УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕВОЧЕК И ДЕВОЧЕК-ПОДРОСТКОВ

Л.А. Матыцина, М.Ю. Сергиенко, В.Ю. Яцеико

Воспалительные заболевания половой сферы являются одними из доминирующих в структуре гинекологической патологии дево­чек, влияют на состояние здоровья будущей женщины, ее детород­ную функцию. На фоне снижения социально-экономического уровня жизни населения, увеличения общей и гинекологической заболеваемости у девочек, снижения рождаемости, ухудшения де­мографической ситуации проблема воспалительных заболеваний половых органов, особенно вызванных УГИ, приобретает особую значимость. Актуальность проблемы обусловлена высокой часто­той патологии, склонностью к хронизации патологического процесса, что ведет к серьезным нарушениям репродуктивного здо­ровья.

Наиболее часто детские гинекологи сталкиваются с воспалени­ем наружных половых органов — вульвовагинитом. Вульвовагинит составляет от 56,2 до 84,8% гинекологической патологии, выявляемой у девочек во время профилактических медицинских осмотров. Пик заболевания приходится на возраст 3-8 лет, что обусловлено многими предрасполагающими факторами.

В нейтральном периоде развития девочки и в фазу раннего пу­бертата вследствие физиологической гипоэстрогении эпителий влагалища тонок, имеет 5-8 слоев, защитные механизмы слущивания и цитолиза поверхностных клеток отсутствуют. Клетки эпите­лия не ороговевают, не содержат гликогена, следовательно, во вла­галище девочки нет условий для развития палочки Додерлейна, среда влагалища щелочная. Основной механизм защиты — фаго­цитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами. В то же время авто­номные механизмы защиты (секреторный иммуноглобулин А, лизоцим, которые продуцируются эндоцервиксом шейки матки, система фагоцитоза у девочек) в этом периоде находятся в стадии становления, их защитная роль минимальная (И.Б. Вовк, 2004).

Для детского возраста характерно несовершенство общего им­мунитета. Любое снижение реактивности организма, которое чаще всего возникает после какого-нибудь острого или хронического заболевания, приводит к нарушению равновесия микрофлоры вла­галища, развитию воспалительного процесса. В таких условиях ус­ловно-патогенная микрофлора может приобретать патогенные свойства.

Развитию вульвовагинитов могут способствовать также эндо­генные факторы: анемия, сахарный диабет, экссудативный диатез, инфекции мочевыводящих путей, энтеробиоз. Важную роль в раз­витии воспалительного процесса играет нарушение микрофлоры кишечника.

Вульвовагинит всегда сочетается с воспалительными заболева­ниями слизистых оболочек других органов и систем, особенно рес­пираторного, желудочно-кишечного тракта, мочевыделительной системы. Развитию и поддержанию воспалительного процесса спо­собствуют некоторые индивидуальные анатомические особенности: отсутствие задней спайки, низкое расположение уретры, синехии малых половых губ, аномалии наружных гениталий.

Важную роль в развитии вульвовагинита играют нарушения ги­гиены, термические (перегревание, переохлаждение), химические (ношение синтетического белья, средства для подмывания), меха­нические (мастурбация) факторы.

Остановимся подробнее на характеристике микрофлоры влага­лища в разные периоды полового развития.

Микробный пейзаж организма человека условно делится на две группы:

• постоянно живущие полезные агенты;
• постоянно живущие потенциально опасные или условно-па­тогенные микроорганизмы, при снижении иммунологической резистентности организма они становятся патогенными (Ю.А. Гуркин, 1999).

Микрофлора половых органов девочек по видовому составу соответствует тому же делению, но с одним существенным разли­чием — постоянная вегетация лактофлоры в половом канале отсут­ствует. Это обусловлено низкой эндокринной функцией яичников. В период «полового покоя», в среднем до 10 лет, реакция влага­лищной среды щелочная или нейтральная. Слизистая преддверия и стенок влагалища розового цвета, нежная, без макроскопически видимого секрета. В мазках определяются эпителиальные клетки в скудном количестве, мало лейкоцитов, флора кокковая в мини­мальном или умеренном количестве. Лактобациллы в описывае­мом периоде отсутствуют.

В препубертатном периоде, с повышением секреции половых гормонов, влагалище заселяется лактобактериями, количество ко­торых значительно увеличивается в пубертатном периоде. Реакция влагалищной среды становится кислой, усиливаются физиологи­ческие пубертатные бели.

В состав лактофлоры влагалища входит 11 штаммов лактобацилл, которые составляют грамположительную палочковую флору полового канала. Доминирующим штаммом (42,9%) являются палочки Додерлейна. Роль лактофлоры многогранна. Она обеспе­чивает колонизационную резистентность полового канала и прояв­ляет ферментативную функцию, обусловливающую кислую среду влагалища, пагубно действующую на патогенную флору. Часть лактобацилл является индукторами местного иммунитета.

Кокковая флора, вегетирующая в половом канале девочек, отно­сится к условно-патогенной флоре, вместе с тем часть штаммов кокков входит в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта и поло­вых органов. Из рода стафилококков в половом канале чаще всего вегетируют золотистый стафилококк, эпидермальный стафило­кокк и микрококк (сапрофитный стафилококк). Из рода стрепто­кокков: зеленящий, гемолитический стрептококк, энтерококк (фекальный стрептококк), пневмококк (стрептококк пневмонии), имеющий форму диплококка. Экологическая ниша пептострептококков (анаэробные кокки) — ротовая полость, кишечник, поло­вые органы. Биологическая особенность кокков в том, что молодые кокки интенсивно окрашиваются по Граму, а при старении они становятся грамотрицательными.

Условно-патогенная палочковая флора также вегетирует в поло­вом канале. Она представлена дифтероидами, грамположительными палочками (род Corynebacterium). Некоторые виды дифтероидов являются представителями нормальной флоры дыхательный пу­тей, слизистых оболочек кожи, половых путей.

Enterobactriaceae — грамотрицательные палочки: кишечная па­лочка, протей, энтеробактер (синегнойная палочка), клебсиелла. Они составляют значительную часть нормальной флоры кишечни­ка, участвуют в обеспечении его нормального функционирования. Проникая за пределы своей экологической ниши, они становятся патогенной флорой.

Гарднереллы- (представители рода Gardnerella, вида Gardnerella vaginalis) — мелкие грамотрицательные палочки (могут быть в форме коккобацилл), являющиеся факультативными анаэробами. Гарднереллы обнаруживают у практически здоровых женщин с ча­стотой от 47 до 68% , а также у девочек в возрасте от 2-х месяцев до 15 лет, не имеющих каких-либо клинических проявлений вульвовагинита. В силу подобного феномена гарднереллы рассматривают как комменсалы (сожители) полового канала. Вопрос о патогенно­сті! гарднерелл до настоящего времени остается открытым.

Leptotrix — грамвариабельные палочки, могут иметь форму коккобацил, являются факультативными анаэробами и вегетируют в половых путях человека. В природе являются постоянными обитателями медленно текущих вод, загрязненных стоками бу­мажной или молочной промышленности.

Acinetobacter — аэробные, грамотрицательные толстые корот­кие палочки, имеют форму диплококков, сходны в мазках с гоно­кокками и менингококками. Среда их обитания в организме человека — кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути, моче­половые пути. При иммунодефицитах у детей в ассоциации с дру­гими микроорганизмами могут вызвать сепсис.

Представление о биоценозе влагалища позволяет более точно понять основные механизмы возникновения воспалительных про­цессов гениталий девочек и девочек-подростков (табл. 17.1). Для изучения микроэкологии влагалища желательна комплексная оценка результатов культуральной диагностики и микроскопии мазков вагинального отделяемого. С этой целью мы предлагаем классификацию, в которой выделяются три типа влагалищного мазка: нормоциноз (I тип), промежуточный (II тип), выраженный вульвовагинит (III тип).

Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями клеточного состава (табл. 17.2).

Таким образом, при изучении вагинального микроценоза у де­вочек и девочек-подростков диагностика должна быть клинико-микробиологической, а среди лабораторных методов приоритет должен быть отдан цитологической диагностике.

Наиболее распространенным воспалительным заболеванием ге­ниталий в детском возрасте является неспецифический вульвовагинит. В качестве инфекционных причинных факторов выявляются: стафилококки — эпидермальный, сапрофитный, золотистый; стрептококки — пиогенный, энтерококк, зеленящий; протей — вульгарный, мирабилис; кишечная палочка; клебсиелла;. синегнойная палочка; микрококки.

Диагноз вульвовагинита ставится на основании анамнеза, ос­мотра наружных половых органов, вагиноскопии, микроскопичес­кого и бактериологического исследования отделяемого влагалища. В анамнезе необходимо обратить внимание на начало и течение данного заболевания, связь с патологическими состояниями дру­гих органов и систем, возможное наличие глистной инвазии.

Лечение вульвовагинита всегда комплексное. Основа терапии — устранение этиологического фактора: при первично не инфекцион­ных вульвовагинитах — инородного тела, глистной инвазии, повы­шение реактивности организма и т. д.; в случае инфекционных вульвовагинитов — местная или общая антимикробная терапия.

Особо необходимо остановиться на специфических вульвоваги­нитах у детей, вызванных инфекциями, передающимися половым путем.

Урогенитальные воспалительные заболевания на современном этапе во многих случаях утратили специфичность клинических особенностей, как утратил свою значимость постулат Р. Коха: «Один микроб — одна болезнь».

Пути передачи специфической урогенитальной инфекции раз­личны. В подростковом возрасте, среди девушек, имеющих опыт половой жизни, возможен половой путь заражения. В более ранние возрастные периоды доминирует бытовой способ передачи инфек­ции (предметы обихода, места общего пользования, нарушение правил гигиены).

В России и в Украине за последние 10 лет количество больных заболеваниями, передающимися половым путем (ЗПШТ), увеличи­лось в 10 раз. Среди молодых людей в возрасте до 19 лет заболевае­мость возросла более чем в 35 раз (И.И. Гребешева, 1997). По данным ВОЗ, но уровню заболеваемости ЗППП на первом месте — группа 20-24-летних, на втором — лица в возрасте 15-19 лет.

Анализ структуры гинекологической заболеваемости у девочек Донецкого региона показал неуклонный рост гинекологической патологии за последние годы. В настоящее время ее выявляют у каждой третьей девочки-подростка.

Примечание. * — дегенеративно и реактивно измененные клетки.

Таблица 17.2.

Тенденция к росту гинекологи­ческой заболеваемости, в том числе УГИ, отмечается повсеместно,

В структуре гинекологической заболеваемости среди девочек и девочек-подростков воспалительные заболевания наружных и вну­тренних гениталий занимают первое место (50,5%). На фоне то­тальной бесконтрольной антибиотикотерапии они зачастую имеют стертую клиническую картину и рецидивирующее течение. Замет­ное место в этиологии воспаления стали занимать хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, гарднереллы, вирусы.

Анализ структуры гинекологической патологии девочек и дево­чек-подростков, находившихся на лечении в отделении детской подростковой гинекологии ДРЦОМД, показал, что за период с 1999 по 2003 год в отделении пролечено 4610 пациенток, из них с воспалительными заболеваниями гениталий (ВЗГ) — 2082 (45%). Удельный вес этой патологии имеет устойчивую тенденцию к рос­ту, за последние 10 лет зарегистрировано ее увеличение более чем в 2 раза (табл. 17.3),

Самым распространенным ЗППП в настоящее время является хламидиоз. И тут мы сразу сталкиваемся с противоречием: в главе, посвященной детям, говорим о половом пути передачи инфекции. Возможно, поэтому длительное время опровергалось существова­ние «детского хламидиоза». Однако в печати одно за другим стали появляться сообщения о том, что у девочек с хроническим вульвовагинитом при использовании высокочувствительной и специфической ПЦР во влагалище и цервикальном канале обнаружены инфекционные агенты, вызывающие ЗППП. По данным О.В. Ромащенко (1998), мочеполовой хламидиоз выявляют у 32,7% дево­чек в возрасте от 13 до 18 лет.

 Таблица 17.3.

В структуре гинекологической заболеваемости девочек, нахо­дившихся на лечении в отделении детской подростковой гинеколо­гии ДРЦОМД с 1999 по 2003 год, удельный вес воспалительных заболеваний гениталий хламидийной этиологии составил 14,5% (301 случай). В 51% случаев хламидиоз встречался как моноин­фекция, в остальных — выявлены микробные ассоциации. Сме­шанная инфекция была обусловлена сочетанием: хламидки + уреаплазма; хламидии + гарднереллы; хламидии + кишечная палочка; хламидии + стафилококк; хламидии + гарднереллы + уреаплазма; хламидии + гарднереллы + кандида; хламидии + гарднерелла + стафилококк. Наличие микробных ассоциаций способствует не только лучшей адаптации хламидии к внутрикле­точному паразитированию, но и усиливает патогенные свойства каждого из сочленов этой ассоциации, что приводит к усилению со­противляемости микроорганизмов к внешним вредным воздейст­виям, в том числе к антибиотикам.

В наших наблюдениях частота возникновения хламидийной инфекции увеличивалась с возрастом пациенток и чаще диагности­ровалась у девочек старше 13 лет. В процентном соотношении выявляемость урогенитального хламидиоза распределялась следую­щим образом: от 13 до 15 лет — наиболее часто (в 70%), а в возрасте менее 13 и старше 15 лет — значительно реже (11% и 18% соответ­ственно). Пик заболеваемости приходился на возраст 15 лет.

Хламидийная инфекция приводила к различным осложнениям со стороны внутренних гениталий. В наших наблюдениях в 83% случаев хламидиоз носил осложненный характер: хронические за­болевания внутренних гениталий, ретенционные кисты яичников, нарушения менструального цикла, в том числе пубертатные маточ­ные кровотечения.

Хламидии — это облигатные внутриклеточные паразиты с уни­кальным циклом развития. Основой цикла развития хламидии является закономерная смена вегетативных репродуцирующих не­инфекционных клеток (ретикулярных телец — РТ) спороподобными инфекционными клетками (элементарными тельцами — ЭТ). Промежуточные формы, выделяемые в цикле развития, определя­ются как промежуточные тельца (ПТ), они образуются на двух ста­диях цикла развития хламидии: на ранней, при преобразовании ЭТ в РТ, и на поздней, при реорганизации РТ в ЭТ.

Антибиотики практически не действуют на инфекционные ЭТ, в то время как РТ высокочувствительны к ним. При неблагоприят­ных условиях на этапе функционирования РТ могут образоваться так называемые L-формы. Такая трансформация возникает при ис­пользовании малых доз и непродолжительных курсов антибакте­риальных препаратов с антихламидийной активностью, инертных в отношении к хламидиям антибиотиков (пенициллина) и сульфа­ниламидов, при дисбактериозе кишечника и снижении иммунитета. Это может явиться основой персистенции хламидийной инфекции. Все изложенное необходимо учитывать при диагностике и лечении урогенитального хламидиоза.

Среди нескольких видов хламидий в основном Ch1. trachomatis вызывает развитие урогенитальной патологии. Существуют следу­ющие пути заражения урогенитальным хламидиозом: транспла­центарный, контактный и половой.

Инфицирование новорожденных зависит от длительности безводного периода и способа родоразрешения, при аспирации околоплодных вод и длительном контакте слизистых оболочек с инфицированной средой. Инфицирование хламидиями может про­исходить антенатально и во время родов и зависит от локализации и выраженности хламидийного воспалительного процесса у жен­щины. При его локализации в области шейки матки заражение плода происходит интранатально, а при поражении труб, эндомет­рия, децидуальной оболочки — антенатально в результате аспира­ции или попадания возбудителя на слизистые оболочки, в том числе вульвы, уретры.

Примерно у 50-75% детей, рожденных от инфицированных ма­терей, развивается поражение одного или нескольких органов. Как правило, развитие хламидиоза у новорожденных во влагалище и прямой кишке протекает бессимптомно, у 15% детей, рожденных от инфицированных матерей, обнаруживают субклинически про­текающую инфекцию. Мы часто сталкиваемся с тем, что на кон­сультацию к детскому гинекологу направляют девочек в возрасте до 3-4-х лет, получавших или получающих лечение по поводу ин­фекции мочевыводящих путей. Иногда к моменту обращения они уже прошли не один курс антибиотикотерапии, в том числе препа­ратами пенициллинового ряда, которые способствуют образова­нию L-форм хламидий. У таких пациенток не всегда имеется клиническая картина вульвовагинита, но при сборе анамнеза мож­но найти подтверждение наличия хронического воспалительного процесса влагалища и вульвы (периодическую гиперемию, высы­пания, дискомфорт при мочеиспускании, выделения на белье; при этом мамы лечили детей самостоятельно, не обращаясь к гинеколо­гу). Помня о том, что хламидии поражают урогенитальный тракт, рекомендуем пройти обследование. У каждой 4-5-й девочки под­тверждается наличие хламидийной инфекции.

Вторым путем заражения хламидиозом является бытовой (при использовании общих предметов туалета, постели и т. п). При об­следовании родителей девочек с урогенитальным хламидиозом в 75% инфекция обнаруживается у отцов и в 90% — у матерей (Э.Б. Яковлева, 1995). Около 30-35% детей в семьях, где родители больны урогенитальным хламидиозом, переносят хламидийную ин­фекцию. В настоящее время введен термин «семейный хламидиоз», поскольку обследование семьи позволяет выявить инфицирование не только детей и их родителей, но и родственников двух-трех по­колений.

Инфицированность хламидиями увеличивается с возрастом ре­бенка, что может быть связано с расширением бытовых контактов, а также нейроэндокринной перестройкой у подростков. В нашей практике были случаи обращения девочек младшего школьного возраста с энурезом. Все они неоднократно получали лечение у раз­ных специалистов без особого эффекта. После обследования было установлено, что причиной энуреза являлся хламидиоз.

Третьей группой риска в отношении хламидийной инфекции являются сексуально активные подростки. Этому способствуют из­менения в сексуальном поведении, наблюдаемые в последнее вре­мя: ранний половой дебют, частая смена половых партнеров, незнание и пренебрежительное отношение к барьерным средствам контрацепции и т.д. Если у virgo хламидиоз констатирован в 12% от общего количества вульвовагинитов (Л.А. Матыцина, 1996), то с началом половой жизни этот показатель возрастает до 33% (О.В. Ромащенко, 1998), т. е. увеличивается почти в 3 раза. Дебют заболевания у сексуально-активных подростков связан, как прави­ло, с началом половой жизни, сменой полового партнера. Удельный вес хламидиоза среди девочек-подростков, страдающих воспали­тельными заболеваниями, достигает 80%. Причем 30-40% дево­чек-подростков переносят скрытую хламидийную инфекцию в течение 2-5 лет после заражения.

Исследования, проведенные в Англии, США, Канаде, Австрии, России, показали, что около 25-35% девушек имели сексуальные контакты до 16 лет, а в возрасте 16-19 лет — от 40 до 70%. При этом подросткам свойствены случайный характер половых связей, безграмотность в вопросах контрацепции, профилактики ЗППП. Около 80% девочек-подростков Украины одобряют половые отношения до брака, около 1/3 из них уже имели сексуальные контак­ты, не имея достаточного представления о способах предупрежде­ния беременности и ЗППП.

Сотрудниками отделения «Молодежная клиника» ДРЦОМД совместно с городским центром «Здоровье» было проведено анкети­рование 286 подростков в возрасте 14-18 лет, учащихся общеобра­зовательных школ, ПТУ, техникумов г. Донецка. В анкетировании приняли участие 78 (27,3%) юношей и 208 (71,7%) девушек. Це­лью программы было изучение уровня знаний подростков г. Донецк, связанных с вопросами сексуального здоровья.

3,1% респондентов считают, что половую жизнь следует начи­нать с 12-13 лет; 11,9% -с 14-15 лет; 49,7% — с 15-17 лет; 35% — старше 18 лет. Вместе с тем наличие опыта половой жизни призна­ли 119 (41,6%) опрошенных (по данным профилактических осмот­ров эта цифра значительно ниже — до 20%).

Наши исследования показали, что 86% подростков знают о существовании гормональных контрацептивов, 92,3% — о презер­вативах, 62,9% — о ВМС, 19,2% — о химических средствах контра­цепции. Большинство подростков (81,5%) признали, что в целях предохранения от беременности используют презерватив, КОК — 9,2%, вагинальные свечи — 0,8%, прерванный половой акт — 1,0%; 5,9% респондентов не применяют контрацепцию. 60,8% оп­рошенных утверждают, что используют презерватив в целях кон­трацепции постоянно, среди причин отказа от этого способа 64,9% ответили «не хочу», 10,8% — «не получаю удовольствия», 21,6% — не всегда есть в наличии, 2,7% — хочу иметь ребенка.

При незащищенном половом контакте инфицирование хламидиозом происходит в 30-40% случаев. Поскольку хламидии не входят в состав нормальной микрофлоры, их обнаружение всегда указывает на наличие инфекционного процесса, а отсутствие кли­нических симптомов заболевания свидетельствует о временном равновесии между паразитом и организмом человека в условиях, ограничивающих размножение патогенного микроорганизма, но не препятствующих ему. Хламидии выключают важнейший за­щитный механизм клетки хозяина — фагоцитоз, обеспечивая себе возможность дальнейшего размножения в цитоплазматическом включении клеток макроорганизма.

Патогенез и клинические проявления хламидийной инфекции определяются повреждением тканей в результате внутриклеточ­ной репликации хламидии, а также воспалительной реакцией в от­вет на Ch1. trachomatis и разрушенные в процессе ее размножения собственные клетки. В основе повреждающего действия могут быть иммунные реакции, которые возникают при хронической или персистирующей хламидийной инфекции.

Возможны как острая, так и хроническая формы заболевания, рецидивирование или носительство инфекции, причем в 80% случаев она протекает бессимптомно. При нарушении иммуноло­гических функций заболевание может переходить в глубокие системные поражения многих органов и тканей, а также провоци­ровать аутоиммунные процессы.

Для «детского хламидиоза» характерно разнообразие клиниче­ских проявлений, стертая картина заболевания и осложненное те­чение.

Длительная персистенция хламидий в организме способствует переходу заболевания в преимущественно субклинические формы, имеющие незначительное количество клинических симптомов или их отсутствие. Затяжному и рецидивирующему течению воспали­тельного процесса способствует тот факт, что в окружении ребенка, как правило, имеются носители хламидиоза, что создает условия для реинфицирования, а формирующаяся у детей иммуносупрессия способствует развитию различных хронических заболеваний.

Клиническая картина

Выделяют хламидийное поражение нижнего отдела урогенитального тракта и восходящую инфекцию. К поражениям нижнего отдела урогенитального тракта следует относить хламидийный уретрит, парауретрит, бартолинит, цервицит. Цервициты наблю­даются как первичное и наиболее частое проявление хламидийной инфекции. При обследовании 125 девочек-подростков, проведен­ном в США (R. Morris et al., 1993), у 17 (13,6%) выявили С.Tracho­matis: у 4 — только в уретре (24%.), у о — только в цервикальном канале (31%), у 8 — в обоих местах (45%).

Наличие клинических проявлений вульвовагинита хламидий­ной этиологии (гиперемия слизистой наружных гениталий, слизисто-гнойные выделения) наблюдаются у 31% девочек. Появление гнойных выделений свидетельствует о сочетанном поражении или присоединении вторичной инфекции.

Уретриты не имеют специфических проявлений, и больные редко предъявляют жалобы на болезненное мочеиспускание. В отдельных случаях может встречаться экссудативное воспаление протоков и бартолиниевых желез. Первичные хламидийные кольпиты встре­чаются редко, поскольку хламидий не способны размножаться в многослойном плоском эпителии. Вне клеток они высокочувствительны к кислой среде влагалища. Первичные кольпиты возмож­ны только при патологическом изменении гормонального фона у пожилых женщин, беременных и девочек.

Получить более полную информацию о клинической картине хламидиоза у девочек возможно при проведении вагиноскопии.

Вагиноскопия — это эндоскопический метод диагностики забо­леваний нижних отделов половых путей с помощью специального прибора — вагиноскопа. При проведении вагиноскопии оценивают­ся состояние слизистой оболочки влагалища (цвет, складчатость, наличие разрастаний или дефектов слизистой), растяжимость, дли­на влагалища, состояние сводов, характер выделений (молочные, творожистые, крошковидные, пенистые, слизистые, кровянис­тые); состояние шейки матки (гипоплазия, гипертрофия, гипере­мия слизистой оболочки); наличие цервицита, эктопий эпителия, псевдоэрозий; состояние наружного зева шейки матки (щелевидный, точечный, наличие полипов цервикального канала, отделяе­мого из зева).

О высокой информативности вагиноскопии свидетельствует тот факт, что воспалительные изменения влагалища и шейки матки выявлены у 651 (74,6%) из 873 пациенток, которые находились на лечении в отделении детской и подростковой гинекологии с раз­личными диагнозами, такими как задержка полового созревания, первичная и вторичная аменорея, хронический сальпингоофорит, и предъявляли жалобы на периодические выделения из половых путей. У 280 девочек при проведении вагиноскопии произведен за­бор материала (соскоб эпителия из цервикального канала) для оп­ределения урогенитальной инфекции.

С биологической точки зрения шейка матки у физически зрелой женщины создает механизм, предупреждающий восходящую ин­фекцию и последующие заболевания тазовых органов. У подрост­ков риск таких осложнений высок, поскольку цервикальная слизь и гуморальный иммунитет до появления овуляции отсутствуют. Таким образом, выявление воспалительных изменений шейки матки у девочек является показанием для обследования на УГИ, в первую очередь — хламидиоз, что способствует своевременному назначению адекватной терапии, профилактике развития патоло­гического процесса внутренних гениталий.

Инкубационный период заболевания составляет 7-30 дней. Клинические симптомы генитального хламидиоза в основном не отличаются от клиники неспецифического вульвовагинита. В наших наблюдениях пациентки обращались с жалобами на выде­ления из половых путей длительностью свыше 6 месяцев и неэффективность проводимой терапии по поводу неспецифического вульвовагинита.

Генитальный хламидиоз у девочек, по-видимому, может дли­тельные сроки протекать стерто или бессимптомно, активизируясь под влиянием различных неблагоприятных факторов и других па­тогенных агентов.

Восходящая хламидийная инфекция развивается следующими путями:

• каналикулярно — через цервикальный канал, полость мат­ки, маточные трубы на брюшину и органы брюшной полости;
• лимфогенно — по лимфатическим капиллярам;
• гематогенно, вызывая экстрагенитальные поражения (глот­ка, суставные сумки);
• при половом контакте посредством сперматозоидов;
• при использовании внутриматочных средств, медицинских манипуляциях, абортах.

При восходящей хламидийной инфекции поражаются слизис­тая оболочка матки, труб, яичники, околоматочные связки, брю­шина. Хламидийный сальпингит и сальпингоофорит — наиболее частые проявления этой инфекции. Девочкам с хламидийной ин­фекцией часто ставят диагноз «неспецифического» воспаления. При отсутствии своевременной терапии заболевание принимает хронический характер. Длительно и вяло текущая инфекция приво­дит к непроходимости маточных труб, внематочной беременности, трубно-перитонеальному бесплодию, спаечному процессу в малом тазу, невынашиванию беременности. Основная жалоба пациенток — непостоянные боли внизу живота без четкой локализации, усиле­ние белей перед менструацией (неспецифическое проявление хро­нического воспалительного процесса). В таких ситуациях помогает использование дополнительных методов исследования — УЗИ вну­тренних гениталий. Наличие в эхокартине участка ограниченной жидкости позволяет предположить существование воспаления в маточной трубе, назначить обследование на хламидиоз.

Распознавание хламидиоза и других урогенитальных инфекций на основании жалоб, осмотра, результатов бактериоскопии затруд­нительно. Стертая клиническая картина, отсутствие симптомов, специфичных для этих инфекций, тяжесть осложнений при отсут­ствии адекватного лечения определяют важность диагностики ЗППП и правильной трактовки результатов обследования. Доста­точно высокая его стоимость, возможность выполнения только в крупных специализированных лабораториях делают невозмож­ным скрининговое обследование. Поэтому нам кажется важным выделение группы риска, нуждающейся в обследовании на ЗППП и в первую очередь — на хламидиоз. Это:

• девочки с хроническим вульвовагинитом и инфекцией мочевыводящих путей;
• девочки с хроническими, часто рецидивирующими воспали­тельными заболеваниями наружных и внутренних гениталий, ко­торые не поддаются традиционной терапии;
• девочки с гинекологической патологией, у которых при УЗИ выявлены признаки воспалительного процесса в области маточных труб;
• сексуально активные подростки;
• девочки-подростки, у которых диагностирована эктопия шей­ки матки.

Диагностика основана на выявлении возбудителя и обнаруже­нии хламидийных антител в сыворотке крови больного.

Одним из самых ответственных этапов диагностики хламидиоза является забор материала. У девочек дошкольного возраста для ис­следования используется первая порция утренней мочи в количе­стве 15 мл. У более старших пациенток взятие материала для исследования производится из уретры, парауретральных ходов (при их выраженности), слизистой преддверия влагалища, а в от­дельных случаях — из цервикального канала при вагиноскопии.

Принципы иммунологической диагностики у детей не отличают­ся от таковых у взрослых. Следует особо отметить, что у новорож­денных гораздо чаще обнаруживают IgG (материнские антитела), уровень которых, как правило, быстро снижается к 4-5-месячному возрасту, если ребенок не инфицировался.

Лечение

Лечение хламидийной инфекции у детей представляет значи­тельную проблему, т. к. необходимо учитывать возрастные особен­ности, из-за которых сужается спектр используемых препаратов. Ни в коем случае нельзя превышать разовые и суточные дозы для достижения излеченности у детей. Больным урогенитальным хламидиозом назначают этиотропную, патогенетическую и симптома­тическую терапию.

Принципы лечения основаны на двухфазном цикле развития хламидий, чувствительности к антибиотикам внутриклеточных форм и нечувствительности внеклеточных форм хламидий.

Основные принципы комплексной терапии сводятся к следую­щему:

• применение антибиотиков, обладающих высокой антихламидийной активностью и способностью проникать внутрь клетки, обеспечивая в ней бактерицидную концентрацию;
• курс лечения должен перекрывать не менее 3-х циклов разви­тия хламидий (10-14 дней);
• использование препаратов, повышающих эффективность ан­тибиотиков (индукторы интерферона, ферменты);
• восстановление системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты организма (ПОЛАОВ);
• снятие побочного действия антибиотиков (витамины Е, С, В, эубиотики, антимикотики).

Учитывая хламидиостатическую активность пенициллина, его полусинтетических аналогов и производных, а также цефалоспоринов, мы рекомендуем при любых проявлениях вульвовагинитов у девочек не применять пенициллин и его производные до получе­ния результатов полного обследования.

К числу наиболее активных препаратов относятся макролиды/азалиды, тетрациклины, фторхинолоны, клиндамицин.

Из перечисленных групп антибиотиков рекомендуем опреде­ленные препараты с учетом возраста.

1. Макролиды:

—  рокситромицин (рулид) дважды в сутки 10-14 дней; дети весом: 10-24 кг — 100 мг/сут; 24-40 кг — 200 мг/сут; более 40 кг — по 150 мг 2 раза в сутки;

—спирамицин (ровамицин): дети — 1,5 млн/МЕ на 10 кг массы тела в сутки, 2-3 р/день, 10-14 дней ;

—  эрик (эритромицин в виде микрокапсулированного основания) — 30-50 мг/кг в сутки в 3-4 приема, 10-14 дней;

—    кларитромицин (клацид, клабакс) — 7,5 мг/кг в сутки 10-14 дней;

2. Тетрациклины:

—  доксициклин (вибрамицин, юнидокс, доксибене, тетрадокс): дети старше 8 лет — 2-4 мг/кг сутки; с массой тела более 50 кг — дозы как для взрослых, 10-14 дней.

3. Азалиды (препараты, у которых макроциклическое лактонное кольцо (макролиды) расширено в результате введения азаметильной группы):

—  азитромицин (сумамед) — назначают детям старше 12 меся­цев: 1 день — 10 мг на кг в сутки, остальные дни — 5 мг на кг сутки.

По массе тела:

                                             1 день                  со 2 дня

10-14 кг —                     100 мг               50 мг

15-24 кг—                      200 мг               100 мг

свыше 25 кг—                250 мг               125 мг

4. Фторхинолоны (не назначаются детям в возрасте до 14-15 лет).

Эти препараты обладают широким спектром действия, что важ­но при лечении хламидиоза с микробными ассоциациями, а также способны в высоких концентрациях накапливаться в тканях поло­вых органов и проникать внутрь клетки.

При наличии трихомонад за 3 дня до лечения этиотропными препаратами необходимо назначить метронидазол в возрастной до­зировке курсом 5-7 дней.

Всем больным рекомендован пероральный и/или местный при­ем противогрибковых препаратов, эубиотиков.

Лечение хламидиоза без коррекции иммунных нарушений малоэффективно, поэтому терапию антибиотиками дополняют иммуномодулирующими препаратами интерферонового ряда (циклоферон), иммунотропным препаратом многоцелевого воздействия при внутриклеточных патогенах (протефлазид), иммуноглобули­нами. Иммуноглобулин антихламидийный (ЗАО «Биофарма») на­значается по схеме: по 1,5 мл (1 доза) в/м один раз на 1, 4, 7, 10, 13, 16, 19, 21-й день лечения.

Детям с 4-летнего возраста циклоферон назначают по 6-10 мг/кг массы тела в сутки внутримышечно один раз в день в 1, 2, 4, 6, 8, 11,14, 17,20, 23-й день. Этиотропную терапию антибиотиками на­чинали в день второй инъекции циклоферона.

Протефлазид применяется по стандартной схеме: первая неде­ля — по 5 капель; вторая, третья — 10 капель; четвертая — 8 ка­пель три раза в день. Детям в возрасте 3-4-х лет назначается 1/4, 7-8 лет — 1/2 взрослой дозы; с 14 лет девочкам назначается полная доза препарата.

Немаловажную роль в лечении урогенитального хламидиоза играют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) и эн­зимы (вобэнзим), способствующие разжижению гнойных очагов и проникновению антибиотиков вглубь очага и клетки тканей. Энзи­мы оказывают мягкое иммуностимулирующее действие (стимули­руют и регулируют уровень функциональной активности интерферонов, моноцитов-макрофагов — естественных киллерных клеток).

Детям не рекомендуется назначение пирогенала и продигиозана. Направленные на определенные звенья патогенетической цепи, они могут вызвать противоположные эффекты: восходящую ин­фекцию, угнетение клеточного иммунитета, гиперстимуляцию в-клеток и опухоленекротизирующего фактора, аллергические ре­акции и даже развитие септического шока.

Местное лечение проводится с целью ликвидации явлений вульвовагинита, повышения эффективности действия антибиотиков. Для санации влагалища мы используем раствор бетадина в разве­дении 1:10, 1%-ный спиртовой раствор хлорофиллипта (5 мл на 100 мл теплой воды). При отсутствии положительной динамики, наличии цервицита практикуем введение во влагалище мазей, со­держащих антибиотик, обладающий антихламидийной активнос­тью.

При наличии осложнений (сальпингиты, сальпингоофориты) традиционно назначаются нестероидные противовоспалительные препараты внутрь после еды или в ректальных свечах.

После окончания антибактериальной терапии по показаниям местно применяются препараты для восстановления нормального биоценоза влагалища.

Важной составной частью комплексной терапии воспалитель­ных заболеваний мочеполовых органов, вызванных хламидиями, является физиотерапия (электрофорез, ультразвук, УВЧ, бальнео­терапия, лазеротерапия). Мы назначаем физиотерапию после окончания антибактериальной терапии, курсом на 10 дней. В пери­од стойкой ремиссии воспалительного процесса проводим реабили­тацию пациентов в санатории «Донбасс» (г. Славянск).

По нашим наблюдениям, именно такая тактика ведения боль­ных с урогенитальным хламидиозом позволяет значительно повы­сить этиологическую излеченность и снизить риск возникновения бесплодия в дальнейшем. Наша задача — свести к минимуму коли­чество курсов противохламидийной терапии.

Предложенная нами схема не является универсальной, так как для лечения хламидийной инфекции у детей, как и у взрослых, требуется индивидуальный подход со всеми «за» и «против».

Необходимо помнить, что мы лечим не болезнь, а пациента.

Критерии излеченности

После окончания курса антибактериальной терапии контроль­ное обследование проводится трижды:

• первое обследование — не ранее чем через 3-4 недели (за это время происходит элиминация возбудителя из клеток эпителия);
• второе обследование — через месяц после первого;
• третье обследование — через месяц после второго.

Наиболее информативными являются методы ПЦР и прямой иммунофлюоресценции (ПИФ). Однако трактовать их нужно с ос­торожностью. Положительные результаты свидетельствуют как о реинфекции, так и неэффективности лечения, или о том, что не произошла полная элиминация антигена, хотя метод лечения был достаточно эффективен.

При серодиагностике необходимо помнить, что снижение титра антител происходит в сроки до 4-12 месяцев после окончания эти­ологического излечения. Определение в этот срок даже низких ти­тров антител указывает на латентное течение или реинфекцию.

Наиболее высокой информативностью обладает метод определе­ния хламидий в культуре клеток (McCoy) в течение первых 2-х не­дель после окончания лечения. Он дает возможность обнаружить в организме пациента жизнеспособные формы хламидий.

Итак, здоровыми считаются те пациенты, у которых клиничес­кая излеченность сочетается с этиологической.

Несколько реже, чем с хламидийной инфекцией, при воспали­тельных заболеваниях наружных и внутренних гениталий детские гинекологи встречаются с урогенитальным микоплазмозом. В на­ших исследованиях он был выявлен и пролечен в 230 (11%) случа­ях. Из них в 59% наблюдалась моноинфекция, в 41% случаев — микоплазмы в ассоциации с другими патогенными агентами. В 73,7% случаев инфекция носила осложненный характер: в 37% случаев был диагностирован аднексит; в 42,1% — гидросальпинкс; в 15,8% — ретенционные кисты яичников.

Урогенитальный микоплазмоз — условное наименование вос­палительного процесса в мочеполовых органах в случае, когда при лабораторном обследовании выявлен один (или несколько) из воз­будителей: M.hominis, M.genitalium, U. urealyticuni. Мочеполовой микоплазмоз — довольно распространенное заболевание. Его воз­будители часто (60-80%) входят в состав смешанной инфекции при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях органов малого таза, у больных с пиелонефритом, гломерулонеф­ритом и циститом. Возбудитель заболевания широко распростра­нен в природе, нередко обнаруживается у здоровых женщин. Адсорбируясь на мембране клеток, микробы длительное время мо­гут вызывать латентное бессимптомное течение заболевания. Обо­стрение часто возникает при присоединении другой инфекции.

Пути передачи микоплазмоза и хламидиоза идентичны. Инфек­ции передаются контактно-бытовым, в т. ч. половым путем, при этом последний наиболее распространен. Возможен и вертикаль­ный путь передачи, который может осуществляться в результате восходящей инфекции из влагалища и цервикального канала. Внутриутробно плод инфицируется при наличии инфекции в око­лоплодных водах через пищеварительный тракт, кожу, глаза, урогенитальный тракт.

Инкубационный период составляет в среднем 2-3 недели, одна­ко это имеет значение только при половом пути передачи инфек­ции. В своей практике мы очень редко встречаемся со свежими случаями микоплазмоза с бытовым и внутриутробным путем пере­дачи. Чаще всего отмечаются латентные бессимптомные формы микоплазменной инфекции, которые могут обостряться при пере­охлаждении, стрессовых ситуациях, эндо- и экзогенных провоци­рующих факторах, а кроме того, стать причиной воспалительных процессов мочеполовых органов.

Микоплазменная бессимптомная инфекция чаще протекает без субъективных ощущений и симптомов, с незначительной клини­кой воспалительного процесса, имеет рецидивирующее течение, отличается большой частотой осложнений и устойчивостью к про­водимой терапии.

Микоплазмы вызывают воспалительные процессы урогенитального тракта: вульвовагиниты, цервициты, сальпингиты,сальпингоофориты, эндометриты. Клиническая картина обычно не отличается от воспалительных процессов другой этиологии, этио­логический фактор выявляется только при лабораторном обследо­вании.

Данное состояние расценивается как носительство — наличие микроорганизма в мочеполовой системе и отсутствие признаков патологического воспалительного процесса. Отсутствие жалоб со стороны обследуемого не является признаком носительства, о нем можно говорить только в том случае, когда при клиническом, лабо­раторном и инструментальном методах обследования не выявлено патологии со стороны мочеполовых органов. Поэтому при обнару­жении генитальных микоплазм необходимо провести следующие исследования:

• осмотр преддверия влагалища, стенок влагалища и шейки матки;
• бимануальное исследование матки и придатков;
• микроскопическое исследование мазков из уретры, влагали­ща и цервикального канала;
• микроскопическое исследование осадка мочи (5-10 мл пер­вой порции мочи) — рекомендовано для детей младшего возраста;
• ультразвуковое исследование матки и придатков.

Только отсутствие патологических изменений при вышеприве­денных методах обследования позволит судить о наличии клиниче­ского здоровья у пациентки.

Носительство микоплазм надо расценивать как «состояние рис­ка». В любой момент развитие инфекционного процесса может быть спровоцировано различными факторами: сопутствующей ин­фекцией, изменением гормонального фона в связи с фазой естест­венного цикла созревания яйцеклетки, состоянием беременности и другими нарушениями физиологического и иммунного статуса ор­ганизма.

Клиническая картина урогенитального микоплазмоза у девочек периода полового покоя, препубертата и пубертата малоспецифич­на. Вульвовагинит микоплазменной природы встречается у дево­чек несколько чаще, чем это принято считать. Характерными симптомами для младшего возраста являются стойкая гиперемия слизистой преддверия влагалища и незначительные дизурические расстройства: частые позывы к мочеиспусканию, сопровождающи­еся чувством жжения. Обычно пациентки направляются к детско­му гинекологу по поводу недержания мочи после обследования мочевыделительной системы, которое не выявляет патологичес­ких изменений. В этом возрасте для лечения микоплазмоза ис­пользуют макролиды. Трудности терапии заключаются в том, что маленькие пациентки зачастую уже получали препараты этого ря­да короткими курсами и в меньшей дозировке, что способствовало формированию устойчивости микоплазм к антибиотикотерапии.

В поздней фазе препубертата и в пубертатном периоде превали­руют жалобы на зуд, ощущение раздражения в области уретры и вестибулярного отдела вульвы при учащенном мочеиспускании. У некоторых пациенток эти симптомы вызывают мучительное состо­яние, нередко с появлением невротических расстройств. Инфек­ция проявляется скудными серозными или клейстерообразными белями (гнойные выделения не характерны), периодическим дис­комфортом в области наружных половых органов. Объективно от­мечается умеренно выраженная гиперемия, пастозность в области уретры и девственной плевы.

При вагиноскопии обнаруживают пастозность и диффузную гиперемию насыщенного розового цвета слизистых оболочек сте­нок влагалища; наличие эндоцервицита — относительно редкое явление. У девочек, в отличие от женщин, реже наблюдается бес­симптомное течение заболевания. Вероятно, это обусловлено осо­бенностями организма девочек в данные периоды развития.

Очень часто (до 75-80% случаев) отмечается совместное выяв­ление уреаплазм, микоплазм и анаэробной микрофлоры (гарднерелла, мобилункус). Оптимальное значение рН для размножения микоплазм — 6,5-8. Во влагалище в норме рН составляет 3,8-4,4. Кислую реакцию поддерживает молочная кислота, образуемая лактобациллами из гликогена клеток слизистой генитального тракта: в норме 90-95% микроорганизмов составляют лактобациллы, на долю других приходится соответственно 5-10% (дифтероиды, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, гарднерелла). В результате различных неблагоприятных воздействий (применение антибиотиков, гормонотерапия, радиоактивное облу­чение, ухудшение условий жизни и развитие иммунодефицита), а также психических стрессов возникает состояние дисбиоза и воз­растает количество условно-патогенной микрофлоры. G.vaginalis образует янтарную кислоту, которая используется другими услов­но-патогенными микроорганизмами. Их рост сопровождается изменением рН от 3,8-4,4 до 6,8-8,5. Таким образом, создаются благоприятные условия для колонизации генитального тракта микоплазмами, и происходит их активное размножение. В свою оче­редь уреаплазмы и микоплазмы активно используют для своей жизнедеятельности кислород, что ведет к усиленному размноже­нию анаэробных бактерий.

Для обнаружения микоплазм используются методы ПЦР, ПИФ, ИФА. Предпочтение следует отдавать культуральному ис­следованию с выделением микоплазм в клиническом материале (предпочтительно с количественной оценкой).

Лечение

Принципы терапии урогенитального микоплазмоза те же, что и при хламидиозе: назначаются антибиотики, иммуномодулирующие препараты, энзимы, эубиотики, витамины, антимикотики. Микоплазмы чувствительны к тетрациклинам, макролидам и ряду других препаратов. Механизм действия тетрациклинов и макролидов связан с подавлением в микробной стенке синтеза белка. Отдельно на схемах антибиотикотерапии мы останавливаться не будем, они изложены в разделе, посвященном хламидиозу у детей.

Местная терапия включает спринцевание растворами бетадина, хлорофиллипта, применение эритромициновой или тетрациклиновой мази на область преддверия или непосредственно во влагалище.

Установление клинико-микробиологических критериев излеченности уреаплазменной инфекции проводится через 3-4 недели после окончания лечения (дальнейшие исследования по показаниям).

Обсуждая вопросы урогенитальных инфекций у девочек, нельзя не остановиться на проблеме вульвовагинального кандидоза (ВК). Поскольку клиническая картина хламидиоза и микоплазмоза не отличается особой специфичностью, зачастую именно рецидивиру­ющий кандидоз является поводом для обследования пациенток на УГИ, при которых дрожжеподобные грибы могут встречаться в ми­кробных ассоциациях.

Различают 3 варианта течения вагинального кандидоза:

• «бессимптомное носительство» — 13,7%;
• «истинный» вагинальный кандидоз — 68%;
• сочетание вагинального кандидоза и бактериального вагиноза— 18,3%.

На базе отделения детской и подростковой гинекологии ДРЦОМД проводилось исследование, целью которого явилось изу­чение структуры сомато-гинекологической патологии у девочек с вульвовагинальным кандидозом, разработка рекомендаций по ведению пациенток с ВК и оценка эффективности проводимой ан-тимикотической терапии. Под наблюдением находилось 122 паци­ентки в возрасте от 1 года до 17 лет с диагнозом вульвовагинальный кандидоз.

Распределение больных по возрастам было следующим: дево­чек — 38 (32,8%), девочек-подростков — 84 (67,2%). Это согласует­ся с данными Ю.А. Гуркина (2000), что кандидозный вульвовагинит у девочек периода полового покоя встречается редко, а частота развития ВК повышается, начиная с поздней фазы препубертата, и увеличивается в пубертатном и юношеском периодах.

У 90 пациенток диагноз вульвовагинального кандидоза соче­тался с наличием НМЦ, патологией внутренних гениталий (хро­нический сальпингоофорит, ретенционные кисты яичников). В 92-х случаях кандидоз был диагностирован как моноинфекция, в 30 (27,5%) — в сочетании с другой патогенной микрофлорой: хламидиями — 10 (33,3%), гарднереллами — 15 (50%), микоплазмами — 5 (16,7%).

Анализ частоты заболеваний, связанных с нарушением баланса половых стероидных гормонов, показал довольно широкий спектр этих состояний у девочек-подростков с вульвовагинальным канди­дозом (СПКЯ — 4,6% , воспалительные заболевания — 9,2%, олигоменорея — 4,5%). Существует взаимосвязь между нарушением баланса половых стероидных гормонов и развитием кандидозного вульвовагинита, поскольку половые гормоны играют основную роль в регуляции пролиферации и дифференциации эпителия вла­галища, что говорит о необходимости более тщательного обследо­вания этих больных, включая в план обследования исследование гормонального статуса.

Сопутствующая экстрагенитальная патология выявлена у 108 (81,8%) больных: заболевания органов дыхания — в 30 (27,5%) случаях, патология желудочно-кишечного тракта — 45 (41,3%), мочевыводящих путей — 10 (9,2%), железодефицитная анемия — 5 (4,6%). У 41-й (37,6%) пациентки наблюдались частые (до 5 раз в год) заболевания ОРВИ. Вульвовагинальный кандидоз чаще разви­вался на фоне заболеваний ЖКТ (41,3%), что еще раз подтверждает роль состояния микробиоценоза ЖКТ в патогенезе вульвовагинального кандидоза. Тот факт, что у 36,3% больных ВК развивал­ся на спровоцированном частыми ОРВИ преморбидном фоне, свидетельствует о нарушении иммунного гомеостаза у этой груп­пы больных, что подтверждается достаточно высокой цифрой среднего инфекционного индекса — 3 и говорит о необходимости своевременного проведения иммунологической диагностики с по­следующей коррекцией.

Все обследованные предъявляли жалобы на обильные творожи­сто-белые выделения из половых путей, зуд в области наружных гениталий отмечался лишь у 41 (36,3%) больной.

Пациенткам проводились бактериоскопическое и бактериоло­гическое исследования. В 30 (27,5%) случаях в анализе выделений отмечалось наличие лейкоцитов более 10 в поле зрения, грибы рода Candida были представлены дрожжевыми клетками, псевдо­мицелием, а доминирующей флорой были Lactobacilus, что в совокупности с клинической картиной и жалобами, а также ре­зультатами культурального исследования (высевались грибы рода Candida 1 х 10⁶-1 х 10⁷/ мл), соответствовало острому генитальному кандидозу. В 81-м (74,3%) случае в анализе выделений лейко­циты составляли 1/2 или все поле зрения, флора — смешанная, грибы рода Candida были представлены вегетирующими формами, в результатах культурального исследования — грибы рода Candida 1 х 10⁷/мл и более, что в совокупности с клиническими показателя­ми и данными анамнеза (рецидивы) соответствовало хроническому (рецидивирующему) вульвовагинальному кандидозу. У 72,7% боль­ных наблюдалось хроническое (рецидивирующее) течение заболе­вания, что указывает на склонность ВК к рецидивам.

В ходе культурального исследования в 100% случаев выделены грибы рода Candida albicans. Необходимо различать несколько вариантов миконосительства: мобильное, т. е. неуклонно нарастаю­щее (или убывающее); стабильное, т. е. сохраняющееся на одном уровне с незначительными колебаниями (монотонная форма) или с выраженными размахами (ундулирующая форма), с увеличением количества грибков в выделениях из влагалища за 5-7 дней до оче­редной менструации и уменьшением по ее окончании. Таким обра­зом, обнаружение гриба в исследуемом материале не всегда имеет абсолютное значение. Необходима оценка по количественным и ка­чественным показателям (степень обсемененности, морфологичес­кие и биохимические признаки). Идентификация полученных культур дрожжеподобных грибов должна основываться на изуче­нии морфологических признаков бактериальных клеток и внешне­го вида выросших колоний. Учитывая то, что оптимальный рН для роста гриба равен 5,8-6,5, необходимо обязательно определение рН влагалища.

Лечение вульвовагинального кандидоза проводилось по обще­принятой схеме. Использовались витаминотерапия, десенсибили­зирующая терапия, осуществлялась коррекция неспецифического иммунитета, в т. ч. адаптогенами, назначались препараты для вос­становления микрофлоры кишечника и влагалища, физиотерапия (61-й (56%) больной проведено светолечение линейно-поляризо­ванным светом, 51-й (46,8%) — УФО наружных гениталий). Воз­действие на этиологический фактор осуществлялось с помощью антимикотических средств: пимафуцина, флуконазола внутрь, ва­гинально проводилось введение пимафуцина, полижинакса, клотримазола.

Положительная динамика, отсутствие рецидивов наблюдались у 86 (78,9%) больных, 76 (88,4%) из них получали комбинирован­ное лечение специфическими противогрибковыми препаратами.

Наше исследование показало необходимость комплексного под­хода к терапии кандидоза, включающего общеукрепляющие, иммуномодулирующие препараты, коррекцию гормонального ба­ланса, восстановление микробиоценоза кишечника, лечение сопут­ствующей соматической патологии.

Одной из основных задач подростковой контрацепции являет­ся профилактика ЗППП у девочек-подростков. Результаты наше­го анкетирования показали, что 63,9% респондентов хотели бы получить информацию по вопросам контрацепции от врача-гине­колога.

Подростковая контрацепция должна отвечать следующим тре­бованиям: безопасность для здоровья, высокая эффективность; удобство применения, доступность приобретения. Поэтому среди существующих методов контрацепции следует назвать: барьерные (механические — презерватив; химические — спермициды) и гор­мональные. Барьерные методы решают проблему предохранения от нежелательной беременности, защищают от ИППП. Однако, не­смотря на доступность эффективной барьерной контрацепции и знания о презервативах, многие молодые люди подвергают себя ри­ску нежелательных последствий сексуальной активности.

Одним из наиболее используемых местных контрацептивов является фарматекс производства французской фармацевтической компании «Иннотек Интернасиональ». Этот препарат единствен­ный в Украине, который выпускается в разнообразных формах: ги­некологических таблетках, свечах, креме, тампонах, что позволя­ет каждой женщине выбрать удобную форму. Разные формы фарматекса по-разному увлажняют влагалище при половом контакте: крем обладает выраженным увлажняющим эффектом, свечи — умеренным, а вагинальные таблетки — не увлажняют вообще. Применение тампона «Фарматекс» возможно женщинам с различ­ным типом секреции, так как он может оказывать как увлажняю­щее действие, так и сорбировать избыток секрета. Контрацептив­ный эффект фарматекса осуществляется за счет хлорида бензалкония, который, в отличие от других веществ (например, от ноноксинола-9), не проникает в кровь, материнское молоко, не влияет на нормальную микрофлору, не повреждает слизистую влагалища.

Контрацептивный эффект препарата реализуется благодаря следующим механизмам: обездвиживание сперматозоида вследст­вие отрыва жгутика; разрушение мембраны сперматозоида в ре­зультате изменения ее поверхностного натяжения; максимальный контакт препарата со сперматозоидами благодаря обволакивающе­му эффекту; коагуляция цервикальной слизи препятствует про­никновению сперматозоидов в матку.

Препарат оказывает антисептическое и противовоспалительное действие, не изменяя микрофлору влагалища, активен в отноше­нии гонококков, хламидий, трихомонад, микоплазм, гарднерелл, ЦМВ, ВИЧ, что существенно снижает риск ЗППП. Контрацептив­ный эффект фарматекса сопоставим с эффектом КОК, презервати­ва. По данным разных исследований, процент контрацептивных неудач варьировал от 0 до 5%. Результаты нашего анкетирования показали, что 63,9% респондентов хотели бы получить информа­цию по вопросам контрацепции от врача-гинеколога. Профессио­нальная и своевременная информация о фарматексе позволила бы вытеснить из способов контрацепции прерванный половой акт, «народные» средства, уменьшить количество абортов, нежелатель­ных беременностей, ЗППП у подростков.

Выводы

1. Воспалительные заболевания наружных и внутренних генита­лий являются одними из доминирующих в структуре гинекологи­ческой патологии девочек, влияют на состояние здоровья будущей женщины, ее детородную функцию. Заметное место в этиологии воспаления занимают хламидии и микоплазмы.
2. Актуальность проблемы обусловлена высокой частотой пато­логии, склонностью к хронизации патологического процесса, что ведет к серьезным нарушениям репродуктивного здоровья.
3. Пути передачи специфической урогенитальной инфекции различны. В подростковом возрасте, среди девушек, имеющих опыт половой жизни, возможен половой путь заражения. В более ранние возрастные периоды доминирует бытовой способ передачи инфекции.
4. Для «детских» урогенитальных инфекций характерны разно­образие клинических проявлений, стертая картина заболевания и осложненное течение.
5. Своевременно диагностировать патологию и уменьшить час­тоту осложнений поможет выделение группы риска, нуждающей­ся в обследовании на ЗППП.
6. В условиях стационара пациенткам с подозрением на наличие урогенитальной инфекции широко использовать вагиноскопию для получения более полной информации о клинической картине заболевания и забора материала для исследования.

7. Учитывая частое сочетание воспалительных заболеваний с нарушениями менструального цикла, необходимы более полное об­следование и коррекция гормонального статуса больных,
8. Одной из основных задач подростковой контрацепции явля­ется профилактика ЗППП.

ЛИТЕРАТУРА

1. АнкирскаяА.С, Муравьева В.В, Микробиологическая характеристика инфекции влагалища, вызванной грибами рода Candida // ЗППП, — 1998. — №2. —С. 12-14.
2. Богданова ЕЛ. Гинекология детей и подростков. — М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — С. 96-97.
3. Вовк І.Б., Білоченко A.M. Вульвовагініт у дітей: сучасний погляд на проблему /,/ ПАГ. — 2004. — № 4. — С. 94-97.
4. Гуркин ЮА. Гинекология подростков: Руководство для врачей. — СПб.: ИКФ «Фолиант», 2000. — С. 321-328.
5. Гуркин ЮА. «Новые» заболевания, передающиеся половым путем, у девушек: Пособие для врачей. — СПб., 1999. — 64 с.
6. Диагностика, лечение и профилактика заболеваний, передаваемых по­ловым путем: Методические материалы. —1998 (Ассоциация САНАМ).
7. Золотухин Н.С., Друпп Ю.Г., Смоляк Л.Л., Князева Н.В., Мацынин А.Н. Лечение кандидоза в гинекологической практике // Медико-социальные проблемы семьи. — 1999. — Т. 4, № 2. — С. 90-95.
8. Коколина В.Ф. Детская гинекология: Руководство для врачей. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2001. — 368 с.
9. Кузнецова Я.И., Желтоноженко Л.В. Роль бактериоскопического исследования в диагностике воспалительных заболеваний гениталий у девочек и девочек-подростков / Тези доповідей міжрегіональної науково-практичної конференції «Актуальні проблеми реабілітації репродуктив­ного здоров’я». — 2004. — С. 115-117.
10. Матыцина ЛА., Соркин AM. Иммунологические аспекты воспали­тельных заболеваний гениталий у девочек и девочек-подростков // Меди­ко-социальные проблемы семьи. — 1999. — Т. 4, № 1. — С. 39-43.
11. Ромащенко О.В. Генитальный хламидиоз у юных женщин // ПАГ. — 1998. — № 2. — 32 с.
12. Слюсарев АА., Матыцина Л А., Ракша-Слюсарева ЕА., Аяексеенко АА. Перспективы клеточной трансплантологии в восстановлении репродук­тивной функции женского организма с подросткового возраста // Основы репродуктивной медицины / Под ред. проф. В.К. Чайки. — Донецк: ООО «Атьматео», 2001. — С. 515-523.
13. Суколин Г.И. Кандидоз гениталий: болезнь, передаваемая половым пу­тем? // Вестник дерматологии и венерологии. —1997. — № 3. — С. 39-41,
14. Чайка В.К., Матыцина Л А., ОнипкоА.Н. Профилактика, диагностика и лечение урогенитальных инфекций у детей и подростков // Диагностика и коррекция нарушений репродуктивной системы у детей и подростков / Под ред. проф. В.К. Чайки, Л.А. Матыциной. — Донецк: ООО «Лебедь», 2000.— С. 106-116.
15. Чайка В.К., Матыцина Л А, Онипко АЛ. Распространенность уроге­нитальных инфекций (УГИ) у девочек и девочек-подростков // Вісник асо­ціації акушерів-гінекологів України. — 1999, — № 1. — С. 47-49.
16. Чеботарева Ю.Ю.. Яценко ТА. Гинекология детского и подросткового возраста / Под ред. проф. В.П. Юровской. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2003. — 384 с.
17. Юлиш Е.И., Волосовец АЛ, Врожденные и приобретенные TORCH-инфекции у детей. — Донецк, 2005, — 216 с.
18. Carpenter S.E.K.,Rock J A. Pediatric and Adolescent Gynecology. — 2nd Ed. — 2000. — P. 322-324.
19. Emans S.J., Laufer M.R., Goldstein D.P. Pediatric and Adolescent Gynecology. — 4th Ed. — 1998.
20. Diagnosis and Management of Sexually Transmitted Diseases 2001 (Royal Adelaide Hospital).
21. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2002 (Centers for Disease Control and Prevention ).