровья. Проблемы и пути их решения. Европейская конференция ВОЗ. Хельсинки, Задионченко В.С., Хруленко С.Б., Петухов О.И. Психологические особенности и качество жизни больных артериальной гипертонией с метаболическими факторами риска // Кардио­логия. 2002. № 8. С. 15-19.
16. Ігнатов М.Ю., Маркова М.В., Харченко Є.М. та ін. До питання щодо терапії тривожнодепресивних розладів непсихотичного регіст­ру,коморбідних із серцево-судинними захво­рюваннями // Новости медицины и фармации.-   2007. № 1 (205). С. 6-8.
17. Клюжев В.М., Данько А.О. Психофизиологиче­ские особенности больных ишемической бо­лезнью сердца, характер и степень пораже­ния коронарного русла, биохимические меха­низмы адаптации в условиях операционного стреса // Кардиология. 2004. № 3. С. 25­
18. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Эволюция пред­ставлений о стресс-индуцированной артериа­льной гипертонии применение антагонистов рецепторов ангиотензина ІІ // Кардиоваскуля­рная терапия и профилактика. 2002. № 1.-   С. 4-15.
19. Козловский А. Реабилитация больных с нев­розами: секреты успеха // Укр. мед. газета. —
20. № 9. С. 4-5.
21. Копина О.С. Психологические проблемы в пе­рвичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1987. 73 с.
22. Копина О.С., Корольков А.Е., Церковный А.Г., Гринькова Л.А. Показатели психосоциального стресса при стенокардии и артериальной ги­пертонии: Материалы Всесоюзного симпози­ума «Многофакторная профилактика ИБС». Томск, 1989. 76 с.
23. Копина Л.С., Суслова Е.А., Заикин Е.В. Попу­ляционные исследования психосоциального стресса как фактора риска сердечно­сосудистых заболеваний // Кардиология. 1996. № 3. С. 53-56.
24. Крылов В.И., Егоров Д.Ф. Психологическая реабилитация больных с имплантированными электрокардиостимуляторами // Клин. меди­цина. 1989. № 4. С. 74-77.
25. Малацківська О.В., Горбась І.М. Зв’язок між традиційними факторами ризику розвитку се­рцево-судинних захворювань та тривожнодепресивними станами у жінок // Укр. кардіол. журн. 2005. № 6. С. 97-99.
26. Набиуллина Р.Р. Взаимосвязь механизмов психологической защиты с формированием пограничных психических расстройств у боль­ных артериальной гипертензией // Казанский мед. журн. 2005. Т. 86, № 5. С. 364-367.
27. Наталевич Э.С., Королев В.Д. Депрессии в начальных стадиях гипертонической болезни: клиника, диагностика, лечение. Минск: Нау­ка и техника. 1988. 135 с.
28. Оздоева Л.Д., Небиеридзе Д.В., Погосова Г.В., Выгодин В.А. Взаимосвязь факторов риска атеросклероза и тревожно-депрессивных сос­тояний у мужчин из неорганизованной попу­ляции // Кардиоваскулярная терапия и про­филактика. 2003. № 1. С. 59-64.
29. Погосова Г.В. Депрессии у кардиологических больных: современное состояние проблемы и подходы к лечению // Кардиология. 2004. № 1. С. 88-92.
30. Расулов М.М., Тохиров М.Т., Нурбеков М.К. и др. Роль психических и социальных факторов в развитии ишемической болезни сердца // Рос. мед. журн. 2003. № 4. С. 53-55.
31. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине: Руководство для врачей М.: Мед. информ. агентство, 2001. 256 с.
32. Сироп’ятов О.Г., Дегтярьова І.І., Козачок Н.Н. та ін. Діагностика та лікування психічних роз­ладів у практиці лікаря-інтерніста // Укр. мед. газета. 2006. № 9. С. 31.
33. Ушенин С.Г. Психические расстройства при ишемической болезни сердца // Укр. вісник психоневрології. 2000. Том 8. № 3 (25). С. 72-74.
34. Шашков О.В. Психические расстройства в ка­рдиохирургической клинике // Журн. психиат­рии и медицинской психологии. 2004. № 4 (14). С. 181-183.
35. Шмалій В.І. Клініко-інструментальні особливо­сті у хворих на ІХС з порушенням ритму серця в поєднанні з депресивними розладами // Га­лицький лікарський вісник. 2005. Т. 12. №С. 123-125.
36. Ariyo A.A., Haan M., Tangen C.M. et al. Depres­sive symptoms and risks of coronary heart dis­ease and mortality in elderly Americans // Circu­lation. 2000. № 102. P. 1773.
37. Glasunov I.S., Dowd J.E., Baubinene A. et al. (Eds.) the Kaunas Rotterdam Intervention Study. Elsevier, North-Holland, 1981.
38. Larson S.L., Owens P.L., Eaton W. Depressive disorder, dysthymia, and risk of stroke. Thirteenyear follow-up from the Baltimore Epidemiologie Catchment Area Study // Stroke. 2001. № 32 (9). P. 1979.
39. Lesperance F., Frasure-Smith N., Juneau M., Theroux P. Depression and 1-year Prognosis in Unstable Angina // Arch Intern Med. 2000. № 160. P. 1354-1360.
40. Ohira T., Iso H., Satoh S. et al. Prospective study of depressive symptoms and risk of stroke among Japanese // Stroke. 2001. № 32 (4). P. 903.
41. Reeder L.G., Chapman J.M., Coulson A.H. Socioenvirionmental stress, tranquilizers and cardi­ovascular disease. Psychotropic drugs in internal medicine. Excerpta Medica foundation. Interna­tional Congress. Amsterdam 1960; 226-238.

«Медпросвіта» необхідний елемент для професійного зростання