Сердце и сосуды

Венозные тромбозы нижних конечностей: возможно ли решение проблемы?

Венозный тромбоз, тромбоэмболия, тромбоз вен нижних конечностей, тромбофлебит, тромботическое поражение вен

Венозный тромбоз (ВТ) и его катастрофическое осложнение — тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА) — остается одной из наиболее важных проблем современной медицины.

В последние годы неуклонный рост тромботических поражений вен связан с все более часто встречающимися наследственными и приобретенными нарушениями со стороны свертывающей и противосвертывающей систем крови [3, 13], неконтролируемым приемом гормональных препаратов, высоким распространением онкологических заболеваний, травматическим поражением конечностей и венозных магистралей, а также с неуклонным общим старением населения.

Частота ВТ достигает 160 случаев на 100 тыс. населения. ВТ в первую очередь опасен своими осложнениями, которые варьируют от опасной для жизни ТЭЛА до снижающей качество жизни посттромботической болезни (ПТБ). Нефатальная ТЭЛА встречается в 20 случаях на 100 тыс., а фатальная, по данным вскрытий, — в 50 на 100 тыс. населения. Рецидив ВТ, не менее важная проблема профилактики, диагностики и лечения, диагностируется у 20 % больных в первые 5 лет после первичного ВТ. Такие осложнения, как ПТБ и возникающая в результате хроническая венозная недостаточность (ХВН), считаются неопасными для жизни, но ежегодные затраты только в США и Канаде на лечение пациентов с ХВН достигают 3 млрд долларов [16].

Несвоевременная диагностика и неэффективное лечение приводит не только к возникновению тяжелых осложнений и значительному числу рецидивов заболевания, но и катастрофически увеличивающемуся количеству пациентов с тяжелыми формами ХВН нижних конечностей — гигантскими трофическими язвами.

Основные причины неудовлетворительных результатов лечения пациентов с ВТ — это недостаточность знаний о патогенезе заболевания и изменениях в свертывающей и противосвертывающей системах крови, отсутствие возможности выполнения необходимого объема диагностических процедур, игнорирование хирургических методов лечения, превышение показаний к постановке кавафильтров, формальное, а порой и некорректное отношение к назначению и отмене гепаринов и непрямых антикоагулянтов (НАК), а также отсутствие диспансерного наблюдения за пациентами, перенесшими ВТ.

В 1854 г., Р. Вирхов описал основные механизмы внутрисосудистого образования тромбов — классическую триаду, включающую изменения со стороны крови (состояние гиперкоагуляции), травму стенки сосуда (повреждение эндотелия), замедление тока крови (стаз) [21].

Существуют четыре основных фактора, препятствующих внутрисосудистой коагуляции крови, а именно — антитромбин, протеин C и протеин S, тканевой ингибитор и фибринолитическая система. Дефицит каждого из них может вызвать протромботическое состояние [12]. Протромботическая предрасположенность может быть:

  • наследственной (тромбофилии);
  • вызванной дефицитом протеина С, протеина S и антитромбина III;
  • результатом генетических мутаций (активация резистентности к протеину С — мутация фактора V Leiden, мутация гена протромбина 20210А).

Гиперкоагуляция может быть обусловлена наличием злокачественного новообразования, иммобилизацией, антифосфолипидным синдромом, гепарининдуцированной тромбоцитопенией, приемом гормональных контрацептивных препаратов и гормональной заместительной терапией.

Повреждение венозной стенки (повреждение эндотелия при прямой травме сосуда и/или поражение эндотелиальных клеток в результате гипоксии, обусловленной стазом крови) в присутствии активированных факторов свертывания крови также инициирует процесс образования тромба. Возможность локального фибринолиза определяется балансом концентрации в плазме крови тканевого активатора плазминогена и активатора ингибитора I, которые синтезируются в клетках эндотелия. Травма стенки сосуда вызывает мгновенное увеличение концентрации активатора ингибитора I как составляющего острой фазы реакции, что приводит к снижению фибринолитической активности в течение 7–10 дней [12, 15].

Предрасполагающими факторами следует считать:

  • ожирение,
  • хирургические вмешательства,
  • длительную иммобилизацию,
  • беременность,
  • сердечную недостаточность,
  • воспалительные заболевания,
  • сепсис.

Среди механизмов формирования тромбогенной ситуации важнейшую роль играют так называемые тромбофилические состояния, под которыми понимают наследственные или приобретенные сдвиги в гемореологии и гемостазе, обусловливающие высокий риск развития и рецидивирования тромбозов сосудов различной локализации [3].

Термин «тромбофилия» был применен О. Egeberg в 1965 году при обнаружении ассоциации риска ВТ с врожденным дефицитом антитромбина III [3]. Автор предложил обозначать тромбофилией состояния, характеризующиеся тенденцией к венозному тромбоэмболизму, в том числе при хирургических вмешательствах, беременности и прочих ситуациях [3]. З.С. Баркаган предложил классификацию, включающую гемореологические формы заболевания, тромбофилии, обусловленные нарушениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, связанные с дефицитом или аномалиями первичных физиологических антикоагулянтов, с дефицитом и нарушениями взаимодействия с ними плазменных факторов свертывания крови и фибринолиза, а также тромбофилии, развивающиеся при повышении уровня или недостаточной инактивации факторов свертывания крови. Особую группу представляют аутоиммунные и инфекционно-аутоиммунные, паранеопластические и метаболические тромбофилии, в том числе антифосфолипидный синдром [3].

Тромбофилические состояния (нарушения в системе протеинов С и S, антифосфолипидный синдром, дефицит плазменного антитромбина, гипергомоцистеинемия) можно заподозрить у пациентов с ВТ без видимых факторов риска, при наличии отягощенной наследственности по ВТ, в случае развития ВТ у лиц моложе 20 лет, у больных с рецидивами ВТ даже при проводимой антитромботической терапии. Безусловно, лечение данных состояний требует дифференцированности и наличия в арсенале до выявления маркеров тромбофилии антикоагулянтов прямого действия и дезагрегантов [3].

Также необходимо учитывать и тот факт, что ВТ — не статическое состояние, а динамичный процесс с прогрессирующим течением, и, возникнув в каком-либо сегменте, он претерпевает определенную трансформацию или эволюцию, от характера которой зависят функциональные возможности пораженной конечности, прогноз трудоспособности пациента, а порой и его жизни.

Первичный тромб, представляющий собой микроскопическое скопление тромбоцитов, постепенно увеличиваясь в размерах, распространяется по току крови за счет отложения фибрина и тромбоцитов. От протяженности тромбоза в венозном русле, его локализации и характера (окклюзивный, неокклюзивный) зависит и выраженность клинической симптоматики.

Лечение острых ВТ, безусловно, подразумевает комплексность.

Трудности диагностики, частота венозных тромбоэмболических осложнений и ограниченные возможности оказания эффективной медицинской помощи (около 50 % больных с массивной ТЭЛА погибают в течение 30 минут от начала ее возникновения) позволяют говорить о том, что самым главным в борьбе с этой патологией является профилактика.

Первичная профилактика для пациентов с низким риском развития острого ВТ заключается в максимально ранней активизации больных, сокращении длительности постельного режима, применении эластической компрессионной терапии нижних конечностей (бинтами, чулками), проведение специальной интермиттирующей пневмокомпрессии или использование ЛФК и др.

При средней и высокой степени риска оптимальным способом специфической антикоагулянтной профилактики послеоперационного ВТ является использование НМГ в комплексе с вышеперечисленными мероприятиями. Пациентам всех категорий риска развития ВТ необходима также ранняя послеоперационная активизация и адекватная гидратация. Продолжительность профилактического введения антикоагулянтов составляет в среднем 7 дней. Введение гепаринов проводится за 2–3 часа до операции при использовании НФГ и за 12–14 — при использовании НМГ [2].

Текущие стандарты лечения ВТ включают применение прямых антикоагулянтов, таких как НФГ или НМГ, с последующим переходом на НАК [11]. Однако такая методика не обеспечивает полного лизиса тромба и не влияет на восстановление функции венозных клапанов, не обеспечивает предотвращения ПТБ [16]. Применение системных тромболитиков и различных методик тромбэктомий не запрещается, но и не одобряется современными косенсусами из-за недостаточных данных исследований [11]. Для достижения поставленных стратегических задач рекомендуемых в стандартах методов оказывается недостаточно [16].

Для решения проблемы ВТ необходимо использование всех доступных средств помощи данному контингенту больных и недопустимо неприменение хирургических методик лишь потому, что они не рекомендованы в консенсусах или 30–40 лет тому назад были получены неудовлетворительные результаты подобного лечения. Благодаря современным технологиям тромбэктомия может превратиться в один из основных методов лечения ВТ. И если медицинское учреждение не может технически применить подобные методы, то следует направлять больных в специализированные медицинские центры, где подобные манипуляции могут быть проведены.

Один из основных путей решения проблемы венозных тромбозов — адекватная профилактика их возникновения, улучшение возможностей диагностики и объединение усилий врачейгематологов, углубленно изучающих патогенез заболевания, с усилиями сосудистых хирургов, определяющих наиболее адекватные методики лечения, обеспечение должной диспансеризации пациентов. Таким образом, консолидация патогенетического и механистического подходов позволит обеспечить прогресс в решении проблемы венозных тромбозов сегодня.

Литература

  1. Баркаган З.С., Момот А.П., Тараненко И.А., Беспалова О.В. Основы пролонгированной профилактики и терапии тромбэмболий антикоагулянтами непрямого действия: Методические указания. — Барнаул, 2005. — 64 с.
  2. Венозные тромбозы и тромбэмболия легочных артерий (венозные тромбэмболические осложнения). Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению (принятые на ХІІ Всероссийской конференции Всероссийской ассоциации тромбозов, геморрагий и патологии сосудов им. А.А. Шмидта — Б.А. Кудряшова 14 октября 2005 г.). — Ярославль, 2006. — 20 с.
  3. Карпенко А.А., Гервазиев В.Б., Баркаган З.С., Цывкина Л.П. Особенности течения флеботромбоза и тромбоэмболии легочных артерий у больных тромбофилиями // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2007. — Т. 13, № 1. — С. 59-64.
  4. Кириенко А.И., Матюшенко А.А., Андрияшкин В.В. Острый венозный тромбоз: базовые принципы терапии // Медицина неотложных состояний. — 2006. — №4(5). — С. 160-163.
  5. Савельев В.С. и др. Флебология: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2001. — 664 с.
  6. Arko F.R., Davis C.M., Murphy E.H., Smith S.T., Timaran C.H., Modrall J.G., Valentine R.J., Clagett G.P. Aggressive percutaneous mechanical thrombectomy of deep venous thrombosis: early clinical results // Arch. Surg. — 2007 Jun. — 142(6). — 513-9.
  7. Comerota A.J., Gale S.S. Technique of contemporary iliofemoral and infrainguinal venous thrombectomy // J. Vasc. Surg. — 2006 Jan. — 43(1). — 185-91.
  8. Comerota A.J., Paolini D. Treatment of acute iliofemoral deep venous thrombosis: a strategy of thrombus removal // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg.— 2007 Mar. — 33(3). — 351-60.
  9.  Bo Ekloef et al. Aggressive treatment of proximal deep venous thrombosis // 6th North Sea Meeting on Venous Diseases. — Antwerpen, 2007.
  10. Greenfield L.J., Proctor M.C., Michaels A.J., Taheri P.A. Prophylactic vena cava filters in trauma: the rest of the story // J. Vasc. Surg. — 2000 Sep. — 32(3). — 490-5; discussion 496-7.
  11.  Janssen M.C.H., Wollersheim H., Schultze-Kool L.J., Thien Th. Local and systemic thrombolytic therapy for acute deep venous thrombosis // Ned. J. Med. — 2005. — Vol. 63, № 3. — 81-89.
  12. Hacking N.M., Hellewell A., Sadler P. Prevention of deep vein thrombosis and pulmonary embolus // Anaesthesia & intensive care medicine. — 2006. — Vol. 7, Is. 12. — P. 449-452.
  13. Hainaut Pr. F. Thrombophilia in young adults // 6th North Sea Meeting on Venous Diseases. — Antwerpen, 2007.
  14.  Husmann M.J., Heller G., Kalka C., Savolainen H., Do D.D., Schmidl J., Baumgartner I. Stenting of Common Iliac Vein Obstructions Combined with Regional Thrombolysis and Thrombectomy in Acute Deep Vein Thrombosis // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2007. — Vol. 34, Is. 1. — P. 87-91.
  15. Menon J., Yamilton G. Deep venous thrombosis // Surgery. — 2004. — Vol. 22. — P. 300-302.
  16. Nicolaides A.N., Fareed J., Kakkar A.K., Breddin H.K., Goldhaber S.Z., Hull R., Kakkar V.V., Michiels J.J., Myers K., Samana M., Sasahara A., Kalodiki E. Prevention and treatment of venous thromboembolism. International Consensus Statement (Guidelines according to scientific evidence) // Int. Angiol. — 2006. — 25. — 101-161.
  17.  O’Sullivan G.J., Lohan D.G., Gough N., Cronin C.G., Kee S.T. Pharmacomechanical thrombectomy of acute deep vein thrombosis with the trellis8 isolated thrombolysis catheter // J. Vasc. Interv. Radiol. — 2007 Jun. — 18(6). — 715-24.
  18. Protack C.D., Bakken A., Patel M.N., Saad W.E., Waldman D.L., Davies M.G. Long-term outcomes of catheter directed thrombolysis for lower extremity deep venous thrombosis without prophylactic inferior vena cava filter placement // J. Vasc. Surg. — 2007. — Vol. 45, Is. 5. — P. 992-997.
  19. Stiegler H., Hiller E., Arbogast H., Heim G., Stiegler H., Schildberg F.W. Long-term results of unsuccessful thrombolysis and secondary thrombectomy of deep leg-pelvic vein thromboses: a critical analysis // Vasa. — 1993. — 22(1). — 33-43.
  20. Stiegler H., Hiller E., Arbogast H., Heim G., Schildberg F.W. Thrombectomy after unsuccessful thrombolytic therapy of deep leg vein thromboses: an effective procedure? // Vasa. — 1992. — 21(3). — 280-8.
  21. Virchow R.L.K. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. — Frankfurt am Main: Von Meidinger & Sohn, 1856. Contains: Thrombose und Embolie. Gefaessentzuendung und septische Infektion. — Pages 219-732 (English translation by A.C. Matzdorff and W.R. Bell. Thrombosis and Emboli. — Canton, Massachusetts, Science History Publications, 1998).

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти

Мы на Facebook