Тромбоэмболия легочных артерий в акушерско-гинекологической практике

Тромбоэмболия легочных артерий: общее описание. Факторы риска. Клиническая картина. Диагностика и лечение.

А.Я. Сенчук, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинекологии С.В. Иваненко, Киевский меди­цинский институт Украинской ассоциации народной медицины

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) — это ок­клюзия сосудистого русла легких тромбами, первично образовавшимися в венах большого круга кровообра­щения либо в правых полостях сердца и принесенными в него током крови. ТЭЛА является важной причиной за­болеваемости и смертности. Частота случаев регистри­руется в 2-15% вскрытий и превышает летальность от инфаркта миокарда (ИМ). Среди жителей больших горо­дов ТЭЛА диагностируют в 4,5-12% всех аутопсий.

В то же время необходимо учитывать, что частота ТЭЛА не определяется данными аутопсий, поскольку не все случаи этого грозного осложнения заканчиваются смертельными исходами. Опубликованные в научной литературе данные не относятся к нашему реальному времени. Наше сегодня — это усовершенствование ди­агностических методик, значительное увеличение чис­ла родов и таких оперативных вмешательств, которые раньше провести было невозможно (тяжелые экстраге- нитальные патологии, оперированное сердце, тромбо- филии и др.).

Очень часто ТЭЛА является следствием тромбоза глубоких вен (ТГВ), которые возникают во время бере­менности у 0,42% женщин, а в послеродовом периоде у 3,5%. Частота случаев материнской смертности при этом осложнении составляет 0,1 на 10 000 родов при ва­гинальном родоразрешении и увеличивается соответ­ственно до 1-1,6 — при кесаревом сечении. ТГВ нижних конечностей и ТЭЛА нередко являются осложнениями гинекологических операций. Примерно 40% летальных исходов после гинекологических операций обусловле­ны ТЭЛА. Это осложнение занимает второе место среди причин смертности женщин вследствие искусственного аборта и первое — среди причин смерти в послеопера­ционном периоде больных раком тела и шейки матки.

Этиология

Причиной ТЭЛА являются отрыв тромба от места его формирования и окклюзия им части или всего русла ле­гочной артерии (ЛА). Источником ТЭЛА чаще всего бы­вают тромбы из бассейна нижней полой вены (более 90%), в том числе из вен нижних конечностей — 63%, та­зовых сплетений — 20%.

Факторы риска тромбоэмболий:

• возраст старше 35 лет;
• ожирение;
• прием гормональных препаратов;
• гестоз;
• родоразрешение (особенно экстренное оператив­ное родоразрешение);
• варикозная болезнь (преимущественно поражение нижних конечностей) — источником ТЭЛА в 50% слу­чаев является ТГВ подвздошно-бедренного сегмен­та, в 1-5% — ТГВ голени;
• нарушения свертывающей системы крови;
• врожденные тромбофилии — дефицит антитромби­на III, протеинов С, S, антифосфолипидный синдром;
• полицитемия;
• длительная иммобилизация в связи с болезнью или вынужденное фиксированное положение ног в ав­томобиле, самолете и т.д.;
• катетеризация магистральных и периферических вен;
• сахарный диабет;
• сопутствующие злокачественные новообразования.

В 1856 г. Вирхов указал на три фактора, способству­ющих развитию тромбоза: замедление кровотока (ве­нозный стаз), повышенную свертываемость крови и по­вреждение стенки сосуда.

Патогенез

В патогенезе ТЭЛА ведущее место принадлежит ме­ханическим и химическим факторам, которые обуслов­ливают возникновение и прогрессирование наруше­ний в органах и системах пациентов. В первую очередь патофизиологические изменения при ТЭЛА определя­ются острой окклюзией легочно-артериального рус­ла и легочно-артериальной гипертензией (ЛАГ) различ­ной степени выраженности, что приводит к повышен­ной нагрузке на правый желудочек, а в ряде случаев — к его острой недостаточности. Легочная гипертензия (ЛГ) обычно возникает при окклюзии более 30% артериаль­ного сосудистого русла легких, клинически значимой становится при 50%, а коллапс возникает при закрытии 70% и более легочного артериального русла.

Описанный механизм возникновения ЛАГ относят к механическому фактору, и он является ведущим в слу­чаях эмболии крупных ветвей ЛА. В то же время в па­тогенезе развития ЛАГ большая роль принадлежит хи­мическому (вторичному) фактору, который преоблада­ет при тромбоэмболии мелких ветвей ЛА. Из тромбов и эндотелия сосудов легких высвобождаются биологиче­ски активные амины (серотонин, гистамин, брадикинин, тромбоксан А2, простагландины и др.), которые раздра­жают сосудистые и бронхиальные рецепторы. Послед­ние вызывают спазм сосудов и бронхов, что усугубля­ет нарушение баланса между вентиляцией и перфузией.

В генезе патофизиологических изменений выде­ляют три рефлекторных механизма ответной реакции сердечно-сосудистой системы на ТЭЛА:

• снижение системного артериального давления (АД);
• спазм не подвергнутых эмболизации ЛА и артериол;
• рефлекторную одышку, которая, наряду с уменьше­нием кровотока через легкие, способствует углу­блению гипоксии.

Выраженность гемодинамических сдвигов в малом круге кровообращения определяется в большей сте­пени объемом тромбоэмболического поражения, по­скольку для возникновения гипертензивных реакций необходима обструкция не менее половины сосудисто­го русла легких.

Клиника

Клинические проявления варьируют от бессим­птомных (немые эмболии) до быстро развивающихся состояний острой легочно-сердечной недостаточности (ЛСН). Внезапно возникает одышка, сухой кашель, воз­буждение, боль за грудиной, цианоз лица и верхней по­ловины туловища, глубокий обморок, коллапс, тахикар­дия, тахипноэ (25-40 дыхательных движений в минуту). Острая ЛСН в течение нескольких минут может приве­сти к смерти. Полный клинический синдром при ТЭЛА отмечается только у 16% больных.

У большинства пациенток ТЭЛА развивается, как правило, внезапно, на фоне гладкого течения послео­перационного периода, является полной неожиданно­стью для акушеров-гинекологов.

Выраженность клинической картины и симптомати­ка ТЭЛА зависят от клинико-анатомических особенно­стей тромбоэмболической обтурации. Она может быть: сверхмассивной (стволовой) — тромб перекрывает от 75 до 100% просвета легочных сосудов; массивной — от 45 до 75%; немассивной (долевой) — от 15 до 45%; мелкой — менее 15%; мельчайшей (микрососудистой).

Согласно классификации, предложенной В.А. Жму- ром [1], выделяются четыре формы ТЭЛА.

• Молниеносная — в клинической картине преобла­дает асфиксия, болевой синдром, резкое снижение АД. Смерть наступает в течение 10-15 мин. Патоло­гоанатомические изменения в легких отсутствуют.
• Быстрая — те же признаки; смерть наступает через 30-60 мин. В легких отмечают застойные явления.
• Замедленная — те же признаки; смерть наступает через несколько часов, в легких наблюдается нача­ло геморрагического инфаркта.
• Стертая — преобладает пневмоническая сердечная недостаточность; в легких развивается инфаркт- пневмония. Смерть, как правило, наступает в отда­ленный период.

Достаточно часто (10-34% случаев) наблюдают реци­дивирующее течение ТЭЛА. Это микротромбоэмболии со стертой клиникой, вследствие которых развивает­ся пневмосклероз, эмфизема легких, прогрессирующая ЛГ. Каждый из рецидивов может привести к внезапной смерти от массивной ТЭЛА или рефлекторного легочно­го артериального криза.

По степени уменьшения частоты симптомов ТЭЛА можно представить так: боль за грудиной — 100%, одыш­ка — 100%, сухой кашель — 80%, панический страх — 60%, спутанность сознания — 50%, гипотония, тахикардия (более 100 уд/мин) — 58%, акцент II тона над ЛА — 53%, кровохарканье — 50%, влажные хрипы — 50%, непродук­тивный кашель — 50%, повышение температуры — 45%, правожелудочковый ритм галопа — 35%, тромбофле­бит — 33%, шум трения плевры — 20%, цианоз — 20%.

В зависимости от преобладания указанных симпто­мов различают следующие синдромы ТЭЛА:

1. Легочно-плевральный — одышка, боль за груди­ной (чаще в нижних отделах), кашель, иногда с мокро­той, кровохарканье. Этот синдром чаще возникает при малой и субмассивной эмболиях, то есть при закупор­ке долевой артерии или периферических разветвлений ЛА, и характерен для инфаркта легких.
2. Кардиальный — боль и ощущение дискомфорта за грудиной, тахикардия и гипотония, может быть спутан­ность сознания. У больной могут наблюдаться набуха­ние шейных вен, положительный венозный пульс, уси­ленный сердечный толчок, акцент II тона на ЛА, повыше­ние центрального венозного давления (ЦВД). Эта карти­на чаще характерна для массивной эмболии.
3. Церебральный — потеря сознания, судороги и/или очаговые нарушения как следствие гипоксии; встреча­ется преимущественно у лиц пожилого возраста.

В зависимости от преобладания того или иного сим­птома, кроме указанных выше, различают синдромы острой дыхательной недостаточности, острой сосуди­стой недостаточности, острой сердечной недостаточ­ности, острых нарушений ритма сердца и абдоминаль­ный синдром.

Ни один из перечисленных синдромов не является патогномоничным для ТЭЛА, однако при проведении дифференциальной диагностики нужно учитывать, что отсутствие таких симптомов, как одышка, тахикардия, боль в грудной клетке, ставит под сомнение наличие ТЭЛА. Значение этих симптомов значительно возраста­ет при наличии у пациенток варикозной болезни.

Диагностика

Типичными признаками ТЭЛА являются одышка, ар­териальная гипотония, тахикардия, боль в грудной клет­ке, акцент II тона над ЛА, кашель. При молниеносной фор­ме тяжелой массивной ТЭЛА наблюдают внезапное пре­кращение кровообращения (электромеханическую дис­социацию), резкий цианоз или бледность кожи верх­ней части тела, одышку, шок, набухание шейных вен; при острой среднетяжелой — артериальную гипотонию, ды­хательную и правожелудочковую недостаточность, при­знаки инфаркта легких; при рецидивирующей — повтор­ные приступы немотивированной одышки.

Патогномоничных симптомов ТЭЛА не существу­ет, поэтому для определения диагноза необходимо вы­явить и проанализировать факторы риска тромбофи- лии, а затем учесть результаты инструментальных мето­дов исследования. Из них наиболее эффективны: обзор­ная рентгенография и ангиопульмонография легких, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких, эхокардиография (ЭхоКГ), прямая регистрация внутри- сердечного давления и минутного выброса сердца, об­следование системы гемостаза, ультразвуковая доппле­рография вен нижних конечностей, флебография, газо­вый состав артериальной крови (массивность эмболии коррелирует со степенью снижения РаО2 в артериаль­ной крови).

В оптимальном варианте специальные методы ис­следования должны применяться в такой последо­вательности. Сначала записывают ЭхоКГ и выполня­ют бесконтрастную рентгенографию органов груд­ной клетки, затем (если диагноз эмболии не исключен) — вентиляционно-перфузионное сканирование легких. По результатам радиоизотопного исследования судят о необходимости проведения ангиопульмонографии, ко­торая возможна только в условиях специализирован­ного лечебного учреждения. Ее применяют, если после сканирования диагноз эмболии остается сомнитель­ным или обнаружено обширное поражение, при кото­ром может оказаться необходимой тромболитическая терапия или эмболэктомия из ЛА [5].

Дополнительно необходимо провести консультации специалистов: хирурга, терапевта, врача интенсивной терапии.

Дифференциальная диагностика

В большинстве случаев дифференциальную диа­гностику следует проводить у лиц со многими экстре­мальными состояниями, встречающимися в практике акушеров-гинекологов.

• Ишемическая болезнь сердца и ее проявления — ИМ, кардиогенный шок (табл. 1).
• Дифференциальная диагностика эмболии около­плодными водами (ЭОВ) и ТЭЛА должна проводиться с учетом критериев, приведенных в таблице 2.
• Тяжелая бактериальная пневмония и ТЭЛА могут сопровождаться сходными клиническими признака­ми, такими как плевральная боль, кашель кровохарка­нье, одышка, тахикардия, цианоз, гипотензия, шум тре­ния плевры и гипертермия. Часто совпадают и рентге­нологические признаки. В то же время бактериальная пневмония сопровождается сильными ознобами, вы­делением гнойной мокроты, бактериемией и лейкоци­тозом. При эмболическом инфаркте легкого в анамне­зе имеют место факторы риска ТЭЛА, кровянистая мо­крота и серозно-геморрагический плевральный выпот. В зоне инфаркта обнаруживается зона распада с асеп­тическим содержимым. Инфаркт-пневмония обычно ре­зистентна к антибактериальной терапии.

При спонтанном пневмотораксе основную роль играют данные рентгенологического исследования. В то же время следует иметь в виду, что пневмоторакс и экссудативный плеврит изредка осложняют течение тромбоэмболической окклюзии ЛА.

Кроме вышеперечисленных состояний, при диффе­ренциальной диагностике ТЭЛА необходимо также учи­тывать основные симптомы и данные дополнительных методов обследования при других критических состо­яниях: воздушной и жировой эмболиях, отеке легких (чаще при кардиогенной этиологии), бронхиальной аст­ме и бронхоастматическом статусе.

Неотложная помощь

Алгоритмом первичной медицинской помощи при ТЭЛА обязательно должен владеть врач-гинеколог. Не­отложная врачебная помощь при ТЭЛА до оказания спе­циализированной помощи врачом интенсивной тера­пии состоит в следующем:

• поддержание жизни в первые минуты — непрямой массаж сердца (обеспечивает кровообращение в жиз­ненно важных органах и позволяет фрагментировать и «протолкнуть» тромб по ходу легочного ствола, что уменьшает степень обструкции легочного сосудистого русла) [4], оксигенотерапия и подготовка к переводу на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ);
• катетеризация периферической или центральной вены;
• введение нефракционных и низкомолекулярных гепаринов (НФГ и НМГ) — при всех ситуациях с подозре­нием на ТЭЛА: гепарин в дозе 80 ЕД /кг, или Фраксипа- рин в дозе 0,6 мл, или Клексан в дозе 30 мг внутривенно болюсно должны быть введены немедленно (!) до про­ведения дифференциального диагноза или подготовки к специальному обследованию.

В дальнейшем лечебные мероприятия проводятся, как правило, вместе с врачом интенсивной терапии.

• Борьба с болью и страхом — применение анальго- седации (устраняет боль, страх, катехоламинемию, сни­жает потребность тканей в кислороде), наркотических анальгетиков (фентанил+сибазон, морфин, промедол, омнопон и пр.), мощные ненаркотические анальгетики со спазмолитиками (триган, баралгин), анальгин в соче­тании с антигистаминными препаратами (димедролом).
• Устранение вазовагального внутрилегочного реф­лекса — назначают миотропные спазмолитики (эуфиллин 2,4% 10-20 мл, но-шпа, папаверин), 02-адреномиметики (алупент, астмопент, сальбутамол), средства, уменьша­ющие приток крови к правым отделам сердца — нитро­глицерин, изокет, антихолинэргические средства (пла- тифиллин).
• Антитромботическая терапия — введение НФГ и НМГ, которые подавляют рост тромбов, способствуют их растворению и предупреждают тромбообразование, оказывают антисеротониновое и антибрадикининовое действия, что способствует устранению сосудо- и брон­хосуживающих эффектов. После внутривенного инфу- зионного введения 20 000 ЕД гепарина его продолжа­ют вводить по 5000 ЕД/ч. Контроль за гепаринотерапи- ей включает активированное частичное тромбопласти- новое время (АЧТВ) (достижение несвертываемости на протяжении 100 с) 4 раза в сутки. Затем дозу гепарина постепенно снижают на 500-1000 ЕД/ч. Суточная доза — 30 000-60 000 ЕД. Курс лечения (7-10 сут) обусловлен временем лизиса и организации тромба. При контро­ле тромбоцитов (снижение их количества до 70 000 тре­бует отмены гепарина). За три дня до отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты (фенилин, пелен- тан, синкумар, варфарин), что обусловлено их способ­ностью снижать уровень протеина С. Продолжитель­ность лечения непрямыми антикоагулянтами составля­ет 3 мес. НМГ вводится из расчета 0,1 мл/10 кг 2 раза в сутки или пролонгированный НМГ — 0,1 мл/10 кг 1 раз в сутки в течение до 10 сут.
• Тромболитическая терапия. Отношение к тромбо- литической терапии во время беременности неодно­значно. Это связано с возможностью проникновения тромболитических препаратов через плаценту к пло­ду. Кроме того, их применение не рекомендовано за 10 дней до предполагаемого срока родов, при угрозе аборта или преждевременных родов, поскольку они могут спровоцировать опасные маточные кровотече­ния. Перед началом тромболитической терапии диа­гноз ТЭЛА должен быть подтвержден ангиографически.

Показаниями к назначению фибринолитиков и тром- болитиков являются венозные и артериальные тромбо­зы, тромбоэмболии различной локализации. При этом необходимо учитывать, что результаты лечения веноз­ных и артериальных тромбозов несколько различны. Так, если растворение тромбов, например в коронар­ных артериях во время ИМ, достигается в большинстве случаев, то для венозных тромбозов — это скорее исклю­чение, чем правило, поскольку венозные тромбы боль­ше размером, более старые и более организованные.

Некоторые авторы [3] предлагают использовать тромболитическую терапию во время беременности при наличии массивной ТЭЛА с критической и субкри- тической степенью нарушения перфузии легких. Тром­болитическую терапию они предлагают начинать с вну­тривенного или регионального введения в течение 15-20 мин 250 000-300 000 ЕД одного из лизирующих препаратов (целиазы, авелизина, стрептазы), разведен­ного в 50-100 мл физиологического раствора. При от­сутствии аллергических реакций продолжают вводить по 100 000 ЕД в течение 48-72 ч (суточная доза препара­та — 2 млн 400 тыс. ЕД). Через 4 ч после последнего вве­дения тромболитиков необходимо назначение гепари­на (350-450 ЕД/кг/сут) или НМГ в профилактических до­зировках.

При наличии признаков сверхмассивной и массив­ной ТЭЛА вводят также тромболитики: фибринолизин (80 000-100 000 ЕД), стрептазу, стрептокиназу 250 000 ЕД на 50 мл 5-процентного раствора глюкозы в течение 30 мин, затем на протяжении 12-24 ч продолжают инфузию со скоростью 100 000 ЕД/ч.; урокиназу в первые 15-30 мин вводят внутривенно — 4400 МЕ/кг, затем по 4400 МЕ/ кг/ч на протяжении 12-24 ч; актилизе (тканевой актива­тор плазминогена, ТАП) — внутривенно 10 мг в течение 2 мин, в последующий час — 50 мг, затем на протяжении 2 ч еще 40 мг (100 мг в течение 3 ч). Как вариант введе­ния — 100 мг препарата в течение 2 ч.

В.А. Корячкин [2] предлагает терапию стрептокина- зой начинать с внутривенного введения 250 000-300 ЕД, разведенной в 50 мл изотонического раствора или в 50 мл 5-процентного раствора глюкозы со скоро­стью 30-35 капель в минуту, затем в течение 12-24 ч ин­фузию стрептокиназы проводить со скоростью 100 000­150 000 ЕД/ч. Для профилактики аллергических реак­ций применяют 90-120 мг преднизолона.

Урокиназу вводят внутривенно инфузионно в дозе 4400 МЕ/кг за 15-30 мин, затем по 4400 МЕ/кг в час в тече­ние 12-24 ч. Данный препарат можно вводить в сочетании с гепарином. На адекватность терапии урокиназой указы­вает снижение протромбинового индекса в 2-4 раза.

ТАП может вводиться двумя способами. Первый — болюсная инъекция 10 мг, затем капельно в течение первого часа 50 мг, в последующие два — 40 мг. Второй способ — внутривенная инфузия 100 мг ТАП в течение двух часов.

Скорость инфузии тромболитиков должна быть до­статочной для поддержания АЧТВ в 2-5 раз дольше кон­трольного.

Для профилактики аллергических реакций вводят 60-90 мг преднизолона. В последующие 3-4 сут необхо­дим прием антигистаминных препаратов.

На эффективность проводимой тромболитической терапии указывают уменьшение одышки, тахикардии, ацидоза, регресс признаков перегрузки правых отде­лов сердца на ЭКГ.

Тромболитическая терапия противопоказана в пер­вые 10 сут послеродового и послеоперационного пери­одов, при острых церебральных процессах, кровотече­ниях и т.д. Кроме того, необходимо учитывать возмож­ные множественные осложнения: анафилактические и пирогенные реакции, геморрагии, рецидивы ТЭЛА.

• Инфузионную терапию ограничивают до 10-15 мл/ кг/сут. При повышении ЦВД более 15 см водн. ст. инфу­зию следует прекратить; применяют антиагреганты — трентал (500-1000 мг), реополиглюкин, никотиновую кислоту, курантил, компламин, тиклид.
• Введение вазопрессоров — добутамина — в дозе 5-10 мкг/кг/мин обеспечивает адекватную преднагруз- ку, увеличивает сердечный индекс, устраняет гипотен­зию, снижает частоту сердечных сокращений, уменьша­ет сопротивление легочных сосудов; аналогичным дей­ствием обладает допамин в дозе 5-17 мкг/кг/мин.
• Применение дезагрегантов (внутривенно ксанти- нола никотината 600 мг/сут, трентала 300 мг/сут внутри­мышечно), сердечных гликозидов, антибиотиков.
• Строгий постельный режим с приданием правиль­ного положения тела в постели.
• Лабораторный контроль системы гемостаза прово­дят не реже 3 раз в сутки (тромбоэластограмма и кон­центрация фибриногена).

При прекращении кровообращения и дыхания про­водят срочную сердечно-легочную реанимацию. Реко­мендуется сразу приступить к непрямому массажу серд­ца, положив пациентку на твердую поверхность. Вслед за этим проводят катетеризацию центральной вены и введение кристаллоидов под контролем ЦВД, дефи­брилляцию, восстановление проходимости дыхатель­ных путей, ИВЛ. Затем применяют медикаментозную те­рапию: раствор адреналина 0,1% — до 1,0 мл внутривен­но или внутрисердечно, раствор атропина 0,1% — до 1,0 мл; дополнительно показано назначение НМГ: Фракси- парина 0,6 мл или, Клексана 30 мг, или гепарина до 20 ЕД внутривенно струйно.

При выраженной артериальной гипотензии реко­мендуются: оксигенотерапия; катетеризация централь­ной или периферической вены; введение дофамина в 200 мл 5-10% раствора №С1 внутривенно капельно, с повышением скорости введения с 2 мкг/мин до стаби­лизации АД; применение спазмолитиков на фоне введе­ния допамина; рефортана 400 мл внутривенно капель­но; Фраксипарина по 0,1 мл/10 кг массы тела, или Клек­сана по 1 мг/кг массы тела 2 раза в сутки подкожно, или Фраксипарина Форте 0,1 мл/10 кг массы тела подкожно 1 раз в сутки; после внутривенного струйного введения 30 мг преднизолона — стрептокиназы 250 000 ЕД вну­тривенно капельно в течение 30 мин, затем 1 млн 250 тыс. ЕД капельно со скоростью 100 тыс. ЕД.

При относительно стабильном состоянии и стабиль­ном АД проводят оксигенотерапию; Фраксипарин по 0,1 мл/10 кг массы тела, или Клексан 1 мг/кг массы тела под­кожно 2 раза в сутки, или Фраксипарин Форте 0,1 мл/10 кг массы тела подкожно 1 раз в сутки; при бронхоспаз­ме — эуфиллин 2,4% — 10,0 внутривенно; при брадиарит- мии вводят атропин (0,1% 0,5 мл); при тахиаритмии — ве- ропамил (40 мг болюсно и 200 мг капельно в течение 2-3 ч).

1. Мониторинг жизненно важных функций — неин­вазивное АД; ЧСС; ЭКГ; пульсоксиметрия; температура тела; сфигмоманометрия; флеботонометрия; контроль показателей системы гемостаза.
2. Респираторная терапия включает аэрозольные ингаляции — 1-процентный раствор соды, отвары трав и пр. — по показаниям; специальные спонтанные режимы вентиляции — по показаниям; стимуляцию кашля; мас­саж грудной клетки (классический, вакуумный, вибра­ционный) — по показаниям.

Инвазивные методы лечения

• Установка кава-фильтра в нижнюю полую вену.
• Введение катетеров в ЛА.
• Хирургическое удаление тромба. Эмболэктомия является операцией резерва для беременных с массив­ной ТЭЛА. Операция показана при тромбоэмболии ле­гочного ствола или его главных ветвей при крайне тя­желой степени нарушения перфузии легких (ангио- графический индекс равен или выше 27 баллов, пер- фузионный дефицит — 60%), сопровождающейся стой­кой гипотонией либо значительной гипертензией в ма­лом круге кровообращения. Успех операции зависит от оснащенности хирургической клиники, квалификации персонала и может производиться в условиях времен­ной окклюзии полых вен или искусственного кровоо­бращения.

Возможные последствия и осложнения: коагулопа- тическое кровотечение, анафилактические реакции на стрептазу, ИМ, пневмония.

При стабилизации состояния больные подлежат пе­реводу в отделение анестезиологии и интенсивной те­рапии.

Оценка эффективности лечения: уровень фибри­ногена — 2-2,5 г/л; удлинение протромбинового време­ни в 2-3 раза; увеличение рептилазного времени в 3-4 раза; снижение уровня продуктов дегидратации фибри­на (ПДФ) до 10-20 мкг/мл; контрольная ангиопульмоно- графия.

Тактика ведения беременности

Тактика ведения беременных с ТЭЛА зависит от тя­жести состояния больных и срока беременности.

ТЭЛА в I триместре. Беременность необходимо пре­рвать, поскольку она ухудшает тяжелое состояние жен­щины и отягощает течение основного заболевания. Кроме того, плод подвергается неоднократному рентге­новскому облучению, воздействию тромболитических и других препаратов. Перед прерыванием беременно­сти для профилактики рецидива ТЭЛА показана уста­новка кава-фильтра.

ТЭЛА во II и III триместрах. Вопрос о дальнейшем пролонгировании беременности зависит от здоровья пациентки, жизнеспособности плода и возможностей мониторинга за состоянием плода. При тяжелом состо­янии беременной или признаках прогрессирующего страдания плода показано срочное родоразрешение. Выбор метода родоразрешения зависит от состояния родовых путей.

В случае благоприятного исхода ТЭЛА и пролонги­рования беременности более одного месяца на фоне стабильных показателей гемодинамики и при наличии установленного кава-фильтра возможны роды через естественные родовые пути. Роды проводятся под по­стоянным контролем состояния системы гемостаза, на фоне проведения антиагрегантной (гепаринотерапия прекращается за 6 ч до и возобновляется через 6 ч по­сле родов) и компрессионной (на нижние конечности) терапии. Обязательно тщательное обезболивание ро­дов, постоянный мониторинг состояния плода и профи­лактика тромбоэмболических осложнений (ТЭО) в по­слеродовом периоде. Длительность гепаринотерапии после родов должна быть от 2 до 6 нед, затем на фоне приема гепарина назначают непрямые антикоагулянты и исключают кормление новорожденного грудью.

ТЭЛА в родах. Необходимо экстренное родоразреше- ние. Предпочтение следует отдавать операции кесаре­ва сечения под общей анестезией с ИВЛ и последующей пликацией нижней полой вены механическим швом.

Прогнозирование ТЭО и профилактика

Прогнозирование ТЭО в акушерской и гинекологи­ческой практике возможно на основании учета наличия и значимости факторов риска ТЭЛА и тромбоза вен:

• возраст от 41 до 60 лет, от 61 до 70 лет (2 балла), старше 70 лет (3 балла);
• ТЕЛА и тромбоз вен в анамнезе (3 балла);
• варикозная болезнь;
• ожирение (более 20% массы тела выше нормы);
• иммобилизация более 72 ч до операции;
• ожидаемый постельный режим более 72 ч после операции;
• острый ИМ;
• сердечная недостаточность;
• инсульт в анамнезе;
• сепсис;
• лапароскопические оперативные вмешательства с пневмоперитонеумом длительностью более одного часа;
• хронические обструктивные заболевания легких;
• операции на органах таза;
• транспортировка длительностью более 4 ч в пер­вые сутки послеоперационного периода;
• отеки нижних конечностей, трофические язвы, лимфостаз;
• беременность и послеродовой период (до месяца);
• ТЕЛА и тромбоз вен у родственников;
• гормонотерапия;
• оперативное вмешательство длительностью более двух часов;
• повышенная свертываемость крови.

Каждый из приведенных факторов оценивается в один балл. При наличии особо опасных факторов их оценка указана в скобках. Общая оценка в один балл позволяет отнести пациентку к низкой категории риска, при оценке в 2-4 балла — к средней, при наличии более 4 баллов — к высокой.

При низкой степени риска развития ТЭЛА для профи­лактики будет достаточно эластической компрессии ниж­них конечностей и ранней активизации пациентки. Сред­няя степень риска, помимо бинтования нижних конечно­стей, диктует необходимость специфической профилакти­ки гепарином, который вводят подкожно в дозе 5000 ЕД за 2-12 ч до операции, а в послеоперационном периоде в той же дозе — через 8-12 ч в течение 7-10 сут. При высокой сте­пени риска для профилактики ТЭЛА применяют НМГ.

В особых случаях (операция на фоне тромбоза илео- феморального сегмента, повторная ТЭЛА и др.), помимо назначения антикоагулянтов, целесообразно рассмо­треть вопрос об использовании кава-фильтра.

Всем больным в послеоперационном периоде и па­циенткам с наличием факторов риска ТЭЛА целесоо­бразно проводить неспецифическую и специфическую профилактику ТЭО, которая включает следующие меро­приятия:

• общестимулирующую и дыхательную гимнастику в постели;
• движения в голеностопных, коленных и тазобе­дренных суставах, подтягивание пяток к ягодицам, ак­тивное трение стопой одной ноги голени и бедра дру­гой каждые 30-40 мин;
• раннее послеоперационное восстановление ак­тивности пациенток, лечебную физкультуру;
• эластическую (бинты, колготы) и пневматическую компрессию;
• ультразвуковую допплерографию (при необходи­мости);
• умеренную гемодилюцию — М-30%;
• гепаринопрофилактику — 2500-5000 ЕД/сут подкож­но, 1-2 раза в сутки.

Наиболее эффективно применение НМГ. С профи­лактической целью Фраксипарин назначают в дозе 0,3 мл 1 раз в сутки за 2-3 ч до операции и через 12 ч после операции. Курс профилактики необходимо проводить в течение 7-10 сут. Следует назначать прием прямых, а затем непрямых антикоагулянтов в послеродовом или в послеоперационном периоде; введение дезагреган- тов (ацетилсалициловой кислоты, тиклида, трентала, никотиновой кислоты, компламина); хирургическую профилактику (установка кава-фильтра, тромбэктомия, перевязка магистральных вен; наблюдение хирурга- флеболога в амбулаторных условиях для регулярного проведения мероприятий по специфической и неспец­ифической профилактике ТЭО; индивидуальный подход к планированию семьи и выбору метода контрацепции.

Литература

1. Злочевский П.М. Тромбоэмболия легочной арте­рии. — М.: Медицина, 1978. — 128 с.
2. Корячкин В.А. Эмболии и тромбозы. // Интенсив­ная терапия угрожающих состояний / Под ред. В.А. Ко- рячкина и В.И. Страшнова. — СПб.: — Санкт-Петербург: Мед. изд-во, 2002. — С. 196-204.
3. Макаров О.В., Озолиня Л.А. Венозные тромбозы в акушерстве и гинекологии. — М.: АО ПЦ «Эфир», 1998. — 261 с.
4. Савельев В.С., Яблоков Е.Г., Кириенко А.И. Массив­ная эмболия легочных артерий. — М.: Медицина, 1990. — 336 с.
5. Савельев В.С. и др. Тромбоэмболия легочных арте­рий: Флебология: Руководство для врачей / Под ред. В.С. Савельева. — М.: Медицина, 2001. — С. 279-319.