Статьи Терапия

Цирроз печени – как погибает супермен?

Часть 2

В продолжение темы о универсальном, многофункциональном органе человека, печени, продолжаем обсуждение патологических процессов, способных, в итоге, привести к ее полной декомпенсации.

Цирроз печени – процесс, подразумевающий замещение ткани, состоящей из активно функционирующих гепатоцитов, на соединительнотканные волокна, не имеющие функциональных, и уж тем более специфических возможностей.

Цирроз, у многих людей, ассоциируется с обреченностью, и не зря. Злокачественность процесса состоит в неуклонном прогрессировании, с полным разрушением функциональных единиц печени.

И даже уникальная возможность печени к саморегенерации, не спасет ее в случае цирроза.

Эта кнопка самоспасения отключается (соединительная ткань действует быстрее процессов восстановления структуры), и супер-орган стремительно продвигается к тому самому неблагоприятному прогнозу.

В зависимости от агрессии причинного фактора, наблюдается определенная специфика течения заболевания. Вспомним о том, какими бывают циррозы:

  • Портальный/микронодулярный (от развития портальной гипертензии в системе воротной вены печени). Наиболее распространенный вариант, охватывающий чуть не 50% всех случаев.

Чаще всего, причиной становится хронически накопленные: жировой гепатоз, злоупотребление алкоголем, метаболические нарушения/недостаточность, инфекционные гепатиты.

Характерным признаком портального цирроза, является разделение долей печени на септы, посредством соединительнотканных перегородок.

Больные предъявляют жалобы на тотальную слабость, снижение трудоспособности, утрату аппетита, болезненность, дискомфорт в проекции печени, признаки дисбиоза.

Желтушный синдром развивается на ранних стадиях далеко не у всех, он охватывает чуть более 10-ти % пациентов.

Если в начале, печень может быть несколько увеличенной, то в дальнейшем, она будто скукоживается, словно затягивается в узлы со всех сторон, соединительнотканными волокнами, образуя бугристую поверхность. Увеличение селезенки, отмечается на более поздних этапах.

Такой цирроз влечет серьезные изменения и в других участках пищеварительной системы, что чревато осложнениями. К примеру, в ходе проведения ФГДС, видны расширенные вены пищевода, которые в перспективе могут кровоточить, или даже стать причиной массивного кровотечения. Также, на передней брюшной стенке, видно яркое расширение венозного пучка, которое принято называть «головой медузы». Портальная гипертензия может даже вызывать обострения геморроя, провоцируя переполнение геморроидальных вен/узлов.

Со временем, застой жидкости на столько выражен, что плазма (ее жидкая часть), пропотевает в брюшную полость. Асцит – одно из более поздних проявлений декомпенсации печени, свидетельствующий о печеночно-клеточной недостаточности.

Также, уже даже без жалоб пациента, можно легко определить отеки на нижних конечностях, а иногда, даже наблюдать тотальные отеки – анасарку. Нарушение высвобождения Na, происходит вследствие повышенного синтеза альдостерона и нарушением его инактивации при этом коварном заболевании.

 

О других вариантах цирроза, а также неспецифических методах диагностики, читайте в последующих материалах.

 

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти

Мы на Facebook