Внешние и внутренние разрывы миокарда: три случая из практики

Описание трех случаев разрыва миокарда из медицинской практики. Детальное описание случаев и ведение лечения.

ЛЛ. Сидорова, канд. мед. наук, Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Г.В. Мясников, д-р мед. наук, А.А. Спасская, канд. мед. наук, М.М. Рудаков, А.П. Славушевич, С.В. Софиенко, А.Г. Голод, Н.А. Науменко, Главный военномедицинский клинический центр «Главный военный клинический госпиталь», Б.М. Тодуров, д-р. мед. наук, В.А. Шевченко, канд. мед. наук. Киевская городская клиническая больница «Киевский городской центр сердца»

Внешние и внутренние разрывы миокарда относят к редким осложнениям инфаркта миокарда (ИМ) — их частота не превышает 5%. Разрыв свободной стенки ЛЖ обычно происходит при обширном трансмуральном ИМ между вторыми и десятыми сутками заболевания, сопровождается сильной болью и потерей сознания. Если смерть не наступает в момент разрыва, развивается тампонада сердца и тяжелый кардиогенный шок. Относительно редким считают развитие прикрытой перфорации, когда кровоизлияние происходит в осумкованные участки перикарда с формированием ложной аневризмы сердца.

Внутренние разрывы миокарда также обычно сопровождаются интенсивной болью, появлением систолического дрожания и систолического шума при аускультации (в третьемчетвертом межреберье вдоль грудины при разрыве межжелудочковой перегородки, над верхушкой сердца — при разрыве сосочковой мышцы) и симптомов острой ЛЖ-недостаточности.

Представляем три случая разрыва миокарда, каждый из которых протекал нетипично.

Случай 1. Больной Б., 55 лет, был доставлен скорой помощью в отделение реанимации и интенсивной терапии для терапевтических больных (ОРИТ) Главного военно-медицинского клинического центра «Главный военный клинический госпиталь» (ГВМКЦ «ГВКГ») МО Украины в 1 ч 30 мин 2 января 2001 г. с жалобами на общую слабость, боль за грудиной сжимающего характера с иррадиацией в левую руку, перебои в работе сердца.

Интенсивная загрудинная боль развилась в 23 ч 30 мин 1 января, сопровождалась резкой общей слабостью, холодным потом, чувством нехватки воздуха. Имела место однократная рвота. приехавший на вызов врач скорой помощи применил для купирования болевого приступа изосорбида динитрат в виде спрея, метамизол натрия с дифенгидрамином и фентанил в/м. После регистрации электрокардиограммы (ЭКГ) больной был доставлен в ГВКМЦ «ГВКГ».

Более 15 лет отмечал повышение артериального давления (АД), в связи с чем периодически принимал Адельфан и Раунатин. На протяжении последних 10–12 лет беспокоила боль за грудиной сжимающего характера с иррадиацией в левую руку при значительных физических нагрузках. Систематически не обследовался и не лечился. Курил до 1,5 пачки сигарет в сутки.

При поступлении состояние больного тяжелое в связи с сохраняющейся ангинозной болью и артериальной гипотензией (АД 90/50 мм рт. ст.).

Правильного телосложения, удовлетворительного питания (рост 169 см, масса тела 71 кг, индекс массы тела 24,8 кг/м2).

Температура тела 36,4 0С. АД 110/80 мм рт. ст., пульс 72 в 1 мин, аритмичный, частота дыхательных движений (ЧДД) 20 в 1 мин.

Кожные покровы бледные.

Щитовидная железа и периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

Патологическую пульсацию сосудов на шее не выявляли.

Границы сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — по левой срединно-ключичной линии.

Сердечная деятельность аритмичная, частая экстрасистолическая аритмия, І тон над верхушкой сердца и в точке Боткина ослабленный, тоны приглушены. Акцент ІІ тона над аортой.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон. При аускультации — жесткое везикулярное дыхание, в нижних отделах обоих легких влажные мелкопузырчатые хрипы.

Язык обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпировали на 2–3 см ниже края правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Селезенка перкуторно 10 см. Отделы толстого кишечника без пальпаторных особенностей. Свободную жидкость в брюшной полости не выявляли.

Периферические отеки отсутствовали.

В общем анализе крови: гемоглобин 142 г/л, эритроциты 4,4·1012/л, лейкоциты 7,3·109/л, СОЭ 8 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 10 мкмоль/л, глюкоза 7,3 ммоль/л, аспарагиновая трансаминаза (АСТ) 65 ЕД/л, креатинфосфокиназа (КФК) 531 ЕД/л, МВ-фракция КФК 27 ЕД/л, общий белок 74,6 г/л, общий холестерол (ХС) 4,3 ммоль/л, холестерол липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) 2,2 ммоль/л, триглицериды (ТГ) 1,4 ммоль/л, креатинин 86 мкмоль/л, калий 4,6 ммоль/л, натрий 142 ммоль/л, протромбиновый индекс 81%, фибриноген 2,64 г/л, фибриноген В отрицательный.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1010, белок 0,033 г/л, цилиндры не обнаруживали, лейкоциты 2–4, эритроциты 0–1 в поле зрения.

На ЭКГ: ритм синусовый, частая желудочковая экстрасистолия. Полная блокада правой ножки пучка Гиса. подъем сегмента ST в отведениях V1–4, в отведениях V2–3 — графика желудочкового комплекса QR, в отведении V4–Qr.

При рентгенологическом исследовании легочной рисунок был усилен за счет венозного полнокровия. Контуры сосудов в прикорневых отделах нечеткие. Диафрагма прослеживалась, синусы свободные. Сердце расширено влево за счет ЛЖ. Аорта уплотнена.

При проведении эхокардиографического исследования (эхоКГ): аорта уплотнена, диаметр аорты на уровне синусов 3,5 см. Левое предсердие 3,5 см, ПЖ 2,4 см, толщина задней стенки ЛЖ 1,1 см, межжелудочковой перегородки 1,2 см. Конечно-диастолический объем ЛЖ 130 мл, конечносистолический — 69 мл, фракция выброса ЛЖ 47%. Выявляли акинез верхушки, верхушечных сегментов передней стенки, межжелудочковой перегородки, гипокинез средних сегментов межжелудочковой перегородки. Диастолическая дисфункция ЛЖ 1-го типа.

Больному был установлен диагноз: ишемическая болезнь сердца (ИБС): крупноочаговый ИМ передней стенки и верхушки ЛЖ сердца, межжелудочковой перегородки (01.01.2001). желудочковая экстрасистолия II класса по Lown. острая ЛЖнедостаточность II класса по Т. Killip. Сердечная недостаточность (СН) IIА. Гипертоническая болезнь III стадии.

В соответствии с установленным диагнозом больному назначили:

•  Гепарин натрий 10 000 МЕ в/в, затем по 5 000 МЕ п/к 4 раза в сутки под контролем времени свертывания крови;
•  пропранолол 10 мг 4 раза в сутки;
•  каптоприл 12,5 мг 3 раза в сутки;
•  ацетилсалициловую кислоту (АСК) 100 мг/сут;
•  изосорбида динитрат в/в капельно под контролем АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Учитывая то, что от момента развития болевого синдрома до поступления в ОРИТ прошло всего 2 ч, в 2 ч 30 мин 2 января была начата тромболитическая терапия стрептокиназой 1,5 млн МЕ в/в капельно. Во время введения препарата наблюдали артериальную гипотензию (АД 70/40 мм рт. ст.), частую политопную экстрасистолическую аритмию, что могло быть проявлением реперфузионного синдрома. О достижении реперфузии свидетельствовало также многократное повышение уровня КФК (до 4005 ЕД/л) и АСТ (до 549 ЕД/л). Однако график ЭКГ не изменился. Утром 2 января вновь развился ангинозный приступ, сопровождавшийся чувством нехватки воздуха и холодным потом, который был купирован только в/в введением 10 мл 0,1% раствора изосорбида динитрата и 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, что могло свидетельствовать о повторном тромбозе инфарктзависимой коронарной артерии.

В последующие дни у больного сохранялось ощущение дискомфорта за грудиной, показатели гемодинамики были стабильными, ЧСС 76–80 в 1 мин, АД 100–110/60–70 мм рт. ст., влажные хрипы при аускультации легких не выслушивали.

Приступы ангинозной боли в покое, сопровождавшиеся ознобом и сердцебиением, возобновились 5 января, ежедневно неоднократно повторялись, что было расценено как ранняя постинфарктная стенокардия. Для купирования болевого синдрома неоднократно применяли морфина гидрохлорид. Во время приступа 6 января зафиксирован новый подъем сегмента ST на ЭКГ в отведениях III, IIIвд и AVF, а также новый подъем уровня КФК. Эти изменения дали основание установить рецидив ИМ с распространением на заднюю стенку ЛЖ. Нормализацию уровня фермента отмечали только 16 января (рис. 1).

При физикальном обследовании больного 8 января было отмечено появление шума трения перикарда, увеличение размеров печени и увеличение диаметра нижней полой вены до 25 мм по данным сонографического исследования. Распространение ИМ на заднюю стенку ЛЖ, развитие у больного с 8 января стойкой артериальной гипотензии (АД 70–90/40–50 мм рт. ст.) при отсутствии признаков венозного застоя в легких, блокада правой ножки пучка Гиса, увеличение в динамике размеров печени и расширение нижней полой вены дали возможность предположить распространение ИМ и на стенку ПЖ. Это предположение было подтверждено при регистрации ЭКГ правых грудных отведений (рис. 2).

Изолированный ИМ ПЖ встречается редко, однако частота поражения ПЖ у больных с заднедиафрагмальным ИМ ЛЖ может достигать 30– 50%. Прогноз при изолированном ИМ ПЖ обычно расценивают как благоприятный. Это связано с тем, что ПЖ более устойчив к гипоксии вследствие значительно меньшей мышечной массы (и соответственно, меньшего потребления кислорода), особенностей его перфузии (кровоснабжение в систолу и диастолу, большее количество коллатералей, развитая сеть тебезиевых вен). Существует информация, что острое ишемическое повреждение ПЖ завершается не некрозом, а «оглушением» миокарда с возможностью полного функционального и, отчасти, морфологического восстановления в отдаленный период [2]. Присоединение же поражения ПЖ к ИМ ЛЖ (обычно задней стенки) существенно ухудшает прогноз.

В связи с особенностями лечения ИМ ПЖ важна его ранняя диагностика, так как назначение препаратов, которые обычно широко используют при лечении больных с ИМ ЛЖ (нитраты, морфин, диуретики и др.), может усугубить течение заболевания.

Наиболее характерными клиническими признаками ИМ ПЖ является артериальная гипотензия, отсутствие венозного застоя легких («чистые» легкие) и набухание шейных вен. Для гемодинамически значимого ИМ ПЖ характерна тяжелая ПЖ-недостаточность, повышение центрального венозного давления, низкий сердечный выброс при сохраненной глобальной систолической функции ЛЖ. Часто выявляют также парадоксальный пульс (ослабление или исчезновение пульса на лучевой артерии на вдохе), снижение систолического АД и увеличение наполнения яремных вен на вдохе (симптом Куссмауля), а также систолический шум трикуспидальной недостаточности вследствие дилатации ПЖ.

Прямые ЭКГ-признаки ИМ ПЖ в виде патологического зубца Q с подъемом сегмента ST и характерной динамикой выявляют лишь в отведениях V3R и V4R. Возможны реципрокные изменения в отведениях V7–9, которые, как правило, сочетаются с признаками ИМ задней стенки ЛЖ.

ИМ ПЖ часто сопровождают различные нарушения ритма и проводимости сердца (блокада правой ножки пучка Гиса, полная атриовентрикулярная (AV) блокада, фибрилляция предсердий и синусовая брадикардия).

Информативны при постановке диагноза ИМ ПЖ данные эхоКГ исследования. Наиболее характерными признаками данного поражения миокарда является дилатация его полости, дискинезия стенок, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки и выбухание межпредсердной перегородки в сторону левого предсердия, а также значительное увеличение правого предсердия.

Большую информативность имеют радионуклидные исследования (радиоизотопная вентрикулография) и инвазивная оценка параметров гемодинамики.

Осложнениями ИМ ПЖ сердца являются:

•  кардиогенный шок вследствие значительного снижения преднагрузки и нарушения согласованности функционирования предсердий и желудочков;
•  фибрилляция предсердий вследствие дилатации правого предсердия;
•  «высокостепенная» и полная AVблокада;
•  дисфункция папиллярных мышц с развитием острой трикуспидальной недостаточности;
•  образование тромбов в ПЖ с последующей легочной эмболией;
•  перикардит;
•  разрыв межжелудочковой перегородки.
• Лечение больных с ИМ ПЖ должно включать [1]:
•  реперфузию миокарда (механическую или фармакологическую), которую следует проводить у всех пациентов с признаками ИМ ПЖ при наличии временного окна и отсутствии противопоказаний;
•  оптимизацию преднагрузки ПЖ сердца, для чего необходимо обеспечивать нагрузку объемом под контролем центрального венозного давления, которое необходимо удерживать на уровне 18 мм вод. ст. и более; следует избегать применения препаратов, вызывающих уменьшение преднагрузки (диуретиков, нитратов и др.);
•  инотропную поддержку (добутамин или допамин) — для стабилизации гемодинамики при недостаточном ответе на нагрузку объемом;
•  оптимизацию ритма сердца — оптимизацию ЧСС в связи со склонностью больных с ИМ ПЖ к рефрактерной брадикардии (атропин, временная электрокардиостимуляция).

9 января на ЭКГ зафиксировали эпизоды AV-блокады II ст. (типа Мобитц 1), отмечали расширение зон акинезии и гипокинезии по данным эхоКГ.

11 января при аускультации сердца отмечали появление грубого систолического шума по левому краю грудины с эпицентром в четвертом межреберье, что могло свидетельствовать о развитии внутреннего разрыва миокарда.

При проведении эхоКГ (11 января): диаметр аорты на уровне синусов 3,5 см. Левое предсердие 3,6 см, ПЖ 3,2 см, толщина задней стенки ЛЖ 0,9 см, межжелудочковой перегородки 1 см. Конечно-диастолический объем ЛЖ 170 мл, конечно-систолический объем ЛЖ 108 мл, фракция выброса ЛЖ 37%. Выявляли акинез межжелудочковой перегородки, передней стенки, верхушки и среднего сегмента, гипокинез верхушечного сегмента ПЖ. Отмечали уменьшение толщины миокарда в области верхушки и верхушечного сегмента межжелудочковой перегородки. В области верхушечного сегмента межжелудочковой перегородки при импульсной допплерографии был выявлен шунтирующий кровоток, свидетельствующий о разрыве межжелудочковой перегородки.

Разрыв межжелудочковой перегородки относят к внутренним разрывам сердца. Он чаще встречается при сочетании ИМ ПЖ с трансмуральным нижним ИМ и обычно развивается в первые дни заболевания. Клинически разрыв межжелудочковой перегородки проявляется голосистолическим шумом, усиливающимся на вдохе, и сопровождается тяжелыми нарушениями гемодинамики. К внутренним разрывам миокарда относят также разрыв инфарцированной сосочковой мышцы с развитием острой митральной регургитации и тяжелой острой ЛЖ-недостаточности с альвеолярным отеком и/или кардиогенным шоком.

12 января больной был осмотрен кардиохирургом, который, учитывая стабильность состояния и высокий риск операции в этой стадии заболевания, рекомендовал консервативное лечение на протяжении двух недель с последующим переводом в Национальный институт сердечнососудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины (НИ ССХ) для проведения коронарографии и вентрикулографии в целях выбора метода хирургического лечения.

После установления разрыва межжелудочковой перегородки больной находился на строгом постельном режиме, получал плановую терапию, направленную на уменьшение симптомов СН. Также проводили плановую антиаритмическую терапию амиодароном, инфузионную терапию под контролем центрального венозного давления, электролитов крови и кислотно-основного состояния. Боли ангинозного характера и одышка в покое отсутствовали. Нарушения сердечного ритма не отмечали. АД было стабильным на уровне 100– 120/60–75 мм рт. ст., ЧСС 100–110 в 1 мин.

22 января в 7 ч 50 мин вновь развился приступ ангинозной боли за грудиной, сопровождавшейся общей слабостью, холодным потом и одышкой (ЧДД 28 в 1 мин). АД и пульс на периферических артериях не определяли, реакция на внутривенное введение преднизолона (60 мг) и начатую инфузию допамина отсутствовала. На кардиомониторе регистрировали учащение ЧСС до 140 в 1 мин, затем желудочковую экстрасистолию, пробежки желудочковой тахикардии. В 7 ч 55 мин больной потерял сознание. При регистрации ЭКГ синусовый ритм сменился идиовентрикулярным, затем фибрилляцией желудочков, в связи с чем проводили электроимпульсную терапию. С 8 ч 20 мин начата искусственная вентиляция легких, реанимационные мероприятия продолжались. На ЭКГ с 8 ч 50 мин определяли редкие желудочковые сокращения с последующим переходом в стойкую асистолию, в связи с чем реанимационные мероприятия были прекращены, ив 9 ч 16 мин констатирована смерть больного.

Клинический диагноз: ИБС: трансмуральный ИМ в области передней стенки, межжелудочковой перегородки и верхушки ЛЖ сердца (01.01.2001), рецидивирующее течение (рецидив 06.01.2001 с распространением на заднюю стенку ЛЖ и ПЖ). Желудочковая экстрасистолия. Полная блокада правой ножки пучка Гиса (01.01.2001). Перикардит (08.01.2001). Преходящая AV-блокада II ст. типа Мобитц 1 (09.01.2001). Острая аневризма в области верхушки ЛЖ, межжелудочковой перегородки. Разрыв межжелудочковой перегородки (11.01.2001). Недостаточность митрального клапана III ст. СН IIБ. Гипертоническая болезнь III стадии. Полная AV-блокада, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, идиовентрикулярный ритм, асистолия (22.02.2009).

Выписка из протокола патологоанатомического исследования.Гистологическое исследование. Сердце: обширные трансмуральные зоны некроза, окруженные лейкоцитарными инфильтратами, в нижних участках с признаками организации разной степени выраженности. Выраженные микроциркуляторные нарушения, тромботические массы, обтурирующие просвет артерий.

Патологоанатомический диагноз. ИБС: трансмуральный ИМ в некротической стадии с распространением на переднюю, боковую и заднюю стенки ЛЖ сердца, межжелудочковую перегородку и переднюю стенку ПЖ. Острые аневризмы передней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки с перфоративным отверстием в нижней трети межжелудочковой перегородки. Тромбоз и стенозирующий атеросклероз левой коронарной артерии сердца. Фибринозный перикардит. Острое венозное полнокровие внутренних органов, отек легких.

Этот случай демонстрирует течение внутреннего разрыва миокарда (разрыва межжелудочковой перегородки) у больного с поражением ЛЖ и ПЖ.

Случай 2. Больной Х., 73 лет, поступил в ОРИТ ГВКМЦ «ГВКГ» 11 ноября 2002 г. с жалобами на общую слабость, повышение температуры тела, умеренную боль за грудиной и сердцебиение.

Заболел 6 ноября, когда после употребления в пищу грибов (шампиньонов) появились трехкратная рвота съеденной пищей, принесшая облегчение, повышение температуры тела до 38 0С и общая слабость. У других членов семьи, которые употребляли ту же пищу, жалоб не было. Во второй половине дня 8 ноября появилась давящая неинтенсивная боль в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левое плечо и левую руку, которая прекратилась после приема корвалола. Впоследствии нарастала общая слабость и периодически возобновлялась боль за грудиной давящего и сжимающего характера, которая длилась не более 15 мин и купировалась приемом корвалола или валидола. Беспокоили также слабость в ногах и одышка, которая постепенно нарастала, возникала при незначительной физической нагрузке и в положении лежа. Отмечал также субфебрильную температуру.

Ранее по поводу заболеваний сердца пациент не обследовался и не лечился. Боль в грудной клетке и за грудиной не беспокоила, АД не повышалось. Не курил, злоупотреблял алкогольными напитками.

При поступлении состояние больного расценивали как среднетяжелое в связи с сохранением эпизодов ангинозной боли и нарастанием признаков СН.

Правильного телосложения, умеренного питания (рост 168 см, масса тела 70 кг, индекс массы тела 24,8 кг/м2).

Температура тела 37,7 0С. АД 110/70 мм рт. ст., пульс 92 в 1 мин, ритмичный, ЧДД 22 в 1 мин.

Кожные покровы обычной окраски.

Щитовидная железа не увеличена. Периферические лимфатические узлы пальпаторно не изменены.

Границы сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 2 см влево от левой срединноключичной линии.

Сердечная деятельность ритмичная, І тон над верхушкой сердца и в точке Боткина ослабленный, тоны приглушены. Патологические шумы не выслушивали, акцента ІІ тона над основанием сердца не выявляли.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон с коробочным оттенком. При аускультации — жесткое везикулярное дыхание, в нижних отделах левого легкого выслушивали крепитирующие хрипы.

Язык густо обложен белым налетом. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпировали на 3 см ниже края правой реберной дуги по правой срединно-ключичной линии. Селезенка перкуторно 10 см. Свободную жидкость в брюшной полости не выявляли.

Периферические отеки отсутствовали.

В общем анализе крови: эритроциты 3,6·1012/л, гемоглобин 120 г/л, лейкоциты 13,5·109/л (п. 2%, с. 92%, м. 4%, л. 2%), СОЭ 10 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 19 мкмоль/л, глюкоза 8,7 ммоль/л, аланиновая трансаминаза (АЛТ) 52 ЕД/л, АСТ 85 ЕД/л, КФК 202 ЕД/л, МВ-фракция КФК 5 ЕД/л, общий белок 71,6 г/л, общий ХС 4,1 ммоль/л, ХС ЛПНП 2,4 ммоль/л, ТГ 2 ммоль/л, креатинин 99 мкмоль/л, калий 4,5 ммоль/л, натрий 133 ммоль/л.

В общем анализе мочи: удельная плотность 1016, белок 0,033 г/л, цилиндры не обнаруживали, лейкоциты 2–4, эритроциты 0–1 в поле зрения.

На ЭКГ: ритм синусовый, правильный, ЧСС 100 в 1 мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. В отведениях II, III, IIIвд, AVF выявляли патологический зубец QS, в отведениях II, III, IIIвд, AVF и V2–6 — подъем сегмента ST.

При рентгенологическом исследовании выявляли эмфизему легких, диффузный пневмосклероз. Слева в нижнем отделе легочный рисунок нечеткий, купол диафрагмы просматривался нечетко. Границы сердца расширены влево за счет ЛЖ. Аорта уплотнена.

При проведении эхоКГ: аорта уплотнена, диаметр аорты на уровне синусов 3,9 см. Левое предсердие 3,9 см, ПЖ 3,4 см, толщина задней стенки ЛЖ 1,3 см, межжелудочковой перегородки 1,5 см. Конечно-диастолический объем ЛЖ 165 мл, конечно-систолический — 89 мл, фракция выброса ЛЖ 46%. выявляли дискинез заднебоковой стенки ЛЖ. Гипертрофический тип диастолической дисфункции ЛЖ сердца.

При УЗИ органов брюшной полости печень не увеличена. Эхогенность ткани печени диффузно повышена. Желчный пузырь не увеличен, толщина стенки 2 мм, конкрементов не содержал. Общий желчный проток 3 мм. Поджелудочную железу визуализировали в области головки и тела, контур ровный, эхогенность диффузно повышена. Селезенка не увеличена, структура однородная. Почки расположены типично, обычных размеров и структуры.

При поступлении больному был установлен предварительный диагноз: ИБС: острый ИМ с зубцом Q в области задней боковой стенки и верхушки ЛЖ (06–07.11.2002). Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. СН IIА. Негоспитальная пневмония в нижней доле левого легкого. Диффузный пневмосклероз. Эмфизема легких. ДН II cт.

В соответствии с установленным диагнозом больному был назначен дальтепарин 5 тыс МЕ п/к, АСК 100 мг/сут, пропранолол 10 мг 4 раза в сутки, каптоприл 12,5 мг 3 раза в сутки, цефотаксим 1000 мг 3 раза в сутки.

В связи с поздним поступлением больного (на 4–5-е сутки) методы медикаментозной или механической реперфузии не применяли.

Состояние пациента 11–13 ноября было стабильным: боль в грудной клетке не возобновлялась, температура тела нормализовалась, АД составляло 110–115/70–75 мм рт. ст., ЧСС 70–72 в 1 мин, ЧДД 16–20 в 1 мин.

При проведении очередной эхоКГ 13 ноября у больного были выявлены сепарация листков перикарда 1,3–1,7 см и наружный разрыв миокарда в области среднего сегмента задней стенки ЛЖ щелевидной формы с формированием ложной аневризмы, который был подтвержден при цветном допплеровском картировании.

Наружному разрыву с развитием острого гемоперикарда и тампонады подвергается обычно свободная стенка ЛЖ на границе между инфарцированным и жизнеспособным миокардом в результате образования расслаивающей гематомы. Чаще наружный разрыв миокарда развивается при сохранении артериальной гипертензии, крайне редко встречается при наличии СН. В большинстве случаев проявляется резкой болью в области сердца с преходящей брадиаритмией или идиовентрикулярным ритмом и быстрым развитием электромеханической диссоциации, внезапной остановкой кровообращения при сохранении на ЭКГ редкого сердечного ритма, в большинстве случаев идиовентрикулярного. Смерть обычно наступает мгновенно. Реже надрыв развивается медленно, сопровождается интенсивным рецидивирующим болевым синдромом, постепенным накоплением крови в перикарде, которую можно выявить при эхоКГ, и клиническими проявлениями шока. Иногда надрыв стенки может прикрываться перикардом, что препятствует образованию диффузного гемоперикарда. При организации гематомы образуется ложная аневризма. Единственным методом лечения наружного разрыва сердца является хирургическое вмешательство.

В этот же день больной был осмотрен кардиохирургом НИ ССХ. Учитывая отсутствие признаков тампонады сердца, стабильную гемодинамику и стадию развития ИМ, срочная операция не была показана. Была проведена коррекция схемы лечения: строгий постельный режим до 21-го дня от момента развития ИМ (до 27–28 ноября), отменены антитромбоцитарные препараты (прием АСК было рекомендовано возобновить с 18 ноября), контроль систолического АД на уровне 90–100 мм рт. ст. Рекомендовано также проведение коронарографии и вентрикулографии через 5–6 нед для выбора метода хирургического лечения.

Больной находился в ГВКМЦ «ГВКГ» до 29 декабря. Все это время состояние было стабильным, боль за грудиной не беспокоила. Двигательный режим постепенно расширяли, систолическое АД удерживали на уровне 100–110 мм рт. ст. При эхоКГ в динамике отмечали уменьшение сепарации листков перикарда до 0,2–0,4 см, расширение аневризмы в области задней стенки до 7×5,1 мм, по ее наружной поверхности выявляли сформировавшийся тромб толщиной 1,3 см и длиной 5 см.

При выписке больного из стационара было рекомендовано наблюдение участковым кардиологом и терапевтом, регулярный прием каптоприла 25 мг 3 раза в сутки, атенолола 25 мг 2 раза в сутки, АСК 100 мг/сут и фуросемида 40 мг/сут. Рекомендовано обращение в НИ ССХ в конце января 2003 г. для решения вопроса о проведении оперативного лечения.

Согласно информации, полученной от родственников при подготовке данного материала, через месяц после выписки из стационара больной был госпитализирован в НИ ССХ, где было успешно проведено оперативное лечение (аневризмэктомия, ушивание наружного разрыва стенки ЛЖ), а также было осуществлено аортокоронарное шунтирование. Однако через неделю после оперативного лечения наступила смерть больного вследствие инсульта.

Особенностью этого случая является атипичное, практически безболевое течение ИМ. В дебюте заболевания ангинозные приступы были недлительными и не требовали применения анальгетиков. Развившийся разрыв миокарда, наблюдаемый в клинике, не сопровождался болью, тампонадой сердца и развитием прогрессирующей СН.

Случай 3. Больной Ш., 65 лет, поступил в ОРИТ ГВКМЦ «ГВКГ» 2 апреля 2009 г. с жалобами на общую слабость, сердцебиение, слабость в ногах, одышку в положении лежа и при незначительной физической нагрузке, кашель с отделением слизистой мокроты в утренние часы.

Около месяца до того впервые в жизни возникли неприятные ощущения за грудиной, которые больной расценивал как изжогу. За 3 нед до поступления в ОРИТ без видимой причины появились общая слабость, слабость в ногах, одышка в покое и при незначительной физической нагрузке. Две недели назад имело место повышение температуры тела до 37,6 0С, что сопровождалось кашлем со скудным отделением мокроты слизистого характера. Перебои в работе сердца и усиление одышки в покое тревожат с 26 марта.

В течение 5 лет отмечал повышение АД, однако по этому поводу не обследовался и систематически не лечился. Не курил, алкогольные напитки употреблял умеренно.

При поступлении состояние больного расценивали как среднетяжелое в связи с сохранением ангинозной боли и наличием признаков СН.

Правильного телосложения, повышенного питания (рост 176 см, масса тела 105 кг, индекс массы тела 33,8 кг/м2).

Температура тела 36,7 0С. АД 140/80 мм рт. ст., пульс 94 в 1 мин, аритмичный, ЧДД 18 в 1 мин.

Кожные покровы бледные, умеренный акроцианоз.

Набухания и пульсации шейных вен не выявляли. Щитовидная железа умеренно увеличена при пальпации. Периферические лимфатические узлы пальпаторно были не изменены.

Границы сердечной тупости: правая — по правому краю грудины, верхняя — третье межреберье, левая — на 1 см влево от левой срединноключичной линии.

І тон над верхушкой сердца и в точке Боткина ослабленный, тоны приглушены. Патологические шумы не выслушивали, акцент ІІ тона над основанием сердца отсутствовал.

Перкуторно над легкими определяли ясный легочный тон, притупленный в нижних отделах обоих легких. При аускультации — жесткое везикулярное дыхание, ослабленное в нижних отделах легких. В зонах притупления перкуторного тона голосовое дрожание было ослаблено.

Язык чистый. Живот мягкий при пальпации, безболезненный. Органы брюшной полости при пальпации без патологических изменений. Свободную жидкость в брюшной полости не выявляли.

Периферические отеки отсутствовали.

В общем анализе крови: гемоглобин 114 г/л, эритроциты 3,46·1012/л, тромбоциты 431·109/л, лейкоциты 13,3·109/л9 (п. 7%, с. 70%, м. 5%, л. 18%), СОЭ 10 мм/ч.

В биохимическом анализе крови: билирубин общий 10,7 мкмоль/л, глюкоза 7,8 ммоль/л, АЛТ 43 ЕД/л, АСТ 85 ЕД/л, КФК 117 ЕД/л, МВфракция КФК 17 ЕД/л, общий белок 71,6 г/л, общий ХС 4,2 ммоль/л, ХС ЛПНП 2,6 ммоль/л, ТГ 1,4 ммоль/л, креатинин 88 мкмоль/л, железо сыворотки 7,8 ммоль/л, калий 3,8 ммоль/л, протромбиновый индекс 93%. Тироксин 16,2 пмоль/л (нормальные значения 10–23 пмоль/л), тиреотропный гормон 1,1 мМЕ/л (нормальные значения 0,23–3,4 мМЕ/л).

В общем анализе мочи: удельная плотность 1020, белок и цилиндры не обнаруживали, лейкоциты 4–6, эритроциты 0–1 в поле зрения.

На ЭКГ: трепетание предсердий с неправильным проведением, ЧСС 112–128 в 1 мин. Электрическая ось не отклонена. Выявляли признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца. Очаговые изменения отсутствовали.

При УЗИ органов брюшной полости печень умеренно увеличена. Эхогенность ткани печени диффузно повышена. Желчный пузырь 130×38 мм, толщина стенки 2–3 мм, конкрементов не содержал. Общий желчный проток 4 мм. Поджелудочную железу визуализировали в области головки и тела, контур ровный, эхогенность ткани поджелудочной железы диффузно повышена. Селезенка не увеличена, структура однородная. Почки расположены типично, обычных размеров. В левой почке кисты диаметром 42, 54 и 60 мм. Мочевой пузырь не наполнен. Предстательная железа 38×32 мм, неоднородная за счет фиброзных включений. Свободную жидкость в брюшной полости и в малом тазу не визуализировали.

При УЗи щитовидной железы размеры правой доли 14×13×46 мм, перешеек 3 мм, левой доли — 16×15×46 мм. В правой доле гипоэхогенный узел 5,3 мм, подобный узел 4 мм в левой доле.

При поступлении больному был установлен предварительный диагноз: гипертоническая болезнь II стадии. ИБС: диффузный кардиосклероз. Впервые возникший пароксизм трепетания предсердий, тахисистолический вариант (26.03.2009). СН IIБ. Двухсторонний гидроторакс.

Негоспитальная нижнедолевая пневмония обоих легких. ДН II cт.

Железодефицитная анемия легкой степени.

В соответствии с установленным диагнозом больному было назначено:

•  каптоприл 12,5 мг 3 раза в сутки;
•  дигоксин 0,125 мг/сут;
•  амиодарон 200 мг 3 раза в сутки;
•  гепарин натрий 5000 МЕ п/к 4 раза в сутки;
•  фуросемид 20 мг/сут внутривенно;
•  цефтриаксон 2 г/сут.

Однако результаты эхоКГ и рентгенологического исследования, проведенных в день поступления, оказались неожиданными.

При рентгенологическом исследовании в двух проекциях в нижних отделах обоих легких определяли очаги застойной пневмонической инфильтрации. В обоих синусах выявляли небольшое количество жидкости. Справа в ребернопозвоночном отделе была обнаружена полуовальная тень размером 40×55 мм, примыкающая к задним отделам ребер, имеющая четкие контуры и однородную структуру. Полученные данные требовали проведения обследования больного в целях исключения новообразования в грудной клетке.

При эхоКГ аорта уплотнена, диаметр аорты на уровне синусов 3,6 см, в восходящей части 3,9 см. Левое предсердие 4 см, ПЖ 2,5 см, толщина задней стенки ЛЖ 1,1 см, межжелудочковой перегородки 1,2 см. Конечно-диастолический объем ЛЖ 70 мл, конечно-систолический объем ЛЖ 38 мл, фракция выброса ЛЖ 46%. При исследовании из субкостального доступа в области верхушки обнаружили аневризматическое выбухание стенки ЛЖ с ее дефектом. В полости перикарда визуализировали тромб, также выполнявший отверстие разрыва (дефекта) стенки ЛЖ. Определяли сепарацию листков перикарда до 3,7 см, более выраженную в области верхушки и ПЖ. Эхогенность пространства между листками перикарда незначительно повышена, неоднородная. В области дефекта стенки кровоток при допплеровском исследовании не выявляли. Объем камеры ЛЖ уменьшенный. Регургитация на трикуспидальном клапане II ст., признаки легочной гипертензии I ст.

Эти данные дали возможность установить разрыв аневризмы ЛЖ в области верхушки с формированием гемоперикарда и его тромбированием, а также предположить развитие у больного ИМ с атипичным клиническим течением.

В последующие трое суток состояние больного улучшилось: уменьшилась общая слабость и одышка в покое. Гемодинамика была стабильной: АД колебалось от 110/70 мм рт. ст. до 140/90 мм рт. ст. Синусовый ритм восстановился 5 апреля.

Седьмого апреля у больного вновь развился пароксизм трепетания предсердий, что привело к ухудшению общего состояния — появлению сердцебиения, дискомфорта в области сердца, усилению одышки и резкой общей слабости. Было отмечено снижение АД до 80/50 мм рт. ст. Синусовый ритм был восстановлен после в/в введения 600 мг амиодарона. Однако одышка сохранялась, появились и начали нарастать отеки на голенях.

Для исключения новообразования в легких проведена компьютерная томография органов грудной клетки (9 апреля). Однако объемное образование в легких не обнаружено. Отмечали наличие признаков двухстороннего асимметричного гидроторакса, больше выраженного справа, где имели место признаки осумкования. Правосторонний гидроторакс вызывал субателектаз нижней доли и умеренную компрессию средней доли правого легкого. Внутригрудные лимфатические узлы в пределах доступной визуализации были не увеличены, за исключением одного полностью кальцинированного узла диаметром 13 мм слева в проекции латерального отдела аортального окна. Были выявлены также признаки кардиомегалии, атеросклероза грудного отдела аорты и коронарных артерий. Таким образом, наличие новообразования в грудной клетке при проведении компьютерной томографии подтверждено не было.

В связи с установленным внешним разрывом миокарда 14 апреля 2009 г. больной был переведен в Киевский городской центр сердца для дальнейшего лечения.

Диагноз при переводе: ИБС: трансмуральный ИМ верхушки, боковой стенки ЛЖ (09.03.2009), осложненный внешним разрывом миокарда верхушки ЛЖ с тромбозом перикарда. Хроническая аневризма верхушки ЛЖ. Персистирующее трепетание предсердий (26 марта и 5 апреля 2009 г.), тахисистолическая форма. СН IIA. Негоспитальная нижнедолевая пневмония обоих легких, двухсторонний гидроторакс. Узловой зоб III ст., эутиреоз. Кисты левой почки. Железодефицитная анемия легкой степени тяжести.

При подготовке статьи к печати авторы получили данные о пребывании больного Ш. в Киевском городском центре сердца.

При эхоКГ при поступлении в это лечебное учреждение (13 апреля 2009) определяли признаки тампонады сердца, гемоперикард с тромбообразованием. В полости правого предсердия визуализировали образование 20×30 мм (тромб?). Выявляли умеренную легочную гипертензию и умеренное количество жидкости в обеих плевральных полостях.

При коронарографии 13 апреля было выявлено поражение коронарных артерий с окклюзией 95% просвета ствола левой коронарной артерии, 95% просвета передней межжелудочковой ветви в проксимальной трети, 80% просвета правой коронарной артерии в проксимальной трети.

При компьютерной томографии органов средостения, проведенной в этот же день, в правом предсердии определяли округлой формы тромб диаметром около 2,5 см, в ушке правого предсердия тромб, полностью его выполняющий. В области верхушки сердца преимущественно в ПЖ выявляли неправильной формы дефект наполнения неоднородной структуры. Отмечали изменение структуры межжелудочковой перегородки в области верхушки, позволяющей заподозрить разрыв. в полости перикарда — большое количество содержимого. В стволе левой коронарной артерии выявили обызвествленную атеросклеротическую бляшку, заполняющую больше 60% просвета, в правой коронарной артерии — группу бляшек, стенозирующих просвет на 50%.

Учитывая данные клинико-лабораторного и инструментального обследования, тяжесть состояния пациента, было принято решение о проведении операции по неотложным показаниям. Согласие родственников было получено. В этот же день в 16 ч была начата операция тромбэктомии из полости перикарда, ушивания разрыва ЛЖ, тромбэктомии из правого предсердия и аортокоронарное шунтирование. Согласно протоколу операции, из полости перикарда удалено около 1 л тромботических масс. Тромбы были плотно спаяны с поверхностью сердца и перикардом. После проведения всех этапов операции, согревания и дефибрилляции регистрировали синусовый ритм. Отмечали диффузное кровотечение по всей поверхности сердца. При попытках снижения производительности аппарата искусственного кровообращения нарастала сердечная слабость. Параллельную перфузию проводили на протяжении 160 мин. После отключения аппарата искусственного кровообращения у больного развилась выраженная сердечно-легочная недостаточность, ив 22 ч 38 мин была констатирована смерть больного.

Посмертный диагноз: ИБС: стенокардия напряжения, функциональный класс III-IV. Постинфарктный кардиосклероз (Q-ИМ от 09.03.2009, осложненный разрывом ЛЖ). Гемоперикард с тромбообразованием. Острый ИМ ПЖ? Тромбоз правого предсердия. СН IIA-Б, функциональный класс IV. Двухсторонний гидроторакс.

Патологоанатомический диагноз: ИБС, выраженный системный атеросклероз. Гипертоническая болезнь III cт. Распад раковой опухоли в нижней доле левого легкого. Геморрагический перикардит. Состояние после экстренной операции ушивания разрыва миокарда ЛЖ и аортокоронарного шунтирования. Токсический миокардит. Диффузное капиллярное кровотечение на поверхности сердца. Острая ишемия миокарда. Поликистоз левой почки.

Патологоанатомическое заключение: дряблость миокарда обусловлена ИБС и интоксикацией вследствие наличия раковой опухоли. За счет последней развился геморрагический перикардит, что не позволило полностью контролировать кровотечение из сосудов перикарда.

Особенностью данного случая является отсутствие у больного клинических проявлений ИМ (типичной ангинозной боли), а также изменений на ЭКГ, которые могли бы свидетельствовать о перенесенном ИМ. Биохимические маркеры некроза миокарда не могли быть полезными, т. к. больной поступил в ОРИТ предположительно на 23–24-е сутки после его развития. На течение заболевания, по-видимому, существенное влияние оказало наличие сопутствующей опухоли, локализованной в нижней доле левого легкого, и интоксикационный синдром, приведший к токсическому миокардиту, выявленному при патологоанатомическом исследовании. Сочетание выраженного атеросклеротического поражения коронарных сосудов со степенью стеноза их просвета 80–95% и токсического миокардита способствовало, вероятно, разрыву миокарда. Опухоль в нижней доле левого легкого была маскирована ее ателектазом вследствие гидроторакса.

Литература

1. Целуйко, В.И. Инфаркт ПЖ/В.И. Целуйко, Н.Е. Мищук//Серце і судини. – 2007. – №– C. 100–108.
2. Goldstein J.A. Pathophysiology and management of right heart ischemia//J. Am. Coll. Card. – 2002. – V. 40. – P. 841–853.