Внебольничные пневмонии: диагностика и лечение

Заболеваемость ВП повышается в перио— ды эпидемий гриппа, и имеет тенденцию к устой— чивому росту с увеличением тяжелых и осложнен— ных форм. Распространенности пневмоний в дет— ской популяции способствуют иммунологические, функциональные и анатомические особенности организма ребенка, а также широкий спектр ин— фекционных возбудителей. Даже в экономически развитых странах пневмонии остаются одной из частых причин смертности (в среднем 13,1 на 100 тыс. детского населения). Причем погибают, в ос— новном, дети раннего возраста, а также дети и подростки с нарушением противоинфекционной защиты.

Согласно принятой в России классифика— ции, пневмония у детей определяется как острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных рас— стройств и/или физикальным данным при наличии очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме. Наличие этих признаков с высо— кой долей вероятности свидетельствует о бакте— риальной этиологии болезни.

Основным морфологическим признаком пневмонии является воспаление альвеол. Морфо— логическая картина воспаления включает в себя гиперемию сосудов и серозный отек стромы легко— го, размножение возбудителя, белковый выпот в основном за счет фибрина, лейкоцитарная ин— фильтрация, диапедез эритроцитов, эпителиаль— ный и лейкоцитарный некроз.

Диагностика пневмонии нередко вызывает ряд трудностей. В типичных ситуациях (критерии ВОЗ) для пневмонии характерно: инфекционный токсикоз, сохранениехолриадки более 3-х дней, синдром дыхательных расстройств — одышка при отсутствии бронхиальной обструкции (у детей до 2-х месяцев —свыше 60 дых/мин, 2-12 месяцев — свыше 50 дых/мин, 1-5 лет — свыше 40 дых/мин); синдром консолидации легочной паренхимы (бронхиальное или ослабленное дыхание, укоро— чение перкуторного звука в зоне поражения); рент— генологический синдром (наличие очаговых, сег— ментарных изменений на рентгенограмме органов грудной клетки).

При аускультации не всегда возможно вы— слушать крепитирующие хрипы, т.к. нередко при одновременном поражении бронхиального дерева выслушиваются обильные влажные разнопузыр—

чатые хрипы, которые затрудняют прослушивание ребенка (при обильных проводных хрипах так же возникают сложности с правильной оценкой аускультативной картины). В зависимости от ста— дии патологического процесса крепитация может быть на вдохе (стадия отека и прилива), не вы— слушиваться совсем (стадия красного и серого опеченения) или выслушиваться на выдохе (ста— дия разрешения). Трудно услышать хрипы при локализации воспаления в прикорневой зоне. По— этому врачу иногда приходиться ориентироваться в большей степени на симптомы инфекционного токсикоза, требующие более углубленного обсле— дования ребенка. симптоматики

По данным многочисленных исследований сложности диагностики пневмоний возникают в результате того, что 50% детей с пневмонией не имеют одышки; 30% детей не имеют локальной физикальной симптоматики; микоплазменные пневмонии дают рассеянные мелкопузурчатые хрипы, напоминающие крепитацию.

При подозрении на бактериальное воспа— ление проводится общий клинический анализ крови (лейкоцитоз за счет нейтрофилов, ускорен— ная СОЭ).

Проведение рентгеновского исследова- ния легких в остром периоде показано больным с тяжелым течением заболевания, в остальных слу— чаях его можно провести после нормализации температуры при условии адекватно подобранной антибиотикотерапии.

Госпитализация больного необходима при тяжелом состоянии (втяжение нижней части груд— ной клетки; кряхтящее, стонущее дыхание; отказ от питья; отказ от еды; вялостьзиблуиждвеоние ; резкая бледность; цианоз), возраст ребенка до 6 месяцев, социальные аспекты (невозможность адекватного поведения родителей, сложности с регулярным врачебным контролем, материальные проблемы у родителей).

У маленьких детей желательно проводить консультацию ЛОР врача для исключения вос— паления среднего уха, которое также может да— вать симптомы выраженного беспокойства и ин— токсикации.

Чаще типичная клиническая картина харак— терна для пневмоний, вызываемых пневмококком (наиболее частый диагносцируемый возбудитель).

Вирусные и бактериальные пневмонии у детей удается разграничивать при помощи следу— ющих признаков: вирусная или микоплазменная инфекция сопровождается распространенным поражением всех слизистых оболочек дыхатель— ных путей (ринит, ларингит, фарингит, бронхит, трахеит). Секрет водянистый или слизистый. Ин— токсикация выражена не сильно, температура ча— ще субфебрильная. Для микоплазменной этиоло— гии характерным признаком является мучитель— ный, приступообразный кашель. Физикальное ис— следование скудно — в картине преобладают мно— жественные влажные и/или сухие хрипы с обеих сторон. При рентгенологическом исследовании находят тени различных размеров, формы и плот—

У больных с постепенным началом болезни инток— сикация наиболее выражена на 7-12 день от нача— ла заболевания. Характерными признаками инток— сикации для хламидийной пневмонии являются умеренная головная боль, миалгия, слабость.

При физикальном обследовании у пациен— тов с хламидийной пневмонией перкуторные из— менения могут быть скудными. Аускультативно выслушивается ослабленное дыхание и влажные хрипы, реже — жесткое дыхание и сухие хрипы.

При рентгенографии органовугдрной клет— ки выявлялись как типичные пневмонические ин— фильтрации, так и интерстициальные изменения. При микоплазменных пневмониях чаще наблюда— ется двустороннее поражение легких с усилением легочного рисунка и перибронхиальной инфиль— трацией, при хламидийных пневмониях, наоборот,

ностиовй одн

или нескольких долях. Нередко об—

— чаще полисегментарная инфильтрация и реже

наруживают плевральный выпот, чаще междоле— вой, ателектатические или эмфизематозные участки. Рентгенологические изменения держаться довольно долго, несмотря на улучшение состоя— ния больного. Возможны миалгии, артралгии. В анализе крови картина подтверждает небактери— альную природу заболевания — вне зависимости от лейкоцитоза или лейкопении, выявляется лимфо— цитоз или лимфопения (в зависимости от стадии процесса) и чаще нейтропения в абсолютных по— казателях, СОЭ повышена незначительно. Мико— плазменная пневмония сопровождается положи— тельными серологическими реакциями на мико— плазменные антигены.

Клинически вирусная и микоплазменная пневмония могут не отличаться. Чаще микоплаз— менные пневмонии бывают сегментарными. Отли— чить ее от вирусной сложно при формировании одиночного крупного очага. При диффузном пора— жении легких, когда корни значительно расшире— ны, нечетко ограничены, усилен сосудистый рису— нок в прилегающей зоне (тяжистость, очаговые тени) возникает подозрение на вирусную этиоло— гию заболевания. Особенно часто такая картина свойственна пневмониям при кори, ветряной оспе.

Считается, что от 5% до 15% внебольнич— ных пневмоний вызывается хламидиями, а в пе— риод эпидемии эти показатели могут увеличивать— ся до 25%. Летальность при хламидийных пневмо— ниях составляет 9,8%. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не установлено.

В отличие от бактериальных пневмоний, начало заболевания при хламидийной пневмонии может быть как острым, так и постепенным. При подостром течении заболевание начинается с поражения верхних дыхательных путей,удушхе — ния общего состояния и познабливания. Темпера— тура может быть нормальной или субфебрильной в течение 6-10 дней и лишь потом повышается до высоких цифр. При остром начале заболевания симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни.

интерстициальные изменения.

Пневмонии, вызванные грамотрицатель- ными микроорганизмами встречаются не более, чем в 5% от общего числа всех пневмоний, проте— кают тяжело и плохо поддаются лечению, что при— водит нередко к летальному исходу. Заболевае— мостьгемофильной палочкой повышается в зим— ние и весенние месяцы и чаще свойственна детям раннего возраста. Пневмонии обычно предше— ствуют выраженные катаральные процессы со стороны носоглотки. Клиническая картина пневмо— нии не отличается от бактериальных пневмоний другой этиологии. Чаще поражаются нижние доли легких. Однако нередкие осложнения в виде плев—

рита, перикардита, артрита, менингита, сепсиса. Высокий лейкоцитоз (до 15х10⁹/л) со сдвигом вле— во — не более 50% случаев. Нередко течение мо—

жет быть длительным. Всегда поражаются надгор— танник, мелкие бронхи и бронхиолы, с картиной ларинготрахнобронхита.

Пневмонии, вызванные клебсиеллой, си- негнойной палочкой и протеем протекают обыч— но крайне тяжело, нередко с летальным исходом. Чаще эти пневмонии развиваются на неблагопри— ятном фоне (иммунодефицит, пороки, муковисци— доз и т.д.). Для этих пневмоний характерно выде— ление густой, вязкой мокроты с прожилками крови. Нередко инфекционный процесс приводит к де— струкции легочной ткани. Обычно поражаются верхние доли легких.

Легионеллы — грамотрицательные палоч— ки, являющиеся облигатными патогенами, вызы— вает пневмонию редко (2-10%); однако легионел— лезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) по частоте смертельных исходов заболевания.

В практической деятельности, несмотря на перечисленные различия пневмоний в зависимо— сти от этиологического фактора, только по клини— ческому, лабораторному и рентгенологическому обследованию очень трудно бывает четко опреде— лить этиологию возбудителя. В организме суще—

ствуют стерильные участки —полость среднего уха, придаточные пазухи носа, трахея, бронхи и альве— олы. Полость носа, рта, рото— и носоглотка коло— низированы бактериями. Ведущими возбудителя— ми инфекций стерильных отделов дыхательных путей являются бактерии, живущие в нестериль— ных отделах. Но из 300 видов бактерий, заболева— ния могут вызвать лишь пневмококк, гемофильная палочка, моракселла катаралис, золотистый ста— филококк. Заболевание может возникнуть при за— ражении атипичными возбудителями (хламидия— ми, микоплазмами, легионеллами). Поэтому уста— новление наличия микроорганизмов в секрете из горла и даже мокроте не доказывает возбудителя пневмонии за исключением случаев, когда в них обнаруживают редко выявляемые микроорганиз— мы (клебсиелла, протей, синегнойная палочка). Каждый обнаруженный в мокроте микроорганизм может быть либо возбудителем пневмонии, либо составной частью нормальной микрофлоры в но— соглотке, либо показателем носительства. Кроме того, даже при наличии бактерий, возбудителем может оказаться вирус. Единственным надежным путем определения возбудителя является легоч— ная пункция, но она не безопасна и применение ее встречает немало возражений. При наличии плев— рального выпота обнаружение в нем микроорга— низмов имеет важное диагностическое значение. При бронхоскопии посев лаважной жидкости также является диагностически значимым.

При адекватном лечении большинство неосложненных пневмоний разрешается за 2-4 недели, осложненных — за 1-2 месяца. Затяжное течение диагностируется в случаях отсутствия положительной динамики процесса (обычно сег— ментарного) в сроки от 1,5 до 6 месяцев.

Учитывая эмпирическое назначение анти— биотиков, решение с какого препарата необходимо начать лечение остается за врачом. Чаще лечение начинают с амоксициллина с клавулановой кисло— той или сульбактамом (препарата, повышающего резистентность к микробам, продуцирующим бета— лактамазу), цефалоспоринов 2 поколения или макролидов. Каждый антибиотик имеет ряд осо— бенностей, который надо учитывать при выборе. Так, амоксициллин с клавулановой кислотой до— статочно часто вызывает аллергические реакции и диспептический синдром, напрямую связанный с клавулановой кислотой (в настоящее время со— зданы препарат с пониженным содержанием этой кислоты, что привело к уменьшению побочных эффектов), цефалоспорины (цефалексин, цефик— сим), по мнению В.К. Таточенко, должны быть от— несены к резервным препаратам, хотя ряд других авторов считают обоснованным их применение в качестве стартовой терапии (в частности — зина— цеф, цефаклор).

Макролиды обладают высокой эффектив— ностью и в то же время считаются одной из наибо— лее безопасных групп антибактериальных препа— ратов. Они не оказывают токсического влияния на

органы и ткани макроорганизма и режевпное—сра

нию с другими антибиотиками вызывают аллерги— ческие реакции, что является важным при лечении детей. Обладая бактериостатическим механизмом антимикробного действия, различные макролид— ные препараты отличаются по своим фармакоки— нетическим свойствам, а также по антимикробной активности и переносимости.

Установлено, что макролидные антибиоти— ки обладают высокой активностью по отношению к ряду пневмотропных бактерий: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Branchamella catarrhalis, Staphylococсus aureus и др. Азитроми— цин и кларитромицин действуют и на Haemophilus influenzae. Некоторые штаммы бактерий, рези— стентные к пенициллину и другим антибиотикам, сохраняют чувствительность к макролидам.

При назначении макролидов надо учиты— вать их влияние на ферменты системы цитохрома Р450 в печени. По степени угнетения цитохрома Р450 они располагаются ведслующем порядке: кларитромицин > эритромицин > рокситромицин > азитромицин > спирамицин.

Поэтому ряд препаратов, включая сердеч— ные гликозиды, теофиллин и ацетилцистеин долж— ны назначаться с некоторой осторожностью, что ограничивает применение макролидов у детей с бронхиальной астмой и другими бронхообструк— тивными болезнями, поскольку может способство— вать повышению их концентрации в крови. Миде— камицин в отличие отртоэмриицина является сла— бым ингибитором микросомальной системы цито— хрома Р450, возможно поэтому он не оказывает существенного влияния на концентрацию теофил— лина и антигистаминных препаратов, что позволя— ет применять его по показаниям у детей с аллер— гическими заболеваниями.

Выбор пути введения препарата зависит от многих факторов; безусловно, что если больной ребенок не может принимать препарат внутрь (рвота, психологические проблемы, отсутствие пероральной формы выбранного антибиотика) следует вводить препарат парентерально. Начи— нать лечение сразу с инъекционных форм нецеле— сообразно, так как наряду с психотравмирующем фактором происходит и удорожание лечения, по— вышается опасность возможного переноса инфек— ций, развитие послеинъекционных осложнений. Рассуждение некоторых врачей о более частом развитии дисбактериоза кишечника не имеет ника— кого реального доказательства, так как известно, что независимо от пути введения препарата, анти— биотик в итоге попадает в кровяное русло и только таким путем вызывает воздействие на микробную флору кишечника, а не влияет непосредственно на нее, проходя транзитом через весь желудочно— кишечный тракт. При перечисленных выше про— блемах с приемом препаратов внутрь, возможно проведение так называемой ступенчатой антибио— тикотерапии: лечение начинается с парентераль—