Ранняя диагностика и своевременная коррекция выявленных патологических изменений со стороны сердца у детей первого года жизни как фактор снижения частоты и тяжести кардиоваскулярной патологии у детей более старшего возраста и взрослых. Кардиомиопатии. Транзиторная постгипоксическая ишемия миокарда.
Л.Н. Шейбак
Гродненский государственный медицинский университет, Республика Беларусь
Не вызывает сомнения тот факт, что истоки многих хронических, инвалидизирующих или фатальных патологических состояний у взрослых, в том числе заболевания сердечно-сосудистой системы, берут начало в перии неонатальном периоде, а некоторые болезни неонатального, грудного и старшего возраста представляют собой пролонгированную патологию эмбриона и плода [5]. Ранняя диагностика и своевременная коррекция выявленных патологических изменений со стороны сердца у детей первого года жизни может стать важнейшим фактором в снижении частоты и тяжести кардиоваскулярной патологии у детей более старшего возраста и взрослых.
В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10го пересмотра сердечно-сосудистые нарушения, возникшие в перинатальном периоде, представлены в рубрике Р 29:Р 29 – Сердечно-сосудистые нарушения, возникшие в перинатальном периоде.
Исключено: врожденные аномалии системы кровообращения (Q20 – Q28)
Р 29.0 – Сердечная недостаточность у новорожденных Р 29.1 – Нарушения ритма сердца у новорожденного
Р 29.2 – Гипертензия у новорожденного
Р 29.3 – Стойкое фетальное кровообращение у новорожденного
Р 29.4 – Преходящая ишемия миокарда у новорожденного
Р 29.8 – Другие сердечно-сосудистые нарушения, возникшие в перинатальном периоде
Р 29.9 – Сердечно-сосудистые нарушения, возникшие в перинатальном периоде, неуточненные.
В последние годы большой интерес вызывает состояние сердечно-сосудистой системы у новорожденных после перенесенной ими хронической внутриутробной, интранатальной или сочетанной (перинатальной) гипоксии (транзиторная постгипоксическая ишемия миокарда).
Гипоксия плода приводит к нарушению вегетативной регуляции коронарных сосудов, ухудшению энергетического обмена с резким уменьшением образования макроэргических соединений в митохондриях кардиомиоцитов и клетках синусового узла. Ацидоз, гиперкатехоламинемия, гипогликемия, ухудшение реологических свойств крови являются определяющими в патогенезе гипоксического поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденного и служат причиной снижения сократительной функции миокарда и нарушения нормального функционирования синусового узла[10, 21].
О связи гипоксического поражения миокарда с разнообразными нарушениями сердечного ритма и проводимости свидетельствуют данные морфологических и ультраструктурных исследований. В проводящей системе сердца обнаруживаются признаки апоптоза и дистрофии с определенной взаимосвязью выраженности морфологических изменений с клинически выявленными нарушениями ритма и проводимости. Конечным морфологическим итогом гипоксического поражения сердца может стать очаговая дистрофия, имеющая два варианта исходов: либо полное разрешение и восстановление функций, либо формирование очагового кардиосклероза [17, 19].
Гипоксическое поражение сердечно-сосудистой системы встречается у 40—70% новорожденных детей. При этом нарушена вегетативная регуляция сердца и сосудов, в том числе коронарных. Возникающие изменения в энергетическом обмене миокарда приводят к быстрому снижению его сократительной функции. Этому способствуют такие анатомо-физиологические особенности новорожденного, как рассеянный тип коронарных артерий с большим количеством анастомозов между правой и левой венечными артериями, их малый диаметр, а также преобладание влияния симпатической нервной системы, тонус которой поддерживается предшествующим гипоксическим состоянием плода [3, 7, 17].
В настоящее время под кардиомиопатиями понимают заболевания неясной этиологии с преимущественным поражением миокарда, ведущим признаком которых является ненормальное уменьшение систолической сократимости или диастолического расслабления сердца. В периоде новорожденности эти состояния всегда сопровождаются кардиомегалией и различной степенью сердечной недостаточности с шунтированием крови из одного круга кровообращения в другой при отсутствии морфологических признаков активного воспаления. Различают первичные (идиопатические) и вторичные кардиомиопатии.
Транзиторная постгипоксическая ишемия миокарда относится к вторичным кардиомиопатиям и возникает у новорожденных детей, перенесших внутриутробную гипоксию. Она регистрируется преимущественно в первые часы и дни жизни ребенка с максимальными проявлениями на 3—7-й день после рождения. Среди гемодинамических факторов существенную роль в развитии постгипоксической кардиомиопатии играют транзиторная легочная гипертензия, повышение артериального давления, закрытие фетальных коммуникаций, которые создают дополнительную рабочую нагрузку на миокард со сниженными функциональными возможностями.
Поскольку к моменту родов и в зависимости от их исхода постгипоксический процесс может либо останавливаться, либо иметь продолжение, уровень и степень поражения сердечно-сосудистой системы будут неодинаковыми: неонатальная легочная гипертензия, персистирование фетальных коммуникаций, дисфункция миокарда с дилатацией полостей, ишемия миокарда, нарушения ритма сердца и проводимости.
Гипоксическое состояние ведет к увеличению нагрузки на сердце, поскольку у ребенка происходит сужение сосудов как в малом, так и в большом круге кровообращения, что является результатом освобождения катехоламинов и прямого действия углекислоты. Увеличивается возврат крови к сердцу, повышается давление в правом желудочке, которое может стать равным системному артериальному давлению. Миокардиальный кровоток не может полностью обеспечить кардиомиоциты кислородом и, соответственно, растет в нем потребность. Развивается коронарная недостаточность и ишемия миокарда [10, 13, 17, 19,21].
У каждого третьего ребенка, перенесшего перинатальную гипоксию, сохраняются остаточные явления в виде минимальных признаков легочной гипертензии, клапанной недостаточности, снижения контрактильных свойств миокарда. Минимальные признаки легочной гипертензии проявляются в увеличении кардиоторакального индекса, обеднении легочного рисунка по периферии на рентгенограмме грудной клетки с расширением корня легкого и неполной блокадой правой ножки пучка Гиса на ЭКГ (симптом, указывающий на повышение давления в системе малого круга кровообращения) и сохраняются до 3-летнего возраста. Стойкая неполная блокада правой ножки пучка Гиса позволяет предположить наличие очагового кардиосклероза как морфологического субстрата, обеспечивающего стойкость данного ЭКГфеномена.
Антенатальный стресс при рождении ребенка с внутриутробной гипоксией не может не отразиться на морфологических и функциональных характеристиках сердечно-сосудистой системы, претерпевающей интенсивный рост и ремоделирование на всех этапах онтогенеза, прежде всего в ходе внутриутробного развития. Показано, что дефицит массы тела при рождении может сочетаться со снижением количества кардиомиоцитов. Компенсация дефицита массы миокарда у детей с малой массой тела при рождении и нарушением внутриутробного развития не означает полного восстановления дефицита тканевых структур сердца. Период естественной гиперплазии мышечных волокон сердца завершается к моменту рождения ребенка. В то же время компенсаторный рост сердца, реализующийся преимущественно за счет гипертрофии, в условиях дефицита структурных элементов может приводить к формированию диспропорционального варианта развития [8].
Проводящая система сердца также претерпевает ряд существенных морфологических и функциональных изменений в антеи постнатальный периоды. Ранние стадии формирования сердца характеризуются непрерывной физической и электрической связью между миокардом предсердий и желудочков. Атипично протекающий процесс перемоделирования проводящей ткани сердца и связанных с ней структур может способствовать формированию аберрантных, нередко функционально значимых путей проведения, являющихся потенциальным анатомическим субстратом жизнеугрожающих аритмий [10, 23].
В качестве проявления «раннего отсроченного» риска летальной кардиоваскулярной катастрофы можно рассматривать синдром внезапной смерти (СВС) грудных детей – неожиданную ненасильственную смерть ребенка грудного возраста, при которой отсутствуют адекватные причины смерти, данные анамнеза и патологоанатомического исследования.
Специфической особенностью СВС является его редкость в периоде новорожденности и формирование своеобразного пика в возрасте 2—4 месяца, что наводит на мысль о некоторой «отсроченности», характерной для данного феномена. На вскрытии часто выявляют признаки, отражающие нарушение естественного хода процессов тканевой дифференцировки, в том числе задержку темпов роста сердца. На сегодняшний день кардиальная теория танатогенеза в случаях синдрома внезапной смерти является одной из наиболее обоснованных. Предполагается, что в части случаев СВС имеет место нарушение естественного хода становления иннервации сердца, недостаточное или замедленное развитие эфферентной активности вагуса, сопровождающееся снижением его протекторной функции и усилением аритмогенного потенциала.
Длительное сохранение вегетативной дисфункции может приводить к формированию стойких вегетовисцеральных и вегетососудистых нарушений, одно из проявлений которых — функциональная кардиопатия, или так называемый цереброваскулярный синдром [8, 21, 23]. В литературе имеется большое количество терминов для обозначения данного заболевания: постгипоксическая кардиомиопатия (E. Burnard, 1961), транзиторная ишемия миокарда (R. D. Rowe, T. Hoffman,1972; J.P. Finley, D.L. Gilday, 1979; И.Г. Шиленок, Е.В. Мурашко, А.В. Прахов, 1996), функциональные кардиопатии новорожденных (Л.Т. Ломако, 1990), синдром асфиксии сердца (G.C. Emmanouilides, B.G. Baylen,1994), миокардиальная дисфункция (J.M. Adams, Л.И. Лукина, Н.П. Котлукова, 1994). В настоящее время чаще всего используется термин «синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы» (СД ССС). По мнению В.А. Таболина и соавт., это название наиболее всеобъемлющее [19, 21].
Постгипоксические кардиопатии (СД ССС) могут быть следствием:
осложнений беременности и родов (назначение токолитических средств матери, чрезмерный страх, стресс и боль у матери, патология пуповины);
употребления перед родами наркотических препаратов (морфин, героин) и седативных (бензодиазепины) средств, курения табака;
влияния антител матери, проникших через плаценту к плоду (например АВ-блокада у новорожденных от матерей с коллагеновыми заболеваниями);
органических и функциональных изменений сердца у ребенка (анатомические заболевания проводящей системы сердца, пороки сердца, пролапс митрального клапана, вирусные миокардиты, операции по коррекции врожденного порока сердца, кардиопатии при гипоксии, нарушениях обмена) [17].
Клинические признаки СД ССС неспецифичны и встречаются при различных патологических состояниях неонатального периода. Клиническая картина этой патологии в острый период полиморфна и часто маскируется под другие заболевания, а тяжесть состояния колеблется от минимальной до тяжелой. Основными клиническими проявлениями гипоксического поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденных можно считать бледность кожных покровов и акроцианоз, наличие «мраморного» рисунка, тахипноэ, приглушение или глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, систолический шум недостаточности атриовентрикулярных клапанов, расширение границ относительной сердечной тупости, нарушения ритма сердца.
Выделяют три клинико-патогенетических варианта СД ССС [19, 21]:
неонатальная легочная гипертензия и персистирование фетальных коммуникаций;
транзиторная дисфункция миокарда с нормальной, повышенной или сниженной сократимостью;
дизритмический вариант.
Для неонатальной легочной гипертензии и персистирования фетальных коммуникаций характерно существование двух клинических типов в зависимости от давления в системе правый желудочек — легочная артерия и, соответственно, от направления тока крови через фетальные коммуникации.
Первый тип (высокое давление в малом круге кровообращения и право-левый шунт крови через открытое овальное окно и открытый артериальный проток) характеризуется клинической картиной врожденного порока сердца синего типа, проявляющегося синдромом артериальной гипертензии. Диффузное синюшное окрашивание кожных покровов имеется с рождения, малоэффективны тесты с кислородом. Цианоз усиливается при крике и кормлении ребенка. При осмотре удается выявить умеренное расширение границ относительной сердечной тупости. Тоны сердца, как правило, хорошо выслушиваются, определяется акцент II тона над легочной артерией. Во II межреберье слева от грудины — систолический шум открытого артериального протока, также хорошо выслушиваемый со спины. Диастолический компонент, как правило, отсутствует. Рентгенологическое исследование органов грудной полости выявляет умеренное увеличение кардиоторакального индекса до 65% (норма 60%) и разной степени выраженности обеднение легочного кровотока [1, 7, 10,15]. Данная рентгенологическая картина соответствует прекапиллярной форме легочной гипертензии по Н.Г. Зернову и М.Б. Кубергеру (1977), что встречается у 40% пациентов с постгипоксическим СД ССС. Для ЭКГ характерны специфические признаки: увеличенный по амплитуде зубец Р (признак перегрузки правого предсердия), а также нарушения внутрижелудочковой проводимости по системе правой ножки пучка Гиса – от неспецифических нарушений проводимости до полной блокады. Изменения ST—T-сегмента встречаются редко. Доп-плер-ЭхоКГ позволяет определить давление в полости правого желудочка, которое всегда повышено и составляет 35—65 мм рт. ст. (норма до 30 мм рт. ст.), а также праволевый сброс крови через фетальные коммуникации и их размер. В дальнейшем у таких детей сброс крови из право-левого становится сначала двунаправленным (бидиректоральным), а затем может выявляться лево-правый сброс крови, причем как через открытый артериальный проток, так и через открытое овальное окно [17].
Для второго типа характерно преобладание левоправого шунтирования крови, что первоначально встречается реже (10% случаев) и может приводить к нарушению функции легких вплоть до отека. Рентгенологическая картина при таком типе легочной гипертензии (капиллярная форма по Н.Г. Зернову и М.Б. Кубергеру) характеризуется увеличением кардиоторакального индекса, сглаженностью талии сердца, умеренной гиперволемией в легких. Дифференциальный диагноз проводится с врожденными пороками сердца бледного типа. Данное нарушение адаптации сердечнососудистой системы можно считать фактором риска по формированию такого порока сердца, как открытый артериальный проток.
Катамнестическое наблюдение за детьми, перенесшими СД ССС в виде неонатальной легочной гипертензии, показывает наличие отклонений на рентгенограммах органов грудной полости, характеризующихся увеличением кардиоторакального индекса на 6—10%, усилением легочного рисунка в области корней и обеднением его на периферии, что соответствует минимальным признакам легочной гипертензии. У таких пациентов возможно выявление на ЭКГ нарушений проводимости по системе правой ножки пучка Гиса с различным видом ответа на лечение: от исчезновения нарушений проводимости до полной рефрактерности к терапии [1, 15, 23].
Таким образом, причины нарушений проводимости по системе правой ножки пучка Гиса, выявляемые у детей дошкольного возраста и считающиеся вариантом нормы, следует искать в перинатальном периоде в неонатальной легочной гипертензии.
Транзиторную дисфункцию миокарда с нормальной или повышенной сократительной способностью сердечной мышцы наиболее трудно диагностировать клинически. К признакам, заслуживающим внимания, можно отнести бледность кожных покровов, цианоз носогубного треугольника, возникающий при крике и кормлении, умеренное расширение границ относительной сердечной тупости, приглушение или глухость сердечных тонов, транзиторную недостаточность атриовентрикулярных клапанов. Самую важную информацию дает в таких случаях электрокардиографическое исследование. По наблюдениям А.В. Прахова, выявляются несколько вариантов патологических изменений желудочкового комплекса QRST, свидетельствующих о нарушениях в миокарде, — ишемические изменения конечной части желудочкового комплекса ST—T и транзиторные изменения желудочкового комплекса QRS. ST—Tизменения наблюдаются у всех детей с транзиторной ишемией миокарда. Пик проявлений – первые 2 суток жизни, в дальнейшем характерна быстрая положительная динамика. Транзиторные очаговые изменения желудочкового комплекса QRST в большинстве случаев регистрируются в виде патологического комплекса QS, реже в виде электрокардиографического феномена «выключения», который характеризуется значительным снижением амплитуды основных зубцов комплекса QRS в одном или нескольких рядом расположенных грудных отведениях [4, 13, 14, 18].
Допплер-ЭхоКГ исследование позволяет определить фракцию выброса миокарда желудочков, наличие или отсутствие гипертрофии, что немаловажно для назначения и коррекции терапевтических мероприятий у этих пациентов. Повышенная сократительная способность сердечной мышцы (70—76% при норме 60% по Teinholz) не должна успокаивать врача, так как чрезмерное пережатие мельчайших коронарных сосудов во время систолы способствует пролонгированию ишемии миокарда. Именно у детей, имеющих повышенную сократительную способность, возможны наиболее длительно сохраняющиеся ST—T-изменения – от 2,5 до 8 месяцев. Присоединение интеркуррентных заболеваний, усугубляющих гипоксию, приводит к быстрой декомпенсации сердечной деятельности вследствие падения фракции выброса желудочков. Еще более серьезная ситуация складывается в том случае, когда уже внутриутробно определяется снижение сократительной способности миокарда и относительная недостаточность атриовентрикулярных клапанов. Присоединение в интранатальном периоде даже легкой асфиксии приводит к катастрофе. При рождении имеет место картина кардиогенного шока с мраморностью кожных покровов, низким артериальным давлением, выраженными полиорганными нарушениями [8, 19]. Со стороны сердца выявляются кардиомегалия, значительная глухость сердечных тонов, систолический шум недостаточности атриовентрикулярных клапанов в соответствующих точках аускультации, признаки недостаточности кровообращения, выраженное снижение сократительной способности миокарда [12, 20]. В дальнейшем у таких детей сократительная способность миокарда даже на фоне проводимой терапии не достигает должных величин и остается на субнормальных значениях (55—56%).
В катамнезе с помощью кардиоинтервалографии выявляется снижение вегетативных функций, характеризующихся патологическими видами вегетативной реактивности – гиперсимпатикотоническим и асимпатикотоническим. Последний, как известно, является доклиническим маркером синдрома вегетативных дисфункций.
Третий клинико-патогенетический вариант СД ССС – нарушения ритма сердца – частая патология у новорожденных, перенесших гипоксию, особенно в сочетании с родовой травмой. Среди нарушений ритма сердца первенство принадлежит синусовой тахикардии как естественной ответной реакции на гипоксию и родовый стресс. Однако длительно существующую синусовую тахикардию необходимо рассматривать как преднедостаточность сердца вследствие укорочения диастолы, снижения объема крови, поступающего в диастолу в полость желудочков и, как следствие, ухудшения коронарного кровотока [20]. Второе по частоте нарушение ритма сердца – экстрасистолия. В подавляющем большинстве случаев встречается наджелудочковая экстрасистолия – одиночная, по типу бигеминии, тригеминии, спаренные экстрасистолы. Грозный вид нарушения сердечного ритма – суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия – явление в неонатальном периоде нередкое, обусловленное наличием дополнительных проводящих путей, эктопически активных очагов. Для данного нарушения ритма сердца характерно быстрое развитие признаков сердечной недостаточности. В клинике отмечается резкое ухудшение состояния, рвота «фонтаном», отказ от еды, вялость и сонливость ребенка. У некоторых детей складывается ургентная ситуация с остановкой сердечной деятельности и дыхания [4, 17, 21].
Электрокардиографическими признаками СД ССС являются изменения комплекса ST—T у новорожденных детей; изо-электрические, инвертированные или низкоамплитудные зубцы Т в сочетании или без смещения сегмента ST от изолинии, зарегистрированные одновременно в двух и более прекардиальных отведениях. Патологическими зубцы Т считаются в том случае, если их амплитуда меньше 1/8 амплитуды соответствующего зубца R в прекардиальных отведениях и меньше 1/6 амплитуды зубца R в стандартных и усиленных отведениях от конечностей. Одним из вариантов ишемии миокарда является высокий, остроконечный или «гигантский» зубец Т (так называемый «коронарный»), где отношение амплитуды зубца Т к амплитуде зубца R больше 1/2. Такой зубец Т свидетельствует о субэндокардиальной локализации ишемии. Патологическим изменением сегмента ST считается его смещение по отношению к изолинии более чем на 1,0 мм в стандартных и усиленных отведениях от конечностей и более 1,5 мм – в прекардиальных отведениях. Причем смещение сегмента ST вверх или вниз от изолинии имеет правильную горизонтальную форму и выпуклость, обращенную в сторону смещения [18].
Патологические изменения комплекса QRST могут наблюдаться на ЭКГ в виде уменьшения амплитуды основных зубцов как результат снижения общей сократительной способности миокарда желудочков. Другой вариант — появление так называемых «инфарктоподобных» изменений желудочкового комплекса QRST. При этом возникает патологический зубец Q продолжительностью более 0,02 с и амплитудой, превышающей 1/4 амплитуды зубца R в соответствующем отведении в сочетании с характерными изменениями ST—T. Это указывает на интрамуральное повреждение сердечной мышцы со снижением сократимости миокарда в очаге ишемии. При глубоком повреждении сердечной мышцы вместо нормального желудочкового комплекса появляется характерный комплекс типа QS или Q с отсутствием зубца R. В этом случае имеет место трансмуральное повреждение стенки сердечной мышцы с выключением поврежденного участка из процесса активного сокращения. Ишемические повреждения миокарда часто сопровождаются удлинением электрической систолы и нарушениями ее фазовой структуры. В отличие от неонатальных инфарктов миокарда, инфарктоподобные изменения комплекса QRST имеют быструю положительную динамику в течение двух-трех недель и отсутствие характерных для рубцовой стадии инфаркта миокарда изменений на ЭКГ. Появление таких изменений может быть связано с временной гипоперфузией определенного участка сердечной мышцы. Большие регенераторные возможности сердца новорожденного ребенка позволяют избежать формирования крупных некротических очагов в области острой ишемии, типичных для инфаркта миокарда взрослых [17—19, 23].
В крови у новорожденных с постгипоксической транзиторной ишемией миокарда (СД ССС) выявляется повышенная активность ряда энзимов, содержащихся в цитоплазме и других субклеточных структурах миокардиоцитов. У новорожденных только часть из них обладает высокой специфичностью по отношению к сердечной мышце, в числе которых миокардиальный изофермент креатинфосфокиназы (МВ-КФК). Этот изофермент содержится практически лишь в цитоплазме клеток сердца. Повышение активности МВ-КФК в сыворотке крови указывает на нестабильное состояние мембран кардиомиоцитов. Активность МВ-КФК в сыворотке крови при данной кардиопатии возрастает примерно через 4—6 часов от начала ишемического повреждения клетки. Пик активности изофермента отмечается через 20—24 часа. В течение последующих 36 часов активность его быстро снижается. У новорожденных с выраженными проявлениями транзиторной постгипоксической ишемии миокарда определяется повышение активности МВ-КФК в несколько раз по сравнению с возрастной нормой. Определение активности фракций лактатдегидрогеназы (ЛДГ1 и ЛДГ2) является хорошим дополнением к результатам исследований МВ-КФК, так как повышение ее активности происходит только через 48—72 часа от момента повреждения сердечной мышцы и может служить тестом для ретроспективной оценки факта ишемического повреждения [6, 17, 18].
Дети, перенесшие хроническую внутриутробную гипоксию или перинатальную гипоксию с симптомами постгипоксического поражения сердца, требуют диспансерного наблюдения в условиях поликлиники. Это определяется как перенесенной транзиторной дисфункцией миокарда, что создает возможность формирования в дальнейшем миокардиодистрофий, так и выявлением нарушенных вегетативных параметров, которые могут служить доклиническими маркерами синдрома вегетативной дистонии.
Основные принципы терапии при синдроме дизадаптации сердечно-сосудистой системы гипоксического генеза: коррекция гемодинамических нарушений, улучшение метаболических процессов в миокарде, купирование аритмии, симптоматическое лечение. При возникновении ургентной ситуации и необходимости быстрой коррекции нарушений (выраженная острая недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу) с целью инотропной поддержки у новорожденных целесообразно использовать внутривенное капельное введение дофамина.
При снижении сократительной способности сердечной мышцы и признаках недостаточности кровообращения можно применять дигоксин. В целях предотвращения развития побочных эффектов дигоксин целесообразно назначать в поддерживающих дозах без проведения насыщения [12,18].
При рецидивирующих тахиаритмиях наиболее эффективны кордарон и дигоксин, как раздельно, так и в сочетании. При нарушениях ритма сердца обоснована нейрометаболическая терапия. Применяются препараты ноотропного ряда с седативным эффектом (фенибут, пантогам) и стимулирующим компонентом действия (пикамилон, пиридитол, аминалон, глутаминовая кислота), что способствует коррекции корково-подкорковых взаимоотношений, становлению защитной функции симпато-адреналовой системы, оказывает трофическое воздействие на вегетативные центры регуляции.
Применение в раннем периоде ведения больных препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клетки (лимонтар, карнитин, актовегин, цитохром С, цитомак и др.), вызывает отчетливый положительный эффект, способствует быстрому регрессу выявленных нарушений [11, 16, 17].
В целом, при условии адекватного и своевременного лечения, постгипоксический синдром дизадаптации сердечно-сосудистой системы имеет благоприятное течение. С целью своевременного выявления больных при скудной и неспецифической клинической симптоматике целесообразно ЭКГ-исследование у всех новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, перед выпиской из родильного дома или на первом месяце жизни. Остаточные явления транзиторной дисфункции миокарда могут сохраняться до трехлетнего возраста. Данная группа детей требует диспансерного наблюдения в связи с риском формирования миокардиодистрофии и синдрома вегетативных дисфункций.
Литература
1. Белоконь Н.А., Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. — М.: Медицина, 1990.
2. Беляева Л.М. // Медицина.— 2006. — № 4. — С.5—8.
3. Бобрик И.И., Минаков В.И. Атлас анатомии новорожденного. – Киев: Здоровья, 1990.
4. Бокерия Е.Л., Глухова Е.З., Кулямин А.И. // Тез. докл. конгр. «Дет-ская кардиология». – М., 2000.
5. Вельтищев Ю.Е. // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 2003. — № 1. – С.5—11.
6. Гнусаев С.Ф., Шибаев А.Н., Федерякина О.Б.,Иванов Д.А. // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. — 2005. — № 1. – С. 28—32.
7. Иванов М.В. // Педиатрия, акушерство и гинекология. — 1991. — № 1. — С.12—14.
8. Кельмансмон И.А. // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1999. — № 2. – С.12—17.
9. Клиническая перинатология / В.В. Абрамченко,Н.П. Шабалов. — Петрозаводск, 2004.
10. Козлова Л.В., Короид О.А. // Рос. педиатр. журнал. – 1999. — № 3. — С.11—13.
11. Коррекция метаболических нарушений при различных патологических состояниях у детей (опыт использования препарата элькар). — М.,2006.
12. Леонтьева И.В. // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. — 2002. — № 5. – С.28—32.
13. Ломако Л.Т. // Научные и организационные аспекты снижения младенческой смертности: сб. науч. трудов. — Минск, 1990. — С. 65—69.
14. Мурашко Е.В. // Лечащий врач. — 2005. — №1. – С.52—57.
15. Основы кардиологии детского возраста. Справочник / Л.М. Беляева, Д.Ш. Голдовская, Л.Я. Давыдовская. – Минск, 1991.
16. Основы перинатологии: учебник / под ред. Н.П. Шабалова и Ю.В. Цвелева. – М.: МЕДпресса-информ, 2002.
17. Прахов А.В., Гапоненко В.А., Игнашина Е.Г.Болезни сердца плода и новорожденного ребенка.— Н. Новгород, 2001.
18. Прахов А.В., Мурашко Е.В. // Педиатрия. —1996.— № 1. – С. 38—41.
19. Симонова Л.В., Котлукова Н.П., Гайдукова Н.В., Каркова О.Я. // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. — 2001. — № 2. – С. 8—12.
20. Студеникин М.Я., Сербин В.И. Сердечная недостаточность у детей. — М.: Медицина, 1984.
21. Таболин В.А., Котлукова Н.П., Симонова Л.В.// Педиатрия. —2000.— № 5. – С.13—22.
22. Физиология плода и детей / А.С. Батуев, В.Д. Глебовский, В.А. Жданов и др.; под ред. В.Д. Глебовского. – М.: Медицина, 1988.
23. Adams J.M. Neonatology. The science and practice of pediatric cardiology / A. Garson, J.T. Bricker, D.G. McNamara. — Philadelphia – London,2000. — Vol.3. — Р.2477 —2489.
Источник: Медицинские новости. – 2008. – №2.
Комментировать