Возрастные  аспекты дорсопатий

Хитров Н.А.

 Под термином «дорсопатия» подразумеваются болевые синдромы и неврологические расстройства в области спины невисцеральной этиологии, связанные с дегенеративными и/или воспалительными заболеваниями позвоночника и прилегающих к нему мышц. В МКБ-10 дегенеративные заболевания позвоночника включены в класс «Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани» (М00–М99), при этом дорсопатии выделены отдельно (М40–М54).

Диагностика и лечение скелетно-мышечной дорсопатии (или боли в спине) – один из самых актуальных вопросов современной медицины, интересующий неврологов, ревматологов, ортопедов, хирургов, реабилитологов и врачей общей практики.

Актуальность проблемы дорсопатии состоит в морфологической многоликости форм, включенных в это собирательное понятие, а также в высокой встречаемости среди населения. Многоликость проблем этиопатогенеза различных форм дорсопатии и наличие сопутствующих заболеваний нисколько не исключают, а наоборот предполагают поиск универсального лечения болей в спине.

Дорсопатия – наиболее распространенный синдром среди заболеваний костно-мышечной системы во всем мире. Она является одной из основных причин инвалидности, значительно снижает качество жизни и работоспособность и остается ведущей причиной обращения за медицинской помощью в любом возрасте, в т. ч. и пожилых пациентов [1, 2]. В течение жизни хотя бы один эпизод боли в спине переносят 70–80% населения. По данным эпидемиологических исследований, распространенность боли в спине достигает 40–80%. В течение жизни частота дорсопатии может достигать 80%, а годовой показатель колеблется от 25 до 60% в разных этнических группах [3–5]. Дорсопатии отмечаются у разных возрастных групп населения – как у молодых, так и пожилых пациентов [6].

Особенность диагностики состоит в том, что параклинические и лабораторные данные не всегда помогают в постановке диагноза. Часто рентгенологические заключения, данные компьютерной и магнитно-резонансной томографии отражают лишь возрастные особенности позвоночного столба, а постановка диагноза остается прерогативой лечащего врача-клинициста. Для установления причины развития и формы дорсопатии полезно рассмотреть данные состояния с учетом возрастного аспекта – возникновения дорсопатий в зависимости от возраста пациента.

В детском возрасте, по бытующему мнению, страдания позвоночника встречаются нечасто, но, тем не менее, они есть и характеризуются болями, усталостью в спине, нарушением конфигурации и функции позвоночного столба.

Во многом это связано с врожденной патологией – синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани (ДСТ), частным проявлением которой является гипермобильность суставов. Мезенхимальные дисплазии представляют собой группу заболеваний, характеризующихся врожденным дефектом соединительной ткани. Поскольку при ДСТ имеется патология различных компонентов соединительной ткани, проявления данного состояния различны и включают в себя аномалии скелета, кожи и подкожной клетчатки, нарушение структуры соединительнотканного компонента стенок сосудов различного калибра, изменения со стороны многих внутренних органов и систем. ДСТ – генетически детерминированное нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся дефектами волокнистых структур и основного вещества, приводящее к расстройству гомео­стаза на тканевом, органном и организменном уровнях в виде различных морфофункциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов с прогредиентным течением [7].

Часто ДСТ проявляется синдромом гипермобильности суставов («пластичностью», как любят называть сами пациенты), что является эстетическим благом и артрологическим злом. Для диагностики гипермобильности используются тесты Бейтона, которые заключаются в переразгибании в 5-м пястно-фаланговом суставе кисти на 90 градусов; приведении большого пальца кисти к предплечью, переразгибании в локтевом суставе более 10 градусов; переразгибании в коленных суставах; касании пола ладонями при наклоне с выпрямленными коленями [8, 9].

Синдром гипермобильности суставов ведет к хрусту, синовитам, периартритам, подвывихам, нарушениям осанки, плоскостопию, раннему или посттравматическому артрозу, межпозвонковому остеохондрозу и сочетается с пролапсом митрального клапана, дистопией и опущением внутренних органов, патологией внутренних органов и систем организма.

К частному проявлению ДСТ можно отнести подростковую болезнь Шермана Мау (Sheuermann Mau) – прогрессирующую кифотическую деформацию грудного отдела позвоночника, возникающую в период быстрого роста ребенка. Патология встречается у 1% подростков независимо от пола и характеризуется нарушением осанки, тяжестью, усталостью в спине, невыраженными болями. Помимо ДСТ среди причин развития болезни Шермана Мау выделяют наследственную предрасположенность, неравномерное окостенение центров окостенения позвонков, оsteochondritis dissecans – рассекающий остеохондрит, сопровождающийся некрозом костей.

Кифосколиозы (КС) – болезнь позвоночника с ротационным компонентом позвонков и, следовательно, формированием «реберного горба», с боковым отклонением оси позвоночного столба во фронтальной плоскости – сколиоз, в сагиттальной плоскости – кифоз. КС может развиваться с самого раннего детства, как правило, становится заметным в 8–12 лет. Ранее заболевание объясняли неправильной укладкой младенца в руках матери, неправильной посадкой ученика в школе за партой, но, в целом, ДСТ является наиболее существенным механизмом развития данной патологии. При различных вариантах КС помимо нарушения осанки встречаются усталость спины, боли, пальпаторно выявляемое напряжение паравертебральных мышц и др.

Спондилолистез – переднее, заднее или боковое соскальзывание или смещение позвонка относительно нижележащего – также можно объяснить элементами ДСТ. Первое описание спондилолистеза приписывают Herbinaux – бельгийскому акушеру, который отметил костную выпуклость, препятствовавшую родоразрешению. Термин «спондилолистез» был введен Kilian в 1854 г. от spondylos (греч. «позвонок») и olysthesis (греч. «соскальзывание»). Спондилолистез часто формируется на уровне поясничных позвонков, что обусловлено большей статической нагрузкой на них, слабым связочным аппаратом, большой высотой диска, сагиттальной ориентацией суставных поверхностей дугоотростчатых суставов. Спондилолистез может сочетаться с проявлениями сегментарной нестабильности позвоночника и характеризоваться локальным болевым синдромом.

Спондилолистез может протекать бессимптомно, но чаще является причиной возникновения болей, компрессии спинного мозга, тяжелых неврологических нарушений. Появление неврологических расстройств связано с сужением и деформацией смещаемыми позвонками центрального и корешкового каналов, межпозвоночных отверстий. Возможно развитие симптоматики, сходной с нейрогенной хромотой, компрессией корешков и спинномозговых нервов, чаще на уровне LIV-LV.

Примером ДСТ является грыжа Шморля (хрящевой узелок Шморля). Данная патология была описана немецким ученым и медиком Христианом Шморлем в 1927 г. Грыжа Шморля представляет собой продавливание (проваливание) хрящевой межпозвонковой тканью замыкательных пластин в губчатую кость, внутрь тела верхнего или нижнего позвонка. Заболевание носит наследственный характер и появляется в детстве при быстром росте ребенка. Мягкие ткани успевают вытянуться с увеличением роста ребенка, а костные ткани отстают, таким образом, в губчатом теле позвонка образуются слабые места, в которые со временем «проваливаются» замыкательные пластины позвонков. Поскольку развитие данного заболевания происходит на фоне ДСТ, грыжи Шморля часто носят множественный характер, являются рентгенологической находкой, но редко приводят к болевому синдрому.

В возрасте 18–40 лет обычно дебютируют спондилоартриты (СПА) – большая группа воспалительных ревматических заболеваний, объединенных на основании общих клинических признаков (воспалительная боль в спине, сакроилеит, спондилит, моно- или асимметричный олигоартрит; склонность к развитию энтезитов, воспалительные изменения со стороны глаз, кишечника, урогенитального тракта, кожи), а также генетических особенностей (высокая частота наличия антигена гистосовместимости HLA-B27) [10].

Центральную позицию среди СПА занимает идиопатический первичный анкилозирующий спондилит, или болезнь Бехтерева, – воспалительное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, при котором обязательно симметрично поражаются крестцово-подвздошные суставы (сакроилеит) и позвоночник (спондилит), что приводит к их анкилозу – центральная (осевая) форма с вовлечением периферических суставов (периферическая форма). К другим заболеваниям этой группы относят реактивный и псориатический артриты, артриты, связанные с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, а также недифференцированный СПА [11, 12].

Для СПА характерны энтезиты – воспаления энтезисов, анатомических мест соединения хрящевой, сухожильной, связочной или фасциальной тканей с костью. Энтезиты клинически проявляются спонтанной болью или болью, усиливающейся при движении и пальпации, возможной припухлостью данного места. Возможны рентгенологические находки в виде небольших «рыхлых» остеофитов. При СПА встречаются клинические «перекресты» (overlap syndrome) и множественные внесуставные проявления: со стороны кожи и ногтей (псориазоподобные, гиперкератоз, узловатая эритема, гангренозная пиодермия); изъязвление слизистой оболочки щек; воспалительные процессы глаз (передний увеит, ирит, иридоциклит, конъюнктивит); кишечника (изъязвление толстой и/или тонкой кишки); воспалительные изменения в мочеполовом тракте (в частности уретрит и/или простатит); тромбофлебит, аортит и др.

Для СПА характерны семейная агрегация, отрицательные реакции крови на ревматоидный фактор, антинуклеарный фактор, но ассоциация с HLA-B27 – маркером крови на сакроилеит. Рентгенологические изменения в позвоночнике при СПА включают изменения фасеточных суставов, изменения в костных частях прилежащих ребер, окостенение межпозвонковых связок, множественные синдесмофиты (симметричные, соединяющиеся при болезни Бехтерева с формированием «бамбуковой палки»). Выделяют 4 стадии сакроилеита (обычно симметричный при болезни Бехтерева и асимметричный при других СПА): подозрение на сакроилеит; эрозии и склероз; эрозии, склероз и начальный анкилоз; тотальный анкилоз сакроилеальных сочленений.

Клинически СПА характеризуются как общими симптомами (слабость, астения, лихорадка, похудание и др.), так и болями с тугоподвижностью в позвоночнике и периферических суставах. Функциональная недостаточность позвоночника определяется при СПА простыми симптомами, перечисленными ниже.

Симптом Томайера – способность доставать кончиками пальцев кистей пола при несогнутых коленях. В норме пол достается пальцами пациента.

Симптом Шобера – расстояние между точками пересечения оси позвоночника с линией, соединяющей боковые углы ромба Михаэлиса, и точкой на 10 см выше. При максимальном наклоне пациента вперед это расстояние увеличивается до 14 см.

Симптом Отта – расстояние в 30 см вниз от остистого отростка 7-го шейного позвонка (vertebera prominens). При максимальном наклоне вперед данное расстояние увеличивается до 35 см.

Уменьшение в сантиметрах данных объемов движений показывает степень ограничения сгибательной функции позвоночника как при спондилоартритах, так и других дорсопатиях.

На тугоподвижность позвоночника при анкилозирующем спондилите указывают и другие симптомы. Например, симптом «подбородок-грудина» – неспособность прижать подбородок к грудине при замкнутых зубах. Симптом «натянутых вожжей» – уплотнение, уплощение и контурация паравертебральных мышц-разгибателей спины при наклоне вперед. Симптом Форестье – когда затылок больного отстоит от стены при прижатии к ней спиной. На наличие сакроилеита указывают симптомы Кушелевского – появление болей в сакроилеальных суставах при сдавлении гребней подвздошных костей во фронтальной и сагиттальной плоскостях, при надавливании на согнутый в 90 градусов коленный сус­тав и контралатеральный гребень подвздошной кости.

В целом боли при СПА носят воспалительный характер. Воспалительные боли характеризует: начало до 40 лет, продолжительность более 3 мес., постепенное начало болевых ощущений, утренняя скованность, уменьшение болей после физических упражнений. Боли считаются воспалительными при наличии любых 4 признаков [13].

Механический характер болей характеризуется возникновением и/или усилением их при динамических или статических нагрузках и специфичен для миофасциального синдрома (МФС) – варианта соматогенной боли, источником которой являются скелетные мышцы и прилегающие фасции, в частности в области позвоночника. МФС может встречаться в любом возрасте, самостоятельно как вариант дорсопатии, а также при наличии другой патологии в позвоночнике [14].

В диагностике МФС выделяют большие критерии: жалобы на региональную боль, пальпация тугого «тяжа» в мышце, характерный паттерн отраженной боли или чувствительных расстройств (парестезий), ограничение объема движений. К малым критериям относят: воспроизводимость боли или чувствительных нарушений при пальпации триггерных точек (ТрТ), локальное сокращение при пальпации ТрТ или инъекции в ТрТ, а также уменьшение боли при растяжении мышцы, лечебной блокаде, уколе «сухой» иглой [15].

В понятие МФС при дорсопатиях можно включить патологию энтезисов, которая нередко отмечается в местах прикрепления: шейных мышц к затылочному гребню, надостной мышцы к ости лопатки, ромбовидных мышц к внутреннему углу лопатки и др. В.О. Маркс (1978 г.) отмечал болевые точки в местах прикрепления к костям m. sacrospinales, m. gluteus maximus, перехода длинной мышцы спины в сухожилие, в области перехода m. tensor fasciae latae в ягодичную фасцию, в местах повреждения над- и межостных связок [16]. МФС характеризуется локальным болевым синдромом скелетной мышцы и сопутствующим спазмом, которые взаимно усиливают друг друга.

Остеохондроз позвоночника как проявление дегенеративно-дистрофических изменений позвоночного столба включает в себя: артроз фасеточных суставов, дегенеративную болезнь межпозвонковых дисков (проявляется межпозвонковыми грыжами) с реактивными изменениями тел позвонков (спондилез).

Артроз фасеточных суставов. Наиболее часто у пожилых людей поражаются дугоотростчатые (фасеточные; от франц. «facette» – фасет, малая поверхность) суставы, которые выполняют все функции суставов, но в большей степени обеспечивают участие в движении позвонков, а из-за анатомических особенностей частично ограничивают их в смещении, обеспечивая стабильность [17, 18]. Данные суставы являются синовиальными и покрыты гиалиновым хрящом, меняют угол наклона от шейного отдела к поясничному. Капсула этих суставов богато снабжена нервами. В пожилом возрасте патологические и возрастные изменения в них формируют артропатический синдром – одну из частых причин боли в спине [19].

Симптомы, имеющие источником измененные артрозом фасеточные суставы, были исчерпывающе охарактеризованы М. Lange еще в 1936 г. в монографии «Die Wirbelgelenke» («Межпозвонковые суставы») [20]. Термин «фасеточный синдром» был предложен V. Мооnеу и J. Robertson в 1976 г., после чего стал широко применяться в международной практике [21]. Боль при фасеточном синдроме локализуется паравертебрально, не иррадиирует по корешковому синдрому, провоцируется разгибательно-вращательными движениями и пальпацией в паравертебральных зонах.

Спондилез – хроническое заболевание позвоночника, сопровождающееся деформацией позвонков за счет разрастания костной ткани на их поверхности в виде выступов и шипов, а также дегенерацией с возможным последующим сужением позвоночного канала и межпозвонковых отверстий, что оказывает давление на нервные корешки. Находясь преимущественно под передней продольной связкой позвоночника, остеофиты раздражают ее, что вызывает болевой синдром. Появление этих выростов является защитной пролиферативной реакцией организма на дегенерацию межпозвонковых дисков. Разрастание остеофитов по краям позвонков вызывает как болевое, так и механическое ограничение подвижности позвоночника.

Спондилез фиксирует участок, подвергающийся механической и статической перегрузке, вызывая раздражение нервных окончаний продольных связок. Пациенты испытывают тупую, ноющую локальную боль и тяжесть в позвоночнике. Спондилез сопровождается напряжением мышц вокруг двигательного сегмента, и тогда эти два фиксирующих механизма не только усугубляют боль, но и ухудшают амортизационную функцию позвоночника, выпрямляя его физиологические изгибы. Спондилезом, как правило, заболевают люди среднего и пожилого возраста.

Межпозвонковые грыжи отмечаются у людей немолодого возраста и являются проявлением дегенеративной болезни межпозвонковых дисков, состоящих из фиброзного кольца и пульпозного ядра, что характеризуется истончением, разволокнением, разрыхлением структур диска со снижением его прочности [22, 23]. Принято различать грыжу диска по следующим стадиям. Протрузия – выпячивание всего фиброзного кольца или его части с сохранением его целостности, когда ядро диска находится по центру. Пролапс характеризуется тем, что вещество ядра смещено от центра кзади и проникает в трещины фиброзного кольца. Об экструзии говорят тогда, когда вещество ядра проникает через фиброзное кольцо, но удерживается задней продольной связкой. Секвестр (свободный фрагмент) – проникновение поврежденного диска через заднюю продольную связку в позвоночный канал.

Наиболее часто встречаются парамедиальные грыжи, формирующиеся в местах, где продольные связки слабые, однако наибольшую опасность представляют фораменальные грыжи со сдавлением нервного корешка. В целом, появление межпозвонковых грыж является стигмой дегенеративного заболевания межпозвонковых дисков.

Клиника грыжи диска включает в себя: боль в спине и, возможно, в ноге; усиление боли при кашле, чихании, смехе; антальгический сколиоз; усиление боли при вертикальном положении, при подъеме выпрямленной ноги. Болевой синдром может наблюдаться длительное время. Ремиссия болевого синдрома при межпозвонковой грыже может возникнуть при фиброзном анкилозе (самопроизвольной иммобилизации позвонкового сегмента), уменьшении реактивного отека сдавливаемого корешка, адаптации корешка к новой анатомической ситуации, гибели нервного корешка, уменьшении отека и набухания диска, высыхании пролапса диска [24].

По данным МРТ поясничного отдела позвоночника, асимптоматические грыжи межпозвонковых дисков выявляются у лиц до 40 лет в 30–40%, а у лиц старше 60 лет – в 100% случаев [25, 26]. Дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике, которые часто диагностируются врачами как «остеохондроз», могут считаться лишь предпосылкой для возникновения боли в спине, но не ее непосредственной причиной.

Идиопатический анкилозирующий гиперостоз скелета (старческий лигаментоз, гиперостоз позвоночника) – заболевание лиц пожилого возраста, характеризующееся ограничением подвижности за счет окостенения в местах прикрепления к костям сухожильно-связочного аппарата (окостенение сухожилий и связок). При этом не наблюдается поражений со стороны внутренних органов, суставов и хрящей. Окостенение чаще встречается в передней продольной связке, обычно в шейном и грудном отделах позвоночника.

Заболевание впервые описано в 1950 г. французским неврологом J. Forestier и носит имя автора – болезнь Форестье. В англоязычной литературе заболевание называется Diffuse Idiopathic Skeletal Hyperostosis (DISH). Причины болезни Форестье до конца не выяснены. Есть предположения, что заболевание может быть связано со старением соединительных тканей.

Клиническая картина характеризуется скованностью и затрудненностью движений при поворотах тела и наклонах. Возможны слабые боли в позвоночнике. Симптомы наиболее отчетливо наблюдаются после сна, длительного нахождения в одной позе, после физической нагрузки, к концу дня. Симптомы могут носить как периодический, так и постоянный характер. Степень их выраженности может быть различной.

Диагноз ставится на основании опроса пациента, осмотра и данных рентгеновских снимков. На рентгенограмме за признаки болезни Форестье могут быть ошибочно признаны разрастания синдесмофитов и продольных связок по типу «бамбуковой палки», характерные для болезни Бехтерева. Во избежание данной ошибки рентгеновские снимки делаются не только в прямой, но и в боковой проекции. Боковая проекция отчетливо отображает характерные признаки болезни Форестье – грубое окостенение преимущественно передней продольной связки.

Изменение осанки, усталость спины, характерные для лиц пожилого возраста, как правило, позволяют заподозрить остеопороз (ОП). ОП – системное заболевание, характеризующееся снижением костной массы, нарушением микроархитектоники костной ткани, повышением хрупкости кости и, следовательно, повышением риска переломов, особенно позвоночника, дистальной части лучевой кости, шейки бедра. ОП характеризуется как «безмолвная эпидемия». Тем не менее, для ОП характерны слабые, «тянущие» боли в позвонках и периферических костях. При ОП отмечается снижение роста тела, изменение осанки (сутулость, «вдовий горб»), усталость спины, желание отдыха для спины. Частые компрессионные переломы позвонков при ОП возникают от незначительных движений, малоболезненны, порой проходят незамеченными и тогда являются рентгенологической находкой. Переломы позвонков нередко носят множественный характер с формированием «рыбьих позвонков».

При дифференциальной диагностике дорсопатий в любом возрасте необходимо помнить о специфических заболеваниях позвоночника: септические процессы, туберкулез, опухоли и др.

Метастатическое поражение структур позвоночника встречается чаще, чем первичные опухоли. Метастазы в позвоночник обнаруживаются у 70% пациентов с первичными опухолями. Среди опухолей, которые наиболее часто метастазируют в структуры позвоночника, – опухоли молочных желез, легких, предстательной железы, почек, лимфома, меланома и опухоли желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Боль в спине, которая будит пациента ночью, может также указывать на опухоль [27].

Помогают диагностике опухолевого процесса в позвоночнике «знаки угрозы», так называемые «красные флажки». Клиническими признаками опухолевого процесса являются: начало боли в возрасте старше 55 лет, нарастающий некупируемый нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) болевой синдром, онкологические заболевания в анамнезе, стойкая лихорадка, снижение массы тела, общая слабость, возникновение болей, не связанных с травмой [28].

Механические, дистрофические, метаболические отклонения в структуре и функции костно-мышечного аппарата позвоночного столба приводят к развитию болевого синдрома. При этом острая боль, длящаяся до 3–х мес., физиологична, определяется временем, необходимым для восстановления повреждения ткани. Острая боль сигнализирует о процессах разрушения и репарации ткани. Хроническая боль, длящаяся более 3–х мес., – это боль, продолжающаяся дольше сверхнормального периода заживления ткани. В сочетании с вегетативными, психологическими и эмоциональными факторами она теряет приспособительное значение и снижает качество жизни. Хроническая боль – боль, которая «оторвалась от основного заболевания и приобрела надорганный характер», это «болезнь сама по себе». Хроническая боль – самостоятельный фактор инвалидизации, снижения двигательной и социальной активности, качества и продолжительности жизни. Данное состояние сопровождается нарушением сна, тревогой, депрессией, обострением сопутствующих болезней, ухудшением качества жизни.

Способствуют хронизации боли психосоциальные факторы, такие как эмоциональный стресс в дебюте заболевания; убежденность, что боль связана с условиями повседневного труда; избегательное поведение и редукция активной позиции в преодолении конфликтных ситуаций (вторичная выгода от болезни); ожидание, что боль в спине – проявление «опасного» заболевания и может стать причиной инвалидизации; тенденция к депрессии и социальной зависимости [29]. Причинами хронизации боли в спине являются активация «спящих» рецепторов, расширение болевой зоны, «болевая память», феномен «взвинчивания», дисфункциональная боль, феномен «экспорта» боли. Нелеченая острая боль часто переходит в хроническую.

Многоликость проблем этиопатогенеза различных форм дорсопатий, наличие сопутствующих заболеваний нисколько не исключают, а наоборот предполагают поиск универсального лечения болей в спине. Эпизоды болей в спине полностью обратимы – следовательно, лечение не должно вызывать побочных эффектов. При подходе к лечению боли в спине автор основывался на нескольких положениях.

1. Боль при дорсопатиях, являющаяся ведущим симптомом, причиняет мучительные страдания и поэтому требует скорейшего лечения. Эффективное купирование болевого синдрома является первоочередной задачей фармакотерапии дорсопатий, т. к. боль является одним из наиболее тягостных ощущений, определяющих тяжесть страданий и изменение качества жизни пациента. Быстрота достижения и стойкость анальгетического эффекта относятся к основным критериям оценки адекватности лечения – по крайней мере, с точки зрения больного [30]. Лечение необходимо проводить в ранние сроки, чтобы сопутствующее воспаление, утяжеляющее боль, было быстро купировано и не оказало патологического деструктивного воздействия на скелетно-мышечные ткани.
2. В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что назначение НПВП не просто желательно, но определенно показано всем больным, испытывающим боли, связанные с острым или хроническим поражением опорно-двигательного аппарата. Важнейшим классом лекарств, используемых для патогенетической терапии болевого синдрома (особенно в тех ситуациях, когда развитие боли тесно связано с процессами тканевого воспаления), являются НПВП. Их отличают убедительно доказанная эффективность, предсказуемость фармакологического действия, доступность и удобство применения [31].
3. НПВП имеют несомненные преимущества по сравнению с другими классами анальгетиков. По сравнению с опиоидами современные НПВП исключительно редко вызывают серьезные осложнения со стороны центральной нервной системы, к ним не развивается привыкание, а потому они не имеют каких-либо формальных ограничений для выписки и приобретения.
4. Дорсопатиям сопутствует множество соматических заболеваний, что особенно часто встречается у пожилых людей. Терапия не должна иметь побочных эффектов, чтобы не усугубить клинику коморбидных болезней. Хорошо известно, что основное фармакологическое действие НПВП связано с блокадой циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) – фермента, активно синтезирующегося в очагах повреждения и воспаления клетками воспалительного ответа и отвечающего за синтез важнейших медиаторов боли и воспаления – простагландинов. Осложнения, возникающие при приеме НПВП (прежде всего со стороны ЖКТ), традиционно связываются с подавлением «физиологической» формы циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1), играющей важную роль в поддержании многих параметров гомеостаза человеческого организма, в т. ч. защитного потенциала слизистой оболочки ЖКТ [32, 33].
5. Тем не менее, «физиологическая» ЦОГ-1 также принимает участие в процессе развития воспаления, и поэтому подавление ее активности в области повреждения (в не во всем организме!) может рассматриваться как положительный момент. Именно такое свойство имеет мелоксикам, обладающий умеренной селективностью в отношении ЦОГ-2, практически не влияющий на «физиологическую» ЦОГ-1 в слизистой оболочке желудка, но эффективно подавляющий ее в очагах воспаления [34, 35]. Важно то, что помимо основного действия (блокады ЦОГ) мелоксикам имеет ряд иных фармакологических свойств, позволяющих прогнозировать его высокую эффективность при лечении боли и воспаления. Это влияние на синтез важнейших провоспалительных цитокинов (интерлейкин-6, фактор некроза опухоли-á и др.), блокада синтеза металлопротеиназ, антигистаминное действие, снижение активности в очагах воспаления агрессивных клеток (макрофагов и нейтрофилов), а также другие противовоспалительные механизмы.
6. Целесообразность назначения мелоксикама при поражении опорно-двигательного аппарата диктуется его положительным действием на метаболизм хряща – основного «плацдарма» развития патологических процессов при данных заболеваниях [36–38].
7. При лечении желательно использовать один класс НПВП, даже если он будет употребляться в разных фармацевтических формах: таблетированных, ампулированных, свечах, мазях и т. д. Назначение одному больному разных классов НПВП нежелательно, т. к. механизм лечебного действия у них, в целом, одинаков, а различные побочные эффекты их могут отличаться и суммироваться, приводя к нежелательным негативным явлениям.

Для лечения дорсопатий был выбран Амелотекс (международное непатентованное название мелоксикам) – нестероидный противовоспалительный препарат, относящийся к классу оксикамов, производных энолиевой кислоты, обладающий анальгетическим, противовоспалительным и жаропонижающим действием. Амелотекс селективно ингибирует ферментативную активность ЦОГ-2, подавляет синтез простагландинов в области воспаления в большей степени, чем в слизистой оболочке желудка или почках. Реже вызывает эрозивно-язвенные поражения ЖКТ по сравнению с обычными НПВП. Амелотекс зарекомендовал себя как препарат с равной клинической эффективностью и безопасностью в сопоставлении с оригинальным препаратом мелоксикама, особенно при локальном введении их в триггерные зоны при нижнепоясничном болевом синдроме [39].

Амелотекс выпускается в различных фармацевтических формах: в ампулах по 1,5 мл в виде раствора для внутримышечного введения, где одна ампула содержит в качестве активного вещества 15 мг мелоксикама; в таблетированной форме по 7,5 и 15 мг; в свечах по 7,5 и 15 мг мелоксикама, а также в виде 1% геля для наружного применения по 30,0 г или 50,0 г в алюминиевых тубах.

Для профилактики хронизации боли, коррекции нарушений метаболического характера и воздействия на проводники боли был выбран поливитаминный препарат с нейротропной направленностью Комплигам В – комбинированный продукт, содержащий витамины группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин), а также лидокаин. Витамины группы В оказывают благоприятное действие при воспалительных и дегенеративных заболеваниях двигательного аппарата и нервов. Они применяются для устранения дефицитных состояний, а в больших дозах обладают анальгезирующими свойствами, способствуют усилению кровотока, нормализуют работу нервной системы и процесс кроветворения. Тиамин (витамин В1) играет ключевую роль в процессах углеводного обмена, имеющих решающее значение в обменных процессах нервной ткани. Пиридоксин (витамин В6) участвует в метаболизме белков и частично в метаболизме углеводов и жиров. Физиологической функцией обоих витаминов (В1 и В6) является потенцирование действия друг друга, проявляющееся в положительном влиянии на нервную, нейромышечную и сердечно-сосудистую системы. Цианокобаламин (витамин В12) участвует в синтезе миелиновой оболочки, стимулирует гемопоэз, сокращает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы, стимулирует нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты. Лидокаин – местноанестезирующее средство, вызывает все виды местной анестезии.

Проведена оценка клинической эффективности и переносимости препаратов Амелотекс и Комплигам В у 15 пациентов с дорсопатией (5 мужчин, 10 женщин). В данную группу вошли пациенты с диагнозами «межпозвонковый остеохондроз, спондилез, грыжи межпозвонковых дисков, артроз фасеточных суставов, миофасциальный синдром, спондилолистез». Средний возраст пациентов составил 52,4±9,7 года. Больным были назначены Амелотекс по 15 мг перорально и Комплигам В по 2 мл внутримышечно 1 р./сут в течение 10 дней. Также пациентам было рекомендовано использовать гель Амелотекс на болевые участки спины, смазывая их 3–4 р./сут до уменьшения болевого синдрома. На фоне данного лечения другая терапия не проводилась, кроме стандартных рекомендаций по режиму.

В начале и в конце 10-дневной терапии проводился общеклинический осмотр пациентов, определялась выраженность боли в спине (по 100-миллиметровой визуальной аналоговой шкале – ВАШ), функциональное состояние позвоночника (тест Шобера, Томайера, Отта в см), оценивались переносимость и эффективность исследуемого препарата.

На фоне проведенного лечения препаратами Амелотекс и Комплигам В у большинства пациентов уменьшилась боль в спине, что выражалось в улучшении самочувствия и настроения, уменьшении раздражительности и нормализации сна, прежде всего за счет уменьшения ночных болей. До начала лечения боль в спине, по оценке больных по ВАШ, равнялась 69,5±9,3 мм, в конце лечения составила 31,7±5,8 мм. При оценке симптома Томайера амплитуда между полом и пальцами наклоненного пациента уменьшилась с 25,7±6,6 см в начале лечения до 11,7±6,3 см в конце терапии. Симптом Шобера увеличился с 12,8±0,9 до 14,6±1,2 см, а симптом Отта – с 32,7±1,2 до 34,56±2,1 см. По окончании лечения при опросе «значительное улучшение» отметили 9 больных, «улучшение» – 5, «отсутствие динамики» – 1 больной. Отрицательной динамики при лечении не отмечено. При лечении у 1 больной отмечалось повышение АД, не потребовавшее дополнительной медикаментозной коррекции. Также у 1 больной отмечены явления диспепсии, что послужило поводом для консультации гастроэнтеролога.

Таким образом, при назначении больным дорсопатией 10-дневного курса препаратов Амелотекс и Комплигам В отмечено их симптом-модифицирующее действие, проявившееся в уменьшении болевого синдрома в спине, увеличении объема движений в позвоночнике, улучшении общего самочувствия. Полученные результаты позволяют констатировать хорошую переносимость данных препаратов и их клиническую эффективность при лечении дорсопатий.

Литература

1. Maniadakis N., Gray A. The economic burden of back pain in the UK // Pain. 2000. Vol. 84. P. 95–103.
2. Brooks P.M. The burden of musculoskeletal disease – a global perspective // Clin. Rheumatol. 2006. Vol. 25. P. 778–781.
3. European Commission Special Eurobarometer // Eur. Commission. 2007. 272 p.
4. McBeth J., Jones K. Epidemiology of chronic musculoskeletal pain // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2007. Vol. 21. P. 403–425.
5. Louw Q.A., Morris L.D., Grimmer-Somers K. The prevalence of low back pain in Africa: a systematic review // BMC Musculoskelet. Disord. 2007. Vol. 8. P. 105.
6. de Schepper E.I., Damen J., van Meurs J.B. et al. The association between lumbar disc degeneration and low back pain: the influence of age, gender, and individual radiographic features // Spine. 2010. Vol. 35. P. 531–536.
7. Тябут Т.Д., Каратыш О.М. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани // Современная ревматология. 2009. №2. C. 19–23.
8. Beignton P.M., Horan F.T. Orthopedic aspects of Ehlers-Danlos syndrome // J. Bone Jt. Surg. 1969. Vol. 51. P. 444–453.
9. Graham R., Bird H., Child A. The British Society for Rheumatology Special Interest Group on Heritable Disoders of Connective Tissue. Criteria for the Benign Joint Hypermobility Syndrome. The Revised (Brighton 1998) Criteria for the Diagnosis of the BJHS // J. Rheumatol. 2000. Vol. 27. P. 1777–1779.
10. Amor В., Dougados M., Mijiyawa M. Criteres de classification des spondiloarthropaties // Rev. Rhum. 1990. Vol. 57. P. 85–89.
11. van der Linden S., Valkenburg H., Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. A proposal for modification of the New York criteria // Arthritis Rheum. 1984. Vol. 27. P. 361–368.
12. Бочкова А.Г. Анкилозирующий спондилит // Спр. пол. врача. 2006. Т. 4, № 5. С. 17–22.
13. Calin A., Porta J., Fries J.F., Schurmann D.J. Clinical history as a screening test for ankylosing spondyiitis // JAMA. 1977. Vol. 237. P. 2613–2614.
14. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004.
15. Симонс Д.Г., Трэвелл Ж.Г., Симонс Л.С. Миофасциальные боли и дисфункции: Руководство по триггерным точкам. В 2 т.; пер. с англ. 2-е изд. М.: Медицина, 2005. 1192 с.
16. Маркс В.О. Исследование ортопедического больного, 1978.
17. Васильева Л.Ф. Мануальная диагностика и терапия (клиническая биомеханика и патобиомеханика). Руководство для врачей. Санкт-Петербург: Фолиант, 2001.
18. Panjabi M.M, White A.A. Physical properties and functional bio-mechanics of the spine // Clinical biomechanics of the Spine, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 1990.
19. Цурко В.В. Пожилой возраст и боль в спине // Consilium medicum. 2006. Т. 8, № 8. С. 45–48.
20. Lange М. Die Wirbelgelenke. Stuttgart, 1936. 341 p.
21. Mooney V., Robertson J. The facet syndrome // Clin. Orthop. Relat. Res. 1976. Vol. 115. P. 149–156.
22. Fardon D.F., Milette P.C. Nomenclature and classification of lumbar disk pathology: recommendations of the combined task forces of the North American Spine Society, American Society of Spine Radiology, and American Society of Neuroradiology // Spine. 2001. № 26. Р. 93–113.
23. Salminen J.J., Erkintalo M.O., Pentti J. еt al. Recurrent low back pain and early disc degeneration in the young // Spine. 1999. Vol. 24, № 13. P. 1316–1321.
24. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. 2-е изд. М.: Медицина, 1984. 384 с.
25. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боль в спине. М.: ГЕОТАР–Медиа, 2009. 356 с.
26. Waddell G. The Back Pain Revolution, 2nd ed. Elsevier Edinburgh, 2004. P. 221–239.
27. Кукушкин М.Л. Алгоритмы диагностики и лечения боли в спине // Лечащий врач. 2013. № 5. С. 11–13.
    28. Эрдес Ш. Принципы диагностики и лечения болей в нижней части спины // Науч.-практ. ревматол. 2006. № 2. C. 37–44.
28. Воробьева О.В. Роль нестероидных противовоспалительных препаратов в терапии болей в спине // Медицинская кафедра. 2005. №3(15). С. 12–15.
29. Насонов Е.Л., Каратеев А.Е. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации // РМЖ. 2006. Т. 14, № 25. С. 1769–1777.
30. Каратеев А.Е., Барскова В.Г. Критерии выбора нестероидного противовоспалительного препарата // Справочник практического врача. 2007. Т. 5, № 5. С. 13–17.
31. Tannenbaum H., Bombardier C., Davis P., Russel A. For the Third Canadian Consensus Conference Group // J. Rheumatol. 2005. Vol. 33. P. 140–157.
32. Feldman M., McMahon A.T. Do cyclooxigenase-2 inhibitors provide benefits similar to those of traditional nonsteroidal anti-inflammatory drugs, with less gastrointestinal toxicity? // Ann. Intern. Med. 2000. Vol. 132. P. 134–143.
33. Zeidler H., Kaltwasser J.P., Leonard J.P. et al. Prescription and Tolerability of Meloxicam in Day-to-Day Practice: Postmarketing Observational Cohort Study of 13,307 Patients in Germany // J. Clin. Rheumatol. 2002. Vol. 8, № 6. P. 305–315.
34. Valat J.P., Accardo S., Reginster J.Y. A comparison of the efficacy and tolerability of meloxicam and diclofenac in the treatment of patients with osteoarthritis of the lumbar spine // Inflamm. Res. 2001. Vol. 50 (Suppl. 1). P. 30–34.
35. Бадокин В.В. Переносимость и безопасность мелоксикама // РМЖ. 2007. Т. 15, № 26 (307). С. 2037–2041.
36. Насонова В.А. Мелоксикам (мовалис) – селективный ингибитор ЦОГ-2 в клинической практике // Научно-практич. ревматол. 2000. № 4. С. 16–21.
37. Цветкова Е.С. Мовалис в терапии остеоартроза // Научно-практич. ревматол. 2001. № 1. С. 67–71.
38. Широков В.А., Потатурко А.В., Гончаренко И.М. Безопасность и эффективность введения мелоксикама в триггерные зоны при нижнепоясничном болевом синдроме // Лечащий врач. 2014. № 5. С. 17–20.