Неонатология и педиатрия

Венозные церебральные дистонии в структуре цереброваскулярной патологии у детей

Венозные церебральные дистонии в структуре цереброваскулярной патологии у детей. Изучение венозной патологии головного мозга у де­тей. Дигностика.

Долгих Г.Б.
Казанская государственная медицинская академия

Изучение венозной патологии головного мозга у де­тей является актуальной проблемой в связи с высо­кой распространенностью церебральных сосудистых заболеваний, большой частотой диагностических ошибок и недостаточной разработанностью терапев­тических мероприятий. Научные труды, посвящен­ные артериальной сосудистой патологии головного мозга у взрослого населения, многочисленны и об­ширны. Однако венозные церебральные нарушения изучены недостаточно, а в детском возрасте, осо­бенно в перинатальном периоде, представлены еди­ничными исследованиями [1,2,3,8,19].

Оптимальным в диагностике венозных дистоний яв­ляется системный подход в оценке их этиологии, клиники и патогенеза, итогом которого может быть назначение адекватного лечения [2]. Актуальными остаются раннее распознавание и лечение перина­тальных церебральных нарушений гипоксическитравматического генеза. Морфологическая и функ­циональная незрелость головного мозга новорож­денного приводит к ошибкам в диагностике и тракто­вке сосудистых нарушений как общемозговых, без выделения структурных поражений, тем более без разграничений артериальных или венозных наруше­ний мозгового кровотока [8]. Такой подход рождает неправильный, а порой и совершенно неоправдан­ный набор лечебных мероприятий, усугубляющий неврологическую патологию и закладывающий фун­дамент для дальнейших сосудистых проблем.

Современные ультразвуковые приборы позволяют одновременно оценить состояние ряда структур го­ловного мозга и мозгового кровотока, причем не то­лько артериальный вазоспазм или вазодилатацию, полушарную или локальную асимметрию кровотока, но и состояние венозного оттока по различным вено­зным коллекторам.

Введение R. Aaslid et al. [28] транскраниальной доп­плерографии (ТКД) дало новый толчок в развитии нейроэхографии. Допплерография представила воз­можность для изучения внутричерепной гемодина­мики в режиме реального времени у постели больно­го. С помощью ультразвукового датчика в 2 МГц бы­ли преодолены костные структуры черепа и создан новый метод диагностики, благодаря которому раз­работаны основные подходы к локализации артерий и ряда вен и венозных синусов, установлены показа­тели мозгового кровотока в норме и при заболевани­ях, определены возрастные особенности мозговой гемодинамики, ее изменения в зависимости от пола, воздействия лекарственных препаратов, различных функциональных нагрузок. Однако значительная анатомическая вариабельность вен и синусов в нор­ме, отсутствие четких критериев, подтверждающих именно данный искомый сосуд затрудняют исполь­зование ТКД в широкой клинической практике для диагностики венозных дистоний.

Транскраниальная цветная дуплексная эхография (ТКДС) это новая техническая разработка. Высокая пространственная разрешающая способность ТКДС делает возможным неинвазивное получение изоб­ражений внутричерепных сосудов и паренхиматоз­ных структур. Более совершенные ультразвуковые сканеры позволяют не только оценить состояние кровотока в крупных сосудах мозга, но и визуализи­ровать структуры головного мозга в В-режиме. В на­стоящее время компьютерную обработку допплеров­ского сигнала в реальном режиме времени можно осуществить с помощью цветного или энергетичес­кого картирования [10, 37].

Состояние венозного кровотока в более доступных яремных и глазничных венах изучали одновременно с артериальным кровотоком по сосудам каротидного и вертебробазилярного бассейна. Впервые о возмо­жности локации прямого синуса через затылочное окно сообщил R. Aaslid, и это послужило началом исследования венозного кровотока с помощью ТКД. Для синуса были характерны низкая скорость и амп­литуда, изменение параметров кровотока при про­ведении пробы Вальсальвы.I.Valdueza et al. в 1995 г. выявил с помощью ТКДС базальную вену Розенталя (БВ) и глубокие средние мозговые вены (ГСМВ) через височное окно. Затем с помощью метода ТКДС были изучены следующие венозные коллекторы: синус поперечный, сигмовид­ный, нижний каменистый, пещеристый, слияние си­нусов, большая мозговая и внутренняя мозговая ве­ны.

Изучение скорости кровотока по венам и синусам у детей началось с 1987 г. [31]. Было установлено, что скорости кровотока у детей по синусам выше, чем по венам, но по соименным синусам и венам ниже, чем у взрослых. Однако нет данных о нормальных и на­рушенных скоростных показателях кровотока в раз­личных венозных коллекторах в зависимости от воз­раста ребенка.

УЗДГ у детей может применяться как при скрининго­вых исследованиях для обнаружения цереброваску­лярных заболеваний и аномалий сосудов, так и для более детального изучения мозговой гемодинамики с применением различных функциональных нагрузок (дыхательных, медикаментозных, ортостатических, фотостимуляции и т.д). При оценке венозной гемо­циркуляции с помощью ТКД можно достоверно точно выявить кровоток в прямом синусе (ПС), ГСМВ, вене Галена, позвоночных, глазных и яремных венах, ка­вернозном синусе.

С целью повышения эхогенных свойств крови и уве­личения процента визуализации в последние годы используются внутривенные эхоконтрастные вещес­тва. После болюсного введения контрастного вещес­тва левовиста производят перфузионное гармониче­ское ультразвуковое исследование (ПГУЗИ). При данном методе происходит захват мембранных пу­зырьков газа эхоконтрастного вещества молекулами ретикулоэндотелиальной системы. Пузырьки обла­дают в 10 раз большей отражающей способностью, чем частицы крови, что очень важно при низкой ско­рости кровотока в сосудах и при плохой ультразву­ковой проницаемости костных структур черепа. При данном методе можно следить не только за кровото­ком в артериях и венах, но и за микроциркуляцией [37].

Новые возможности в диагностике венозных нару­шений открыла магнитно-резонансная ангиография. При изучении венозного кровотока было выяснено, что дренажная система головного мозга отличается большими компенсаторными возможностями благо­даря механизмам перетока венозной крови в обшир­ные сети коллатералей и шунтов. При гемодинами­чески значимой обструкции брахиоцефальных вен наблюдается значительное увеличение диаметра других венозных коллекторов (наружных яремных, позвоночных вен и сплетений), появляются коллатерали и шунты как компенсация венозного оттока. Но даже значительное развитие коллатералей отнюдь не обязательно компенсирует нарушения церебра­льной венозной циркуляции, что ведет к развитию внутричерепного венозного застоя и венозной энце­фалопатии [21]. Однако данный метод ограничен в применении у детей, особенно раннего возраста.

Венозные ангиодистонии встречаются у 20% детей с головными болями. В развитии венозного застоя ра­зличает 3 стадии, которые можно диагностировать с помощью ТКД [2]. Первая стадия характеризуется дисциркуляцией в бассейне глазных, позвоночных и яремных вен. При этом регистрируется ретроград­ный кровоток небольшой амплитуды и отмечается положительная проба Миллера (после двухминутно­го пережатия лицевой вены меняется направление кровотока в глазной вене на противоположное). В яремных венах незначительно повышена скорость кровотока и может регистрироваться венозный кро­воток по позвоночным сплетениям. При проведении пробы Квеккенштедта венозный сброс усиливается. При второй стадии венозного застоя увеличивается скорость кровотока по глазным венам при отрицате­льной пробе Миллера. Третью стадию венозной дисгемии характеризуют выраженная дисциркуляция по всем венозным бассейнам и снижение резерва вазодилатации. У детей выделяют первичную венозную патологию вследствие соединительнотканной недо­статочности и вторичную при высоком внутричере­пном давлении. При изучении особенностей артери­ального и венозного кровотока у лиц разного возрас­та было установлено, что пусковым механизмом в развитии сосудисто-мозговой патологии в детском возрасте является узкая полоса церебрального артерио-венозного равновесия с его склонностью к смещению в сторону венозной застойной гиперемии [1].

Нарушение венозного оттока из полости черепа ре­гистрируется у детей с вегетососудистой дистопией в 40% случаев, при мигрени в 50%, неврозоподоб­ной симптоматике (двигательная расторможенность, энурез, заикание) в 30,0% [4].

При внутричерепной гипертензии также выявляется повышение скорости кровотока по глубоким венам и синусам, которое усиливается при проведении ортостатической нагрузки [25]. Внутричерепная гипертен­зия приводит к нарушению мозгового кровотока. При локализации патологического процесса в пределах твердой мозговой оболочки происходит пережатие мостиковых вен вблизи от места их впадения в са­гиттальный синус, а при повышении внутричерепного давления происходит «манжеточное» сдавливание вен [35]. Если нарушение венозного оттока обуслов­лено обструкцией мозговых венозных синусов, яре­мных вен, правого сердца, то внутричерепное дав­ление повышается за счет нарушения всасывания ликвора в сагиттальном синусе [32].

В настоящее время отмечается гипердиагностика гипертензионного синдрома у детей. Неврологи ста­вят данный диагноз у 45-48% детей, обратившихся в поликлинику, причем чаще всего на основании жа­лоб ребенка (головные боли, утомляемость, эмоцио­нальная лабильность, рвота, приносящая облегче­ние). При комплексном обследовании в условиях стационара или специализированного центра диаг­ноз «низводится» до 1,5%. Для клинической поста­новки диагноза необходимо обращать внимание на сильные приступообразные головные боли, часто со рвотой, вялость детей, заторможенность, фиксиро­ванное положение головы, напряженное выражение лица. На глазном дне определяются застойные дис­ки зрительных нервов различной выраженности; по­ниженная острота зрения не поддается коррекции. На рентгенограмме черепа имеются расхождение черепных швов, истончение костей свода черепа, порозность структур турецкого седла. При проведе­нии одномерной Эхо-Эг пульсация желудочков уме­ньшается или полностью исчезает. При ультразвуко­вой допплерографии в случае внутричерепной гипе­ртензии повышены пульсативный индекс и венозная дисгемия, которые при увеличении внутричерепного давления имеют тенденцию к росту. Функциональ­ные пробы выявляют снижение реактивности мозго­вых сосудов и склонность к гинерконстрикторным реакциям, что можно расценить как срыв компенса­ции мозгового кровотока [7, 12].

Существует градиент между веной Галена и прямым синусом [18]. При трансокципитальном исследовании в оральном отделе прямого синуса на глубине 60-80 мм у детей лоцируется высокий венозный кровоток (более 50 см/с), что значительно превышает крово­ток в венах Розенталя, внутренних мозговых венах, нижнем сагиттальном синусе. Данный факт объясня­ется гемодинамически значимым сужением в облас­ти впадения вены Галена в прямой синус. «Манжеточное» сдавление большой вены мозга в опоясы­вающей цистерне происходит за счет имеющихся в ней многочисленных соединительнотканных перего­родок и хорд [2].

У больных с шейными болевыми синдромами и сим­птомами вертебробазилярной недостаточности от­мечается венозная дисциркуляция [23]. Наиболее информативны вены позвоночного сплетения и вены внутреннего угла глаза. В большинстве случаев при УЗДГ выявляется ретроградный кровоток (из полости черепа наружу) на стороне гипои аплазии позвоно­чной артерии, что само по себе указывает на длите­льность заболевания либо на очень сильное воздей­ствие на шею (травма, вынужденное положение го­ловы и шеи).

Среди органических заболеваний головного мозга у детей частота инсультов колеблется от 3-5% до 8­10%, причем у 20-30% детей они проходят под дру­гими диагнозами [29]. Наиболее частой причиной мозговых инсультов у детей являются пороки разви­тия мозговых сосудов (артериальные аневризмы и артерио-венозные мальформации АВМ), васкулиты церебральных сосудов, операции и диагностические исследования по поводу пороков сердца. При инсу­льтах у детей при магнитно-резонансной ангиогра­фии выявляется диспропорциональный тип мозгово­го кровотока с выраженной межполушарной асимме­трией (время выведения радиофармпрепарата на пораженной стороне с коэффициентом асимметрии 14,337,5% по сравнению со здоровой), на ТКД сни­жение линейной скорости кровотока на пораженной стороне достигает 42-56%.

АВМ возникают у детей на ранней стадии развития зародыша около 3 недель внутриутробного разви­тия, когда происходит деление сосудов на простые артерии, вены и капилляры. Чаще всего расположе­ние мальформаций надтенториальное, в большинс­тве случаев кортикальное, чаще с вовлечением сре­дней мозговой артерии, реже в задней черепной ям­ке и очень редко в хориоидальном сплетении. Вено­зный отток из АВМ у детей осуществлялся в 23% случаев через поверхностные вены, в 50% через глубокие вены, причем гораздо чаще АВМ больших размеров с несколькими питающими сосудами и глу­бокими дренирующими венами у детей дошкольного возраста, и у них значительно хуже прогноз [20].

Аневризма вены Галена основана на эмбриологиче­ском дефекте. Клинически она проявляется в разные периоды детства по-разному: в неонатальном с вы­раженной сердечной недостаточностью и краниальным шумом, у новорожденных с умеренной сердеч­ной недостаточностью и краниомегалией, у детей старшего возраста с синкопальными состояниями во время физических нагрузок, на краниограммах с ободкообразной кальцификацией в пределах эпифи­за.  Часто имеет место гидроцефалия.

При врожденных флебопатиях головного мозга (ве­нозные ангиоэктазии, каверномы, факоматозы Штурге-Вебера и Гинпеля-Линдау) могут возникнуть субархноидальные кровоизлияния. При васкулитах, соп­ровождающих некоторые ревматические заболева­ния, на фоне клинической симптоматики и иммуно­логических сдвигов возможны флебопатии сосудов глазного дна и нарушение венозного оттока из поло­сти черепа. У детей наиболее часто головной мозг повреждается при ревмоваскулитах [24]. Чаще раз­виваются преходящие нарушения мозгового кровоо­бращения, но могут быть и тромбозы мозговых сосу­дов, эмболии, геморрагические инсульты. Воспали­тельный процесс при бактериальных менингитах ра­спространяется на пиальные артерии и вены, разви­вается их окклюзия. За менингитом может следовать тромбоз интракраниальных венозных синусов, кото­рый бывает и в результате локальной инфекции ре­гионов дренирования вен и синусов (при отитах, гайморитах, флегмонах и других гнойных заболева­ниях в области лица).

Для детей раннего возраста основными путями отто­ка венозной крови являются глубокие вены основа­ния мозга [18]. Венозный отток из глубоких отделов мозга осуществляется по таламостриарным венам во внутренние мозговые вены, затем в базальные вены Розенталя, большую мозговую вену Галена и в прямой синус. Основные вены собирают кровь от подкорковых ядер, передней части мозолистого те­ла, червя мозжечка и нижних рогов боковых желудо­чков, варолиева моста и белого вещества височных долей [13].

Травматические кровоизлияния у новорожденных чаще венозные и возникают вследствие поврежде­ния венозных синусов, вены Галена, мозжечкового намета и серпа [19], гипоксические терминальных вен или хориоидальных сплетений, первичные субарахноидальные, также чаще венозные мелких со­судов лептоменингеальной оболочки или коммуникантных вен в субарахноидальном пространстве. Кровоизлияния из герментативного матрикса (ВЖК) относятся к основным формам ишемических и гемо­ррагических инсультов у недоношенных [1].

Головная боль (ГБ) самая обычная соматическая жалоба детей. Цефалгический синдром встречается у 33-64% детей [30]. У детей до 4 лет ГБ диагности­руется чаще не по жалобам, а косвенным клиничес­ким симптомам (болезненная гримаса на лице, об­хват головы руками, вынужденное положение голо­вы). Ее распространенность увеличивается на про­тяжении всего детства и достигает максимума в воз­расте 13 лет как у мальчиков, так и у девочек [16]. Среди школьников ГБ встречается спорадически у 75%, а часто повторяется примерно у 10 % [33, 36]. Ощущение ГБ субъективно и обусловлено раздра­жением внутричерепных или внечерпных болевых рецепторов. К структурам, повреждение которых вы­зывают ГБ, относятся твердая мозговая оболочка (стенки больших венозных синусов и синусов осно­вания мозга), менингеальные, внечерепные артерии, ткани, покрывающие череп (кожа, мышцы, сухожи­лия, апоневрозы), черепно-мозговые нервы (V, IX, X пары) и верхние шейные корешки (С1-СЗ). В послед­ние годы особая роль отводится иннервации сосудов волокнами тройничного нерва, тригеминоваскулярной системе головы, воспринимающей бо­левую импульсацию.

При анализе существующих классификаций сосуди­стых ГБ у детей предлагается по клиникодопплерографическим критериям выделять наибо­лее распространенные формы: мигрень, церебраль­ную ангиодистонию, венозную дистонию, вертеброгенные сосудистые головные боли [6]. Все эти виды объединяет один патогенетический фактор сниже­ние адаптивных возможностей аппарата ауторегуля­ции мозгового кровообращения.

Сосудистый тип ГБ связан с разными вариантами краниоцеребральной артериовенозной дистонии [27]. Эти варианты региональной дистонии очень ча­сто не коррелируют с основными показателями сис­темной гемодинамики.

Артериодилататорный (артериогипотонический) ва­риант сосудистого типа ГБ связан со снижением то­нуса краниоцеребральных артерий, что приводит их к избыточному растяжению пульсовым объемом крови. Пульсирующая ГБ не является признаком со­судистой боли вообще, она лишь артериодилататорный ее вариант. Избыточное пульсовое растяжение гипотоничной артериальной стенки может произойти и при нормальном уровне системного АД, однако бо­лее часто при его повышении. Нарушение ауторе­гуляции распространяется на артериовенозные шун­ты, которые при этом неадекватно расширяются, и артериальная кровь, минуя капиллярное русло, пос­тупает в вены. Необычное для вен внутрисосудистое давление добавляет к артериальной пульсирующей боли и венозный компонент, нехарактерный для соб­ственно венозной боли. Крайняя степень артериаль­ной гипотонии паретическая артериальная дилатация (утрата ауторегуляции артерий) сопровождает­ся нарушением проницаемости, плазматическим пропитыванием артериальной стенки и периваскулярным отеком. При этом ГБ пульсирующего характера сменяется тупой болью, приобретает ломящий или распирающий характер.

Артериоспатический вариант сосудистого типа ГБ наступает при спазме краниоцеребральных артерий и влечет за собой ишемическую дисциркуляцию и ишемическую гипоксию. ГБ при этом может носить ломящий и тупой характер, восприниматься как ощущение сдавления, сопровождаться дурнотой, тошнотой, несистемным головокружением, потемне­нием в глазах, «черными мушками» перед глазами.

Венозные дистонии (иначе ГБ венозной недостаточ­ности) обусловлены избыточным кровенаполнением венозных сосудов (вен и венозных синусов) и затру­днением венозного оттока. Больные испытывают тя­жесть в голове и ощущение тупого распирания. В некоторых случаях эти ощущения ограничиваются затылочной областью, куда проецируется место слияния внутричерепных венозных сосудов. Однако из-за множественных анастомозов внутричерепных вен эти ощущения обычно генерализуются по всей голове («тяжелая голова»). Венозный отток более эффективно осуществляется в вертикальном поло­жении, когда направление силы тяжести (массы кро­ви в сосудах) совпадает с направлением венозных путей оттока. При венозной недостаточности ГБ воз­никает или усиливается в положении лежа, работе с низко опущенной головой, при натуживании или ка­шле. Одним из характерных симптомов венозной ди­стонии является утренняя ГБ после сна. Недостато­чность тонуса вен и венозного оттока подтверждают­ся расширением вен глазного дна, цианозом слизис­тых носа и ротоглотки, пастозностью лица, в частно­сти век (особенно нижних). Для уточнения степени венозной недостаточности измеряется кровоток в разных положениях тела (ортостатических и антиортостатических), проводятся пробы Вальсальвы, Стукея, Квеккенштедта.

Изучение венозных дистонии представляется важ­ной проблемой в понимании единого механизма ау­торегуляции мозгового кровообращения. Правиль­ный патогенетический подход при сосудистых ГБ по­зволяет назначить лечение, способствующее повы­шению адаптационных возможностей организма (дыхательная гимнастика, релаксирующие методики мануальной терапии, аутотренинг, массаж), подоб­рать сосудистую терапию в зависимости от пора­женного звена (артерии, вены, капилляры) или сис­темы (каротидной, вертебробазилярной), что значи­тельно повышает успех в лечении.

Литература

  1. Амос Е.Г., Понятишин А.Е., Гузева В.И., Бере­зин В.И. Ишемические и геморрагические инсу­льты у недоношенных детей./ Всероссийский съезд неврологов. Казань, 2001. С.193-194.
  2. Андреев А.В., Михеева H.B./IСовременное со­стояние методов неинвазивной диагностки в медицине. / Тез. докл. на IX Международной конференции «Ангиодоп-2002» Сочи, 2002. С. 16-30.
  3. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. М., Триада-Х, 2001.
  4. Батурова Е.А. , Смирнова Т.Н. , Поляков B.E./IЖурн. неврол. и психиатр. -1999. №3. С. 29­
  5. Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга.М.: Медицина , 1889.
  6. Бурцев Е.М., Андреев А.В., Дьяконова Е.Н., Кутин В.А. Функциональная допплерография в детской ангионеврологии. / Тез. докл. на VIII Международной конференции «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине». Сочи, 2001. С. 151-160.
  7. Дьяконова Е.Н. , Андреев А.В. , Замыслов Д.Е. Метод ультразвуковой допплерографии в оцен­ке церебральной гемодинамики у детей с доб­рокачественной внутричерепной гипертензией. / Тез. докл. на VIII Всероссийском съезде нев­рологов. Казань, 2001 г. С.13-14.
  8. Зубарева Е.А., Зубарев А.Р., Патрушева Е.Н.// Ультразвуковая диагностика. 2000. №2. С. 99-112.
  9. Корниенко В.Н., Шубин B.C. II Журн. вопр. ней­рохирургии . -1978.№4. С. 25-31.
  10. Кунцевич Г.И., Полякова Т.С., Тер-Хачатурова И.Е., Бурцева Е.А. Роль транскраниального ду­плексного сканирования в оценке изменений кровотока в артериях основания мозга и цере­бральных венах у больных с вторичными вес­тибулокохлеарными нарушениями./ Совр. инвазив. и неинвазив. методы диагностики. Ультразвуковая электрофизиология./ Под ред. В.А. Сандрикова, В.В. Митькова: Сб.научных тру­дов.М.: Аир-Арт, 2000. С. 150-154.
  11. Лущик У.Б. Особенности изменений артериа­льного и венозного кровообеспечения головно­го мозга в диагностике и лечении церебровас­кулярных заболеваний у лиц разного возраста: Автореф. дисс. … докт. мед.наук. Киев,1998.
  12. Малецкая Е.В., Бурцев Е.М. II Журн. неврол. и психиатр, им. С.С. Корсакова. 1997.№1. С.52-55.
  13. Михайлов С.С., Каган И.И. Функциональная и прикладная анатомия вен центральной нерв­ной системы. Ориенбург, 1975.
  14. Михеев В.В. Нейроревматизм. М: Медицина, Назинян А.Г., Шмидт Т.Е. // Журн. неврол. и психиатр. 2001. №8. С.35-39.
  15. Немковский И.Б. Состояние когнитивных функ­ций у детей школьного возраста с психогенной головной болью: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М . 1997.
  16. Одинак М.М.,Михайленко А.А., Иванов Ю.С., Семин Г.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга Спб, 2003.
  17. Росин Ю.А. Допплерография сосудов головного мозга у детей. СПб, 2004.
  18. Румянцев А.Г., Делягин В.М., Герберг A.M. Па­тология сосудов головы и шеи у детей и подро­стков./ Современные методы диагностики и ле­чения патологии сосудов головы и шеи у детей: Мат. Всероссийск. симп. -М., 2003. С. 1-11.
  19. Самочерных К.А. Артериовенозные мальформации полушарий большого мозга у детей (во­просы диагностики и результаты хирургическо­го леченияю // Автореф. дисс. … канд. мед. на­ук. Спб, 2002.
  20. Семнов С.Е., Абалмасов В.Г. Диагностикиа на­рушений церебрального венозного кровообра­щения с применением магнитно-резонансной венографии.// Журн.неврол. и психиатр. 2000.- № 10. С. 44-49.
  21. Сресели М.А., Большаков О.П. Клинико­физиологические особенности морфологии си­нусов твердой мозговой оболочки. Л.: Меди­цина, 1977.
  22. Стулин И.Д., Кащеев В.В., Севастьянов В.В., Груздев Д.В., Окунева О.Н., Лысенко Н.В. Ульт­развук и тепловидение в распознавании веноз­ной дисциркуляции у детей, родившихся в се­мьях «флебопатов»./ Современные методы диагностики и лечения патологии сосудов го­ловы и шеи у детей и подростков: Мат. Всероссийск. симп. М., 2003, С. 25-26.
  23. Холоденко М.И. Расстройства венозного кро­вообращения в мозгу. М.: Медицина, 1963.
  24. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика на­рушений мозгового кровообращения. Транск­раниальная допплерография. М.,1996.
  25. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосу­дистые заболевания головного и спинного моз­га. М.: Медицина, 1976 С. 227-244.
  26. Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987.
  27. Aaslid R., Markwalder Т., Nornes H./l Neurosur­gery. 1982. Vol. 57. P.769-774.
  28. Banker 5.g.//J.Neuropatologia.Exper. Neurol. —
  29. Vol. 20. P. 127-140.
  30. Edemark-Eriksson I. Prevalence of headache in Swedish schoolchildren. Aquestionnaire survey.// Acta Paediatr. 1982. Vol. 71. -P. 133-140.
  31. Grant E., White E., Schellinger D. et al. II Radiolo­gy. 1987. Vol. 163. P. 177-185.
  32. Karahalios D.G., Rekate H.L., Khayata M.H., Apostolides P. I. II Neurology. 1999. Vol. 46. P. 198-202.
  33. Larsson B.S. II Child. Psychol. Psychiatry. 1991.-Vol. 32.P. 821-832.
  34. Magnaes B. II J. Neurosurg. 1976. Vol. 44. P. 687-705.
  35. NyaryL, VajdaJ. Clinical evidence of compressed lacunar veins causing plateau waves. Intracranial hypertension. VI. Berlin: Springer-Verlag. 1986. P.142-145.
  36. Pfannschvidt I., Jorcli C. II Ultrasound Med.Biol. 1989. Vol. 15.-P. 9-12.
  37. Zipper S.G., Stolz E. II European Journal of Neu­rology. 2002. Vol. 9. P. 1-8.

Долгих Г.Б. Венозные церебральные дистонии в структуре цереброваскулярной патологии у детей // Неврологический вестник. 2005. Т. XXXVII, вып. 1­-2 С.54-59.

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти