Кардиология

Восстановительное лечение после реваскуляризации миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца и метаболическим синдромом

Устранение основного для подавляющего  числа  больных  патогенетического  звена  ИБС. Инсулинорезистентность   (ИР),   абдоминальное   ожирение, артериальная  гипертензия  (АГ)  и  дислипидемия. Особенности лечения ИБС и АГ у больных с МС.

Ярадангулиева М.Ш., Бабаев А.М.

Центральная больница нефтяников, центр сердечно-сосудистых заболеваний, НИИ Кардиологии Азербайджанской Республики, Баку

Cердечно-сосудистые   заболевания    (ССЗ)    и,    в первую   очередь,   ишемическая   болезнь   сердца (ИБС)  –  одна  из  ведущих  проблем  современной медицины. Устранение основного для подавляющего  числа  больных  патогенетического  звена  ИБС: атеросклеротической  окклюзии  и  стенозов  венечных  артерий  сердца,  учитывая  наличие  соответствующих показаний, успешно решается оперативным путем. В результате хирургического лечения достигается  прямая  реваскуляризация  миокарда при  операциях  аортокоронарного  шунтирования, маммарно-коронорного анастомоза и других, с помощью  которых происходит  немедленное  восстановление  кровотока,  снимается  или  уменьшается гипоксия  миокарда,  ликвидируются  стенокардитические боли, улучшается сократительная функция сердца [1, 3, 6, 11, 26].

 Поскольку число пациентов, страдающих ишемической  болезнью  сердца  на  фоне  метаболического синдрома (МС), постоянно растет одновременно с развитием новейших медицинских технологий, этот контингент больных все чаще подвергается операциям  прямой  реваскуляризации  миокарда  [5,  10,18].

Основными компонентами МС являются инсулинорезистентность   (ИР),   абдоминальное   ожирение, артериальная  гипертензия  (АГ)  и  дислипидемия. Все составляющие метаболического синдрома относятся  к  установленным  модифицируемым  факторам риска развития ССЗ [12, 15, 16]. Было показано, что распространенность МС достоверно выше у пациентов с ИБС (59,8%), чем в группе без коронарной  патологии.  Согласно  данным  проспективных исследований, лежащая в основе МС ИР в 50% случаев прогнозирует развитие ИБС и еѐ осложнений  в  ближайшие  годы  [18,  23].  Следовательно, имеющиеся  у  пациентов  с  МС  нарушения  могут определить данную патологию как состояние высокого риска развития осложнений после проведения операций прямой реваскуляризации миокарда.

Таким  образом,  выделение  метаболического  синдрома имеет большое клиническое значение, поскольку, с одной стороны, это состояние обратимо при адекватном лечении, с другой – меняет течение таких грозных заболеваний, как АГ, сахарный диабет (СД) типа II, атеросклероз [2, 25, 28], которые являются основными причинами развития сердечно-сосудистых осложнений   и повышенной смертности,  негативно  влияя  на  прогностическую характеристику больных, перенесших оперативное лечение.  Поэтому  требуется  внимательное  отношение  клиницистов  к  любой  составляющей  МС, особенно  при  лечении  пациентов  с  ишемической болезнью  сердца  в  восстановительном  периоде после операций реваскуляризации миокарда. При этом следует иметь в виду, что ИБС с метаболическим синдромом представляет определенный взаимосвязанный синдромокомплекс, требующий специального подхода. В лечении таких больных применяется множество медикаментозных и немедикаментозных методов лечения, воздействующих на определенные звенья патогенеза метаболического синдрома, ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия [4, 8, 9].

Коррекция метаболических нарушений.

Учитывая множество патогенетических звеньев метаболического   синдрома,   основное   внимание   в восстановительном периоде должно быть направлено на профилактику и лечение его основных составляющих:  ИР,  ожирение,  дислипидемию и  АГ. Важным фактором повышения биологического действия инсулина, снижения массы тела, улучшения гемодинамики   является   увеличение   физической активности  с  учетом  функционального  состояния мышцы сердца и венозного кровообращения, снижение  потребления  алкоголя,  отказ  от  курения, психотерапевтическая коррекция поведения и привычек пациента [4, 6, 13]. Имеются данные о том, что ожирение является независимым предиктором высокой  операционной  летальности  после  аортокоронарного  шунтирования  (АКШ)  [27].  Учитывая значение нарушений углеводного и жирового обмена, восстановительное лечение должно начинаться с  правильного  питания.  Необходимо  рекомендовать пациентам с метаболическим синдромом диеты с ограниченным количеством калорий и уменьшением жирной пищи и поваренной соли, достаточным употреблением овощей, фруктов, богатых пищевыми волокнами, благоприятно влияющих на липидный обмен [28]. Однако, применяя только немедикаментозные методы лечения (даже на фоне снижения массы тела и висцерального жира в том числе), не всегда удается компенсировать нарушения липидного и углеводного обменов и уменьшить ИР и гиперинсулинемию (ГИ) [23].

 Для фармакотерапии ожирения у пациентов с метаболически синдромом активно применяется медикаментозная терапия. Следует помнить, что при лечении больных с ишемической болезнью сердца использование аноретиков (препаратов, обладающих тормозящим действием на аппетит) ограничено из-за выраженного системного действия. Целесообразнее, с точки зрения безопасности, применять препараты периферического действия. Из них наиболее изученным, эффективным и безопасным в настоящее время является орлистат (ксеникал). Механизм его действия основан на ингибировании желудочно-кишечной липазы, вследствие чего около 30% жиров пищи не переваривается и не всасывается,  что  позволяет  создать  дополнительный дефицит калорий [27]. Из медикаментозных препаратов, влияющих на углеводный обмен, используются бигуаниды (метформин, сиофор, глюкофаж), обладающие  анорексигенным  действием,  уменьшающие  всасывание  углеводов  в  кишечнике,  потенцирующие действие инсулина на ткани, следовательно, уменьшающие ИР и ГИ [20, 25]. Больным с  выраженной  дислипидемией,  не  поддающейся коррекции  диетотерапией,  назначаются  гиполипидемические препараты: статины (ловастатин, симвастатин, правастатин, аторвастатин) или фибраты [22].

Особенности лечения ИБС и АГ у больных с МС. Лечение ИБС и АГ  у больных с метаболическим синдромом проводится по общим правилам. Но при этом  необходимо  учитывать  влияние  некоторых лекарственных средств на состояние углеводного и жирового обмена, а также их способность взаимодействовать с сахороснижающими препаратами [2,11, 23]. Для лечения больных с ишемической болезнью  сердца  и  стенокардией  используется  довольно широкий арсенал средств, обладающих антиангинальной активностью: различные формы нитросодержащих  препаратов  (или  органических нитратов) [7, 14], бета-адреноблокаторы (ББ) и антагонисты кальция (АК) [11, 17].

АК не оказывают влияния на углеводный и липидный обмен, поэтому их без опасения и с большей эффективностью можно применять у больных с метаболическим синдромом [20]. Целесообразно, при отсутствии  противопоказаний,  включение  в  комплекс  лечения  аспирина,  обладающего  антиагрегантным действием [9, 23]. По данным многоцентровых исследований, поддержание уровня АД менее 130/80 мм рт. ст. позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 30–40%, особенно у пациентов с нарушением углеводного обмена.  Нормализуя  АД,  можно  добиться  уменьшения  ИР,  снижения  массы  тела,  нормализации углеводного  и  липидного  обмена.  Поэтому  очень важно  подобрать  пациенту  самый  необходимый, адекватный  антигипертензивный  препарат  [2,  17, 20, 25]. Антигипертензивные препараты, используемые на практике, должны соответствовать определенным требованиям: обладать высокой антигипертензивной активностью при минимуме побочных эффектов,  не  нарушать  углеводный  и  липидный обмены, обладать органопротективным действием (кардиои нефропротекция).

Современные  антигипертензивные  препараты  на фармацевтическом рынке представлены семью основными группами:

1)  диуретики  (тиазидовые,  петлевые,  тиазидоподобные, калийсберегающие);

2) бета-блокаторы (ББ);

3) альфа-адреноблокаторы;

4) антагонисты кальция (АК);

5) игибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ);

6) антагонисты ангиотензиновых рецепторов;

7) агонисты имидазолиновых рецепторов.

Проведенные   рандомизированные    исследования не выявили преимуществ у какого-либо класса антигипертензивных препаратов в отношении степени снижения АД. Главный критерий выбора препарата – его способность уменьшать сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность при сохранении хорошего качества жизни и, по возможности, благоприятное  воздействие  на  течение  сопутствующих заболеваний. Важным аспектом являются социально-экономические   фак-торы,   определяющие   доступность назначаемого препарата [17, 20, 28].

 В последние    годы    наибольшей    популярностью пользуются ИАПФ в связи с их высокой гипотензивной активностью и небольшим количеством побочных  эффектов.  Они  метаболически  нейтральны, устраняют ИР и способны восстанавливать ранний пик  секреции инсулина,  обладают гипохолестериновым действием. ИАПФ оказывают мощный органо-протективный эффект (уменьшают гипертрофию левого желудочка, снижают протеинурию и стабилизируют фильтрационную функцию почек, замедляя тем самым развитие диабетической ретинопатии). Кроме того, препараты этой группы оказывают антипролиферативное  действие  на  гладкомышечные клетки артериол [20].

Вследствие  большого  количества  побочных  эффектов препараты центрального действия не применяются в качестве постоянной антигипертензивной терапии. Их применение возможно только для купирования гипертонических кризов.

Новая  группа  антигипертензивных  препаратов  – агонисты имидазолиновых рецепторов. Они лишены  большинства  побочных  эффектов,  свойственных препаратам центрального действия, что существенно  расширило  возможности  их  применения при артериальной гипертензии. Кроме того, имеются данные, что агонисты имидазолиновых рецепторов не оказывают отрицательного действия на обмен глюкозы и липидов и даже могут положительно влиять на эти  виды  обмена,  поскольку способны стимулировать синтез инсулина [19].

Существенная вариабельность антигипертензивного эффекта разных препаратов была многократно подтверждена в перекрестных клинических исследованиях.  При  этом  эффективность  монотерапии антигипертензивными средствами разных классов в целом сопоставима: на лечение отвечают 40–50% больных. Чем ниже требуемый уровень  целевого давления (например, у больных СД и почечной недостаточностью), тем большее количество препаратов требуется пациенту. По последним данным, комбинированная терапия             необходима                  70–80% больным     артериальной                   гипертензией     [20,                     28]. Очень ценными для рационального лечения являются фиксированные комбинированные препараты, для создания которых применяют усовершенствованные    лекарственные    формы.    Рациональный подбор   компонентов   создает   предпосылки   для назначения их один раз в сутки [2, 17, 28].

Своевременная диагностика и лечение МС у больных  ИБС  после  операции  ревасуляризации  миокарда является важнейшей проблемой современной  кардиологии,  эндокринологии  и  кардиохирургии. Целый ряд факторов, в том числе нарушение углеводного и липидного обмена в организме больного ИБС после оперативного вмешательства, нуждаются в коррекции на восстановительном этапе. В связи с этим основным в лечении кардиохирургических больных с метаболическим синдромом (МС) является  комплексный  подход,  включающий  проведение серьезных терапевтических мероприятий в послеоперационном  периоде,  воздействующий  на определенные звенья патогенеза ИБС, метаболического  синдрома  и  артериальной  гипертензии. Очевидно, что расширение использования медикаментозных методов лечения будет способствовать совершенствованию    медицинской    реабилитации больных  ИБС  с  сопутствующим  метаболическим синдромом после проведения операций прямой реваскуляризации миокарда.

Литература

1.  Данилов Ю.А., Ардашев В.Н., Карташов В.Т. Руководство  по  восстановительному  лечению больных  ИБС,  перенесших  реконструктивные операции на коронарных сосудах. – М., 2002. –128 с.

2.  Задионченко B.C., Хруленко С.Б.// Клин. фармакология и терапия. – 2001. – №10. – С. 28–32.

3.  Замотаев  Ю.Н.,  Кремнев  Ю.А.,  Мандрыкин Ю.В. // Кардиология. – 2001. – № 8. – С. 34–37.

4.  Замотаев Ю.Н., Кремнев Ю.А., Косов В.А. и др.// Вопр. курортологии, физиотерапии и лечеб. физкультуры. – 2001. – № 5. – С. 14–17.

5.  Карпов Ю.А. // РМЖ. – 2001. – № 2. – С. 3–6.

6.  Клюжев  В.М.,  Яковлев  В.Н.,  Маньков  Ю.У.  //Воен. мед. журн. – 1993. – № 6. – С. 30–35.

7.  Косов  В.А.,  Замотаев Ю.Н.,  Кремнев Ю.А.  //Клин. медицина. – 2001. – № 11. – С. 32–35.

8.  Косов В.А., Клячкин Л.М., Замотаев Ю.Н. и др. Реабилитация больных в санатории после кардиохирургических операций: достижения и перспективы. – М., 2001. – 212 с.

9.  Кремнев Ю.А., Косов В.А., Замотаев Ю.Н. и др.// Клин. медицина. – 2000. – № 3. – С. 57–59.

10. Лобанова Т.Е., Козлов С.Г., Лякишев А.А. и др.// Кардиология. – 2000. – № 10. – С. 18–23.

11. Лупанов В.П., Чотчаев Х.Х., Наумов В.Г. // Рос. кардиол. журн. – 2000. – № 4 . – С. 67–75.

12. Мамедов М.Н. Петрова Н.В., Метельская В.А.и др. // Кардиология. – 1997. – №12. – С. 37–42.

13. Никифоров В.К., Косов В.А., Замотаев Ю.Н. и др. // Врач. – 1997. – № 7. – С. 24–25.

14. Ольбинская Л.И., Сизова Ж.М., Ушакова А.В. //Кардиология. – 2001. – № 3. – С. 4–6.

15. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. – М., 2004. – С.163.

16. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О.   Метаболический синдром. –   М.,   2004. –141 с.

17. Brown M. В., Palmer C.R., Castaigne A. et al. // Lancet. – 2000. – Vol. 356. – P. 366–372.

18. Isomaa B., Almgren P., Tuomi T. et al. // Diabetes Сare. – 2001. – Vol. 24. – P. 683–689.

19. Krentz A.J., Evans A.J. // Lancet. – 1998. – Vol.351. – P. 152–154.

20. Major  Outcomes  in  High-Risk  Hypertensive  Patients Randomized to Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor or Calcium Channel Blocker or Diuretic.  The  Antihypertensive  and  Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT)// JAMA. – 2001. – Vol. 288. – P. 1711–1718.

21. Scott CI. // Am. J. Cardiol. – 2003. – Vol. 92. –P. 35i–42i.

22. Schwann T.A., Habib R.H., Zacharias A. et al. // Ann. Thorac. Surg. – 2001. – Vol. 71. – P. 521–531.

23. Shaw J.E., Zimmet R.Z., George K., Alberti M. // Metabolic syndrome       and      related disorders. –2005. – Vol. 3, № 3. – P. 191–193.

24. Shroyer A.L., Plomondon M.E., Grover F.L. et al. // Ann. Thorac. Surg. – 1999. – Vol. 67. – P. 1205–1208.

25. Sjostron  L.,  Rissanen  Т.,  Boldrin  M.  et  al.  // Lancet. – 1998. – Vol. 352, N 9123. – P.162–172.

26. Thakur V., Richards R., Reisin E. // Am. J. Med.Sci. – 2001. – Vol. 3.

Данная статья взята из журнала «Медицинские новости», № 4, 2011.

Комментировать

Нажмите для комментария

Мы на Facebook