Тромбоэмболия легочной артерии в акушерской практике

Факторы риска у беременных и родильниц. Классификации ТЭЛА.

Грищенко О.В., Коровай С.В. Харьковская медицинская академия последипломного образования

О качестве оказания медицинской помощи как в отдельно взятом лечебном учреждении, так и в стране в целом наряду с другими показателями судят по уровню материнской смертности (МС). Несмотря на значительные успехи как в организации акушерских пособий, так и во внедрении все новых современных препаратов и технологий, ежедневно мир теряет 1500 женщин, которые умирают от осложнений, связанных с беременностью и родами. Согласно оценкам экспертов, в 2005 году в мире имели место 536 000 случаев МС. Трагедия заключается в том, что большинство из них можно было предотвратить. Около 80 % случаев МС обусловлено прямыми причинами (патологические роды, кровотечения, инфекции, преэклампсия, оперативные вмешательства и др.). В последние годы в специальной литературе появилось новое понятие — «едва выжившие» (или «едва не умершие») — то есть пациенты, перенесшие критические состояния, которые сопровождались нарушением жизненно важных функций организма, требовавшие реанимационноинтенсивной помощи, но без летального исхода. При этом удается предотвратить гибель женщины, но перенесенное критическое состояние (в результате массивной кровопотери, эклампсии, шока, сепсиса и др.) является патогенетическим основанием для развития тяжелой хронической патологии, вплоть до инвалидности. По данным ООН, у 18 000 000 женщин ежегодно развиваются хронические инвалидизирующие состояния в результате родов. С целью улучшения данного показателя и оптимизации акушерской помощи в Украине был введен Приказ № 182 от 29.03.06 г. «Про розгляд випадків материнської смерті в системі МОЗ України», который предусматривает проведение углубленного анализа всех случаев смерти женщин, связанных с беременностью.

Согласно этому приказу МС определяется как обусловленная беременностью (независимо от ее длительности и локализации) смерть женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от любой причины, связанной с беременностью, осложненной ею или ее ведением, но не от несчастного случая или случайных причин (ВОЗ, 1992). Все случаи материнской смерти разделяют на две группы: смерть, которая непосредственно связана с акушерскими причинами (смерть в результате акушерских осложнений беременности, родов или послеродового периода и др.), исмерть, опосредованно связанная с акушерскими причинами.

К критическим состояниям и осложнениям, которые могут развиться во время беременности, в родах и в послеродовом периоде, относятся:

1. Анестезиологические осложнения.
2.  Неврологические осложнения.
3. Острая почечная и печеночно-почечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность.
4. Сепсис (септический шок).
5. Кровотечения (массивная кровопотеря, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), геморрагический шок).
6. Тяжелые формы гестоза (эклампсия).
7. Эмболии (эмболия околоплодными водами (ЭОВ), тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и др.).
8. Острая дыхательная недостаточность.
9. Акушерские травмы и ранения смежных органов.
10. Осложнения трансфузий.

Хотя структура МС в Украине изменяется из года в год, эмболизм (венозный тромбоэмболизм, эмболия околоплодными водами) в течение последних лет остается на первых позициях. Так, в 2001, 2002, 2004 и 2006 гг. эмболизм занял первое место в структуре МС, в 2003 и 2005 гг. — второе, ав 2007 г. — третье место, составив 22,4 % (10 случаев ТЭЛА и 9 случаев ЭОВ), уступив экстрагенитальной патологии и кровотечениям. Тромбоэмболия легочной артерии — очень сложная клиническая проблема, которая нередко становится причиной острой сосудистой недостаточности и смерти больных. Смертность при ТЭЛА достаточно высока и может достигать 30 %. В то же время адекватная тактика ведения пациентки (ранняя диагностика и своевременное начало лечения) позволяет снизить этот показатель до 2–8 %. Сложность проблемы заключается также и в том, что диагноз ТЭЛА далеко не всегда легко установить и подтвердить.

По словам А.П. Милованова: «Самыми загадочными причинами МС остаются акушерские эмболии, в частности воздушная, эмболия амниотической жидкостью или сгустками крови». Согласно данным статистики, в России в 1995 г. от эмболии околоплодными водами погибли 27 женщин, от ТЭЛА — 18, в 1997 г. — соответственно 17 и 15 женщин, в 1999 г. — 22 и 16 женщин, что в целом составляет 5–6 % от всех случаев МС.

Трудность заключается и в том, что существующие надежные диагностические методы требуют времени и финансовых затрат, в то время как тромбоэмболия во многих случаях развивается стремительно. Более 90 % больных, умерших от ТЭЛА, относятся к тем, у кого попросту правильный диагноз не был установлен и, соответственно, им не была назначена адекватная терапия. В развитых странах ТЭЛА является одной из главных причин материнской заболеваемости и смертности, расчетная частота которой составляет 1,94 на 100 000 беременностей.

ТЭЛА рассматривается в тесной связи с тромбозом глубоких вен нижних конечностей — эти два заболевания в настоящее время рассматриваются как проявления единого патологического процесса, который принято называть синдромом венозного тромбоэмболизма. Это связано с тем, что в 70–90 % случаев причиной ТЭЛА является тромбоз глубоких вен, и наоборот, у половины больных с тромбозом глубоких вен нижних конечностей имеются тромбоэмболические поражения легочных сосудов, причем чаще асимптомные. Значительно реже источником тромбов для малого круга кровообращения становится верхняя полая вена и ее притоки, а также полости правых отделов сердца; такие тромбоэмболии чаще носят ятрогенный характер и обычно обусловлены тромбозом вен после инвазивных процедур. Особенно часто источником тромбоза и эмболий из системы верхней полой вены становятся подключичные катетеры.

Согласно современным представлениям в акушерской практике у беременных и родильниц выделяют следующие факторы риска:—

• Кесарево сечение, особенно по ургентным показаниям.

• Оперативное родоразрешение.

• Поражения вен малого таза.

• Роды до 36 недель.

• Группа крови А(ІІ).

• Многоплодная беременность.

• Возраст женщины старше 35 лет.

• Ожирение (масса тела более 80 кг).

• Четверо и больше родов в анамнезе.

• Преэклампсия.

• Варикозное расширение вен нижних конечностей.

• Гнойно-воспалительные заболевания.

• Сепсис.Длительный постельный режим до операции (больше 4 суток).

• Дегидратация и повышение гематокрита вследствие многоразовой рвоты беременных, гастроэнтерита, бесконтрольного лечения слабительными средствами.

• Длительная иммобилизация или фиксированные положения ног в автомобиле, самолете (больше 6 часов).
•  Катетеризация центральных вен.

• Использование оральных контрацептивов.

Экстрагенитальная патология:

-ревматические пороки сердца;

-сердечная недостаточность;

-фибрилляция предсердий;

-сахарный диабет;

-полицитемия;

-злокачественные новообразования;

-неспецифические воспалительные заболевания кишечника;

-нефротический синдром;

-гомоцистеинурия.

-Химиотерапия.

-Гиперкоагуляции:

-мутация фактора V Leiden;

-дисфибриногенемия;

-повышение уровня VIII фактора (дефицит антитромбина, дефицит протеинов С и S, нарушения синтеза тканевого активатора плазминогена).

— Врожденные тромбофилии:

-дефицит антитромбина ІІІ;

-дефицит С-протеина;

-дефицит S-протеина;

-антифосфолипидный синдром.

Сам по себе процесс гестации создает в материнском организме предпосылки к тромбоэмболическим осложнениям, так как при этом происходят природные физиологические изменения в виде повышения продукции факторов свертывания крови, снижения продукции ингибиторов свертывания и изменения в фибринолитической системе. В конце беременности отмечается такая особенность гемостаза, как гиперкоагуляция, что способствует тромбообразованию в венах малого таза и нижних конечностей. Тот факт, что наиболее часто ТЭЛА возникает в послеродовом периоде, в значительной степени объясняется тем, что наступает момент резкой перестройки системы свертывания крови матери после рождения плаценты, когда ранее сбалансированный гемостаз лишается мощного противосвертывающего компонента. Следовательно, акушерская легочная тромбоэмболия, представленная отдельным кодом в 15-м классе МКБ-10, тесно связана с резкими изменениями гемостаза в послеродовом периоде и должна выделяться в качестве первоначальной причины МС.

Наряду с физиологической перестройкой беременность может осложниться развитием некоторых патологических состояний, для которых характерна циркуляция антител в кровеносном русле. Общепризнано, что АР-антитела у беременных повышают риск тромбозов и прерываний беременности. Достаточно часто антифосфолипидный синдром (APS) протекает скрытно. Распространенность АР-антител у женщин с осложненной беременностью колеблется от 11 до 61 % против 2 % у женщин с неосложненной беременностью. Повышают риск развития тромбоэмболических осложнений и инфекции TORHC-группы, и прежде всего инфекция простого герпеса. Женщины с рецидивирующей геспесвирусной инфекцией имеют высокий риск развития APS, который приводит к ДВС-синдрому, тромбоэмболическим осложнениям и потере плода. Частота неблагоприятных исходов беременности у женщин с простым герпесом в 4–15 раз выше, чем у здоровых женщин. От 20 до 51,1 % женщин с хронической вирусной инфекцией также имеют APS. Это обусловливает иммунные нарушения, последствиями которых являются тромбоз, уменьшение плацентарного кровотока, преждевременные роды и потеря плода.

Беременность обусловливает изменения кровотока в венах бедренно-подвздошного треугольника. Во время гестации наблюдается сдавление левой подвздошной вены пересекающей ее возле правой подвздошной артерии аортой. Этим объясняется тот факт, что тромбоз глубоких вен чаще развивается в левой нижней конечности, чем в правой, в 7–8 раз.

Риск развития глубокого венозного тромбоза у беременных женщин в 5 раз превышает риск его развития у небеременных женщин приблизительно такого же возраста. К факторам риска, связанным с беременностью, относятся количество родов в анамнезе, множественные беременности, строгий постельный режим, преэклампсия, послеродовое угнетение лактации, тромбоцитоз после кесарева сечения, анемия, кровотечение, трансфузии. При этом риск венозной тромбоэмболии, ассоциированный с одним из вышеперечисленных факторов, низок и возрастает при их сочетании. И все же, по данным американских авторов, до 20– 24 % беременных женщин имеют эмбологенный тромбофлебит.

Интересным является тот факт, что частота развития тромбоза глубоких вен возрастает в дородовом периоде, а легочной эмболии — в послеродовом. Риск первичного или повторного венозного тромбоза более высок после рождения ребенка, быстро снижается к шестой неделе после родоразрешения. Стратификация риска венозной тромбоэмболии представлена в табл. 1.

К вторичным факторам риска развития ТЭЛА относится прежде всего оперативное родоразрешение. Считается, что риск развития тромбофлебита при операции кесарева сечения возникает примерно у 25 % женщин. Экстренное кесарево сечение повышает риск венозной тромбоэмболии в 2–5 раз, тогда как плановое имеет низкую степень риска.

Этиология послеоперационных флеботромбозов достаточно сложна. Отмечается стаз крови и гипертензия в венах нижних конечностей, угнетение фибринолитической активности крови в целом и снижение фибринолитической активности венозной стенки, состояние повышенной готовности к тромбообразованию, свойственнное организму в условиях «хирургической агрессии». Тромбоз, ставший причиной ТЭЛА, локализуется в бедренно-подвздошном треугольнике. Характерной чертой морфологии эмбологенного тромбоза является то, что большая часть флотирующего тромбоза расположена в интенсивном потоке крови. Это препятствует прочной плоскостной фиксации тромба к стенке вены. В результате образуется массивный цилиндрический тромб, флотирующий в токе крови, часто занимающий значительную часть просвета вены, но имеющий минимальную площадь фиксации в дистальном отделе. Такое строение эмбологенного тромба объясняется его происхождением — распространение тромбоза из вен небольшого калибра во все более крупные вены. Реальную опасность тромбоза представляет его проксимальное происхождение. До 20 % флеботромбозов развиваются в ходе хирургического вмешательства. Что касается ТЭЛА, то она наиболее часто развивается на 5–7-е сутки послеоперационного периода. К этому времени завершается формирование эмбологенного тромбоза. С учетом расширения диапазона физических нагрузок вполне вероятно нарушение непрочной связи с венозной стенкой или его фрагментация, что приводит к ТЭЛА.

Прежде чем перейти к обсуждению ТЭЛА в акушерской практике, остановимся на общих положениях данной патологии, а также на современной классификации, методах диагностики и терапии.

Острая тромбоэмболия проявляется заметной симптоматикой только в том случае, когда окклюзия охватывает более 30–50 % легочного артериального русла. Клиника определяется гемодинамическими нарушениями; дыхательная недостаточность и гипоксия вторичны по отношению к изменениям сердечно-сосудистой системы.

Крупные и/или множественные эмболы приводят к резкому возрастанию сосудистой резистентности легочного русла, в связи с чем значительно увеличивается преднагрузка на правые отделы сердца. Это может стать причиной внезапной смерти в результате остановки сердца. У других пациентов в такой ситуации могут развиться системная гипотензия, шок и смерть от острой правожелудочковой недостаточности.

В случае адекватного срабатывания компенсаторных механизмов пациент погибает не сразу, однако при отсутствии лечения быстро нарастают вторичные гемодинамические нарушения, особенно при рецидивировании тромбоэмболий в ближайшие часы. Предсуществующие кардиоваскулярные заболевания существенно ухудшают компенсаторные возможности сердечнососудистой системы и ухудшают прогноз. Кроме того, у многих больных происходит шунтирование крови справа налево через открытое овальное окно, в связи с чем усугубляется гипоксемия, возрастает риск парадоксальной эмболизации большого круга кровообращения и развития инсульта.

В более легких случаях (мелкие эмболы поражают преимущественно небольшие дистальные сосуды) гемодинамические изменения мало выражены, а клинические проявления включают главным образом кровохарканье, плеврит и другие симптомы, известные как признаки инфаркта легкого.

До недавних пор было принято подразделять ТЭЛА на массивную, субмассивную и немассивную. Массивной считалась ТЭЛА, когда она приводила к обструкции более 50 % сосудистого русла легких и проявлялась главным образом симптомами шока или системной гипотензии. Субмассивная ТЭЛА диагностировалась при обструкции значительного объема сосудистого русла легких, но менее 50 %, и проявлялась симптомами правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА имела место при обструкции мелких, преимущественно дистальных ветвей; в ее клинике отмечались клинические признаки инфаркта легкого при стабильной гемодинамике и отсутствии признаков правожелудочковой недостаточности.

В нашей стране мы до настоящего момента пользуемся клинической классификацией ТЭЛА (МКБ-10-126):

А. По остроте развития патологического процесса:

• острая;

• подострая;

• хроническая (рецидивирующая).

Б. По объему поражения сосудов:

• массивная (сопровождающаяся шоком/гипотензией);

• субмассивная (сопровождается дисфункцией правого желудочка без гипотензии);

• немассивная (нет гемодинамических нарушений или признаков правожелудочковой недостаточности).

В. По наличию осложнений:

• с развитием инфаркта легкого;

• с развитием легочного сердца;

• без упоминания о легочном сердце.

Г. По этиологии:

• связанная с глубоким венозным тромбозом;
• амниотическая, связанная: с абортом, внематочной беременностью, беременностью и родами;

• идиопатическая (без установленной причины).

В новом руководстве Европейского общества кардиологов (2008) термины «массивная», «субмассивная», «немассивная» признаны некорректными. Предлагается использовать стратификацию больных на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделять подгруппы умеренного и низкого риска. Высоким риском считается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после ТЭЛА), превышающий 15 %, умеренным — до 15 %, низким — менее 1 %. Для определения риска рекомендуется ориентироваться на три группы маркеров — клинические, маркеры дисфункции правого желудочка и маркеры повреждения миокарда.

Для группы высокого риска характерны: шок или гипотензия, т.е. снижение систолического артериального давления (АД) ниже 90 мм рт.ст. или более чем на 40 мм рт.ст. в течение 15 мин, вне связи с аритмией, гиповолемией или сепсисом; признаки дисфункции правого желудочка в виде ЭхоКГ-маркеров его дилатации, гипокинезии или перегрузки, дилатации правого желудочка по результатам спиральной компьютерной томографии (КТ). Для высокого риска характерны также повышение уровня в крови мозгового натрийуретического пептида, повышение давления в полостях правых отделов сердца по результатам катетеризации сердца. Повреждение миокарда характеризуется положительным тестом на тропонин T или I.

В группе умеренного риска гемодинамика относительно стабильна, имеются маркеры дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда. У больных с низким риском смерти на фоне стабильной гемодинамики не определяются признаки дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда.

Таким образом, уже при быстром обследовании можно определить, относится ли пациент к группе высокого риска ранней смерти или нет. При дальнейшем обследовании тех, у кого нет клинических признаков высокого риска (шока, гипотензии), можно определить риск более точно. Такой подход позволяет в максимально ранние сроки определить тактику лечения и своевременно назначить жизнеспасающее лечение больным наивысшего риска.

Вероятность ТЭЛА можно оценить предварительно по шкале M.W. Roges и P.S. Wells (2001):

•  клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей — 3 балла;—
• при проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА более вероятна, чем другие патологии — 3 балла;

• тахикардия свыше 100 уд/мин — 1,5 балла;

• иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 дней
• 1,5 балла;

• тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе — 1,5 балла;
•  кровохарканье — 1 балл;

•  онкологическая патология в настоящее время или давностью до 6 мес. — 1 балл.

Если сумма не превышает 2 баллов, вероятность ТЭЛА низкая; при сумме баллов 2–6 — умеренная; более 6 баллов — высокая.

Кроме того, в Европе в последние годы нередко используется так называемая Женевская шкала (G. le Gal et al., 2006):

• тахикардия свыше 95 уд/мин — 5 баллов;
•  ЧСС 75–94 уд/мин — 3 балла;

• клинические признаки тромбоза глубоких вен нижних конечностей (боль при пальпации + отек нижних конечностей) — 4 балла

• подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей (боль в одной конечности) — 3 балла;

• подтвержденные тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе — 2 балла;—хирургическое вмешательство или перелом на протяжении последнего месяца — 2 балла;

• кровохарканье — 2 балла;

• онкологическая патология — 2 балла;

• возраст более 65 лет — 1 балл.

Если сумма не превышает 3 баллов, вероятность ТЭЛА низкая, при сумме баллов 4–10 — умеренная, свыше 11 баллов — высокая.

ТЭЛА характеризуется крайне неспецифической клиникой и синдромальной схожестью с рядом заболеваний. И все же в 90 % случаев предположение о ТЭЛА основывается на клинических симптомах. В клинике ТЭЛА можно выделить ряд основных синдромов.

Синдром острого легочного сердца возникает при тромбоэмболии легочной артерии, обоих ее разветвлений или нескольких главных ветвей легочных артерий. При этом легочный кровоток уменьшается на 60 % и более. В течение первых часов смертность достигает 70–83 %. Клинически массивная ТЭЛА характеризуется возникновением внезапной одышки, цианоза, правожелудочковой недостаточности. В большинстве случаев отмечаются интенсивные загрудинные боли, сопровождающиеся чувством страха смерти, иногда иррадиирующие в шею, верхние конечности. Данные боли, как правило, предшествуют одышке и исчезают с ее появлением. Острое легочное сердце сопровождается развитием артериальной гипотонии, в тяжелых случаях — обмороком и остановкой кровообращения. Объективные клинические признаки острого легочного сердца: тахикардия, артериальная гипотония, патологическая пульсация в эпигастральной области и во II межреберье слева от грудины, расширение правой границы сердца, пресистолический ритм галопа, систолический шум у основания мечевидного отростка, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, пульсация шейных вен, повышение центрального венозного давления, болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную печень вызывает набухание шейных вен). Необходимо отметить, что при артериальной гипотензии акцент II тона над легочной артерией может отсутствовать. Пульс приобретает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может возникнуть фибрилляция предсердий. Циркуляторный шок развивается у 20–58 % больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией, что считается одним из частых признаков ТЭЛА.

Инфаркт легкого проявляется через 2–3 дня после ТЭЛА. Боли в груди являются доминирующим клиническим симптомом. У большинства больных отмечаются боли плеврального типа, усиливающиеся при дыхании. Боли могут в некоторых случаях иметь ангинозный характер. В редких случаях — при ложноопухолевых формах и при формах без вовлечения в патологический процесс плевры — боли могут отсутствовать. Одышка наступает так же резко, как и боли, отмечается примерно у половины больных. В легких выслушивается шум трения плевры. Цианоз проявляется не всегда, главным образом при тяжелых формах. Кровохарканье встречается примерно у 1/3 больных, то есть реже, чем одышка, и возникает не сразу. В некоторых случаях кровохарканье может быть представлено только кровянистыми прожилками. Наиболее типично наличие у больных мокроты красноватого цвета. Только в редких случаях кровохарканье имеет более тяжелый характер с наличием у больных массивных кровотечений, которые могут представлять опасность для жизни. Повышение температуры до 38–39 °Си ускорение пульса до 150–160 ударов в 1 минуту почти всегда наблюдаются при инфаркте легкого. Лихорадка сохраняется в течение нескольких дней, реже — в течение недели и более. Иногда лихорадка может быть единственным проявлением инфаркта легкого. Желтуха непостоянно отмечается при инфаркте легкого, чаще — у больных с сердечной недостаточностью или вследствие гипербилирубинемии, вызванной разложением гемоглобина в очаге инфаркта. АД может снижаться и в некоторых случаях доходить до коллапса.

Синдром хронической легочной гипертензии обычно развивается при множественной ТЭЛА или нерастворившемся тромбе с ретроградным его нарастанием, реже является следствием единственного нерастворившегося тромба в легочной артерии. Клинически хроническая легочная гипертензия характеризуется одышкой, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеками нижних конечностей.

Внезапная одышка без видимых причин у некоторых больных может быть ведущим и подчас единственным проявлением ТЭЛА. По характеру одышка «тихая», число дыхательных движений от 24 до 72 в 1 мин. Она может сопровождаться мучительным, непродуктивным кашлем.

Синкопа (обморок, потеря сознания) — не частый, но важный начальный признак ТЭЛА, свидетельствующий о снижении гемодинамического резерва.

Очень часто акушерская легочная эмболия развивается в послеродовом периоде. Обычно на 4–7-е сутки после родов внезапно развивается острое легочное сердце с правожелудочковой недостаточностью и системной гипотензией либо преобладают нарушения дыхания: нарастающая одышка, боли в груди, ортопноэ и кровохарканье.

В большинстве случаев неспецифический и латентный характер клинических симптомов является основным источником неправильного клинического диагноза. Важной причиной начального ошибочного диагноза является отсутствие этиологического момента. Известно, что только в 1/3 случаев ТЭЛА отмечаются выраженные клинические признаки глубокого периферического венозного тромбоза. При объективном обследовании необходимо обращать внимание на неприятные ощущения в конечностях, чувство жжения, тянущую боль по ходу вен, отечность конечностей или односторонние отеки к концу дня, болезненность при пальпации конечностей. Положительны пробы Левенберга (возникновение болевых ощущений при компрессии конечности манжеткой при давлении от 60 до 150 мм рт.ст.) и Гормана (боль в икроножных мышцах при дорсальной флексии стопы). Тромбоз тазовых вен клинически может проявляться дизурией, тенезмами, метеоризмом, иногда отеком брюшной стенки и половых органов, болезненностью при ректальном исследовании. Нередко флебит появляется после начальных проявлений ТЭЛА. Необходимо отметить, что наибольшие диагностические трудности возникают при тромбоэмболии мелких ветвей ЛА, которая в 30– 40 % случаев предшествует развитию массивной ТЭЛА.

Быстрая и корректная диагностика ТЭЛА является краеугольным камнем ведения этой патологии. Тактика при подозрении на ТЭЛА с позиций доказательной медицины разрабатывается каждым медицинским учреждением на консилиуме акушеров-гинекологов, радиологов, терапевтов, гематологов, реаниматологов. Лечебное учреждение должно разработать собственный протокол (в соответствии с ресурсами и возможностями) обследования для определения диагноза венозной тромбоэмболии.

Ни клинические признаки, ни стандартные методы обследования (обычные лабораторные тесты, ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, определение парциального давления газов в крови) не дают возможности ни подтвердить, ни исключить диагноз ТЭЛА. К чувствительным и специфичным методам диагностики этой патологии относятся определение D-димера, ЭхоКГ, КТ, магнитно-резонансная томография, ангиография, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен (ультрасонография, КТ-венография).

КТ на сегодняшний день признана экспертами Европейского общества кардиологов наиболее приемлемым методом подтверждения наличия тромба в легочных сосудах, рекомендованным для рутинной клинической практики. У больных высокого риска достаточно однодетекторной КТ, чтобы подтвердить или исключить ТЭЛА. У больных невысокого риска рекомендовано использование мультидетекторной КТ, которая позволяет четко визуализировать сегментарные и субсегментарные ветви легочной артерии, причем диагностическая ценность мультидетекторной КТ составляет 100 %.

Магнитно-резонансная томография с контрастным усилением уступает по диагностической ценности мультидетекторной КТ и сопоставима с монодетекторной КТ. Может быть использована у беременных как не имеющая лучевой нагрузки.

ЭхоКГ предпочтительна как один из первоочередных методов диагностики для пациентов высокого риска. ЭхоКГ прежде всего выполняет роль «сортировочного метода» обследования: она не дает возможности подтвердить диагноз ТЭЛА, однако достоверно дает возможность исключить ее и своевременно направить диагностический поиск в другое направление. Ургентная бригада с портативным эхокардиографом должна быть вызвана немедленно. Эхокардиография позволяет визуализировать тромбы в правых полостях сердца, оценить гипертрофию правого желудочка и степень легочной гипертензии. Гипокинезия и дилатация правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, трикуспидальная регургитация, отсутствие или уменьшение инспираторного спадения нижней полой вены, дилатация легочной артерии, признаки легочной гипертензии, тромбоз полости правого предсердия и желудочка, вегетации на трикуспидальном клапане являются эхокардиографическими признаками ТЭЛА и позволяют с высокой степенью вероятности дифференцировать ТЭЛА с синдромно сходными заболеваниями (перикардит, расслаивающая аневризма грудной аорты). Кроме того, эхокардиографическое исследование имеет большое значение в контроле проводимой терапии для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока. Чувствительность метода составляет 60–92 %, специфичность — 78–92 %.

У больных невысокого риска с низкой или средней вероятностью ТЭЛА показано определение уровня D-димера — продукта деградации фибрина, повышение уровня которого обусловлено стимуляцией свертывания и фибринолиза в присутствии острого тромба. Этот метод обследования обладает высокой отрицательной диагностической ценностью, то есть позволяет достоверно исключить у больного ТЭЛА при нормальном содержании D-димера. Однако повышенный уровень D-димера не подтверждает ТЭЛА, так как фибрин продуцируется при множестве состояний, в том числе у большинства беременных женщин. Таким образом, плазменные уровни D-димера не являются маркерами риска акушерской венозной тромбоэмболии.

Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия — достаточно чувствительный метод диагностики, который используется преимущественно в тех случаях, когда противопоказана КТ. При негативных результатах сцинтиграфии у пациентов с низкой вероятностью ТЭЛА можно исключить диагноз тромбоэмболии.

Ангиография легочных сосудов достаточно точно позволяет диагностировать ТЭЛА, однако этот инвазивный метод исследования, который совсем недавно считался эталонным для ТЭЛА, не имеет преимуществ перед мультидетекторной КТ. У больных высокого риска ангиография вовсе не рекомендуется, поскольку она повышает риск смерти у нестабильных пациентов и увеличивает риск кровотечений после тромболитической терапии.

Компрессионная ультрасонография определяет глубокий венозный тромбоз как причину ТЭЛА у 70 % больных ТЭЛА, а КТ-венография — до 90 % больных с 95% специфичностью обоих методов.

Что касается современных стандартов диагностики ТЭЛА, то у беременных они не всегда применимы. Прежде всего это относится к ангиопульмонографии, которая может проводиться только в исключительных случаях, учитывая инвазивность метода и высокий уровень радиационной нагрузки. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить диагноз ТЭЛА, однако изолированное повышение его уровня у беременных неинформативно. Считается, что диагноз ТЭЛА можно считать установленным, если имеется повышение уровня D-димера и обнаружены тромбы в глубоких венах нижних конечностей, однако при отрицательных результатах компрессионной венозной ультрасонографии необходимо прибегнуть к другим методам обследования. Предпочтительными при этом являются КТ и вентиляционноперфузионная сцинтиграфия. Рекомендациями Европейского общества кардиологов (2008) подчеркивается, что диагностический алгоритм у беременных не отличается существенно, даже учитывая необходимость ограничить воздействие ионизирующего излучения на плод. Мы считаем, что при ТЭЛА в акушерской практике каждый раз нужно тщательно взвесить, насколько настоятельно необходимо проведение исследования с лучевой нагрузкой.

Большинство авторов считают, что компрессионная ультрасонография, изолированная или в комбинации с дуплексным допплером, должна быть первым диагностическим шагом у беременных с подозрением на тромбоз глубоких вен, однако проблема состоит в том, что у беременных превалируют проксимальные тромбы илеофеморальной локализации, которые труднее диагностируются при компрессионной ультрасонографии.

Хотя рентгенография органов грудной клетки не является методом диагностики ТЭЛА, так как рентгенологические признакимогут отсутствовать даже при значительных эмболиях, тем не менее в некоторых лечебных учреждениях, не оснащенных современной диагностической аппаратурой, данный метод исследования игнорировать нельзя. Маркерами легочного сердца являются расширение легочного ствола, главных ЛА, правых отделов сердца и тени верхней полой вены. Рентгенологические признаки представлены высоким и малоподвижным стоянием правого или левого купола диафрагмы, плевральным выпотом, дископодобными ателектазами, полнокровием корней легких, фокальным или параплевральным инфильтратом, внезапным обрывом хода сосуда, повышением прозрачности легкого вследствие локального уменьшения легочной васкуляризации (симптом Вестермарка, который является высокоспецифичным, однако малочувствительным).

У беременных и родильниц при подозрении на ТЭЛА не следует пренебрегать ЭКГметодом диагностики. Так, у больных без предшествующей кардиальной патологии ЭКГ-изменения обнаруживаются в 90 % случаев.

Диагностика ТЭЛА при беременности практически всегда несвоевременна вследствие неспецифической симптоматики, которая может быть неверно интерпретирована. Рассмотрим дифференциально-диагностические трудности ТЭЛА в акушерской практике.

Такой важный клинический симптом, как внезапная одышка, у беременных женщин встречается не только при ТЭЛА. При беременности у значительного количества женщин отмечается нейроциркуляторная дистония (НЦД). Для НЦД беременность сама по себе может явиться как предрасполагающим, так и вызывающим фактором. Как известно, для НЦД характерен синдром респираторных расстройств, который характеризуется неудовлетворенностью вдохом («тоскливые вздохи»), ощущением комка в горле; иногда частота дыхательных движений (ЧДД) доходит до 30–40 в 1 мин. Необходимо тщательно собрать жалобы и анамнез заболевания. При НЦД жалобы чрезвычайно многочисленны и включают несколько синдромов (астенический, астеноневротический, кардиофобический, кардиалгический, тахикардический, гиперкинетический, синдромы дыхательных расстройств и вегетососудистых пароксизмов). В анамнезе превалируют острые или хронические стрессы. При обилии жалоб у больных НЦД при объективном исследовании обнаруживается скудная симптоматика (розовый дермографизм, болезненность при пальпации прекордиальной области, функциональный систолический шум на верхушке, лабильность АД с тенденцией повышения систолического АД, преимущественно синусовая тахикардия). Так как при беременности с наибольшей частотой наблюдается тромбоэмболия мелких и мельчайших ветвей легочной артерии, клинически она может проявляться минимальными симптомами. При возникновении каких-либо респираторных расстройств, даже если они не укладываются в картину, характерную для ТЭЛА, диагноз НЦД должен выставляться в последнюю очередь, после исключения более серьезных заболеваний, в том числе ТЭЛА.

Дебютом ТЭЛА у беременных может стать кратковременный обморок или потеря сознания. С учетом того, что обмороки у беременных женщин не являются чем-то экстраординарным, особенно в местах скопления народа, врачи зачастую просто не насторожены в отношении синкопального состояния как раннего симптома ТЭЛА.

Нередки врачебные ошибки, когда основным в клинике ТЭЛА у беременных и родильниц является синдром инфаркта легкого. Существует устойчивый стереотип, что при инфарктпневмонии ведущим в клинике является кровохарканье, хотя данный симптом встречается примерно у трети больных и может как проявляться наличием крови в мокроте adoculus, так и определяться только при микроскопическом исследовании мокроты. Врача должен насторожить плевральный характер болей в грудной клетке, правосторонняя нижнедолевая локализация процесса, упорная лихорадка, не уступающая действию антибиотиков, тахикардия, которая не корригируется назначением антиаритмических препаратов с отрицательным хронотропным эффектом. Шум трения плевры является основным аускультативным симптомом инфаркт-пневмонии. Также необходимо помнить, что инфаркт-пневмония является относительно поздним синдромом ТЭЛА, так как появляется на 2-е — 3-и сутки.

При беременности возникает физиологическая гиперволемия малого круга кровообращения. Аускультативно это проявляется некоторым усилением ІІ тона на легочной артерии. Следовательно, значение такого важного аускультативного маркера ТЭЛА, как акцент ІІ тона на a.рulmonale, при беременности нивелируется.

Необходимо помнить, что есть категории беременных, у которых существуют общие заболевания, являющиеся вторичными факторами риска ТЭЛА, — сахарный диабет, антифосфолипидный синдром, системные васкулиты, системные заболевания соединительной ткани, нефротический синдром и т.д. Такие женщины должны быть под особым контролем.

Мы все время касались флеботромбоза в системе нижней полой вены как наиболее частой причины ТЭЛА у беременных и родильниц. Нередко врачи забывают о еще нескольких источниках эмбологенных тромбов, попадающих в систему легочной артерии.

Причиной ТЭЛА может быть инфекционный эндокардит трикуспидального клапана. Инфекционный эндокардит трикуспидального клапана наблюдается у героиновых наркоманов. При внутривенном введении героина его частицы повреждают эндотелий трикуспидального клапана, а использование инфицированных шприцев уже является вторичным по отношению к альтерации эндотелия. Тромботические массы на трикуспидальном клапане являются источником легочной эмболии.

Клинический пример.Больная К-на, 36 лет, поступила в отделение гинекологии с жалобами на слабость, ощущение жара, потливость, потрясающие ознобы, повышение температуры до 39,7 °С. За 14 дней до настоящей госпитализации— срочные роды путем планового кесарева сечения (у больной высокая степень миопии). Предыдущая беременность (за 10 лет до настоящей) протекала гладко, закончилась в 38–39 недель плановым кесаревым сечением. Больная в течение 5 лет была героиновой наркоманкой. Последние 2 года наркотики не употребляет. Настоящая беременность протекала относительно гладко. Больная наблюдалась в женской консультации с 12-недельного срока беременности. Оперативное родоразрешение и постоперационный период — без осложнений. Заживление постоперационной раны первичным натяжением. Швы сняты на 8-й день. Через 2 дня после выписки у больной появился озноб, высокая лихорадка, потливость. Больная самостоятельно принимала жаропонижающие препараты в течение последующих суток. В связи с сохраняющейся лихорадкой, слабостью, потливостью вызвала бригаду скорой медицинской помощи, была доставлена в родильный дом. При поступлении в приемном отделении отмечался кратковременный эпизод потери сознания, после чего появилась резкая одышка, боли за грудиной, тахикардия. Больная была госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии. С учетом клиники заболевания, факторов риска (кесарево сечение) был поставлен диагноз ТЭЛА. Через 12 часов после поступления появился кашель с отделением кровянистой мокроты, боли при дыхании в задненижних отделах грудной клетки справа. Объективно: состояние больной тяжелое. Положение ортопноэ. ЧДД 24 в 1 мин. Умеренный цианоз губ. В задненижних отделах правого легкого — резко ослабленное дыхание, шум трения плевры, в нижних отделах левого легкого—

• незвучные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца ритмичные. На верхушке и в точке Боткина

• Эрба выслушивается пансистолический шум с проведением в подмышечную область, первый тон снижен. На аорте — грубый систолический шум с проведением в левую надключичную ямку, а также дующий диастолический шум с максимумом проведения в точку Боткина — Эрба. На трикуспидальном клапане — систолический шум. ЧСС 112 ударов в 1 мин. АД 108/54 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 5–6 см. Голени пастозны. С учетом анамнеза употребления героина больной был выставлен диагноз: инфекционный эндокардит митрального, аортального, трикуспидального клапанов. Недостаточность митрального клапана. Стеноз и недостаточность аортального клапана. Недостаточность трикуспидального клапана. ТЭЛА. Правосторонняя нижнедолевая инфаркт-пневмония.

При рентген-исследовании выставлен диагноз правосторонней нижнедолевой инфарктпневмонии, обнаружены признаки венозного застоя в нижних отделах левого легкого. Больная была срочно консультирована кардиологом, проведено ультразвуковое исследование сердца. Кроме УЗИ-признаков указанных пороков митрального, аортального, трикуспидального клапанов, были констатированы резкое снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (фракция выброса 24 %), дилатация правого желудочка, повышение давления в легочной артерии до 57 мм рт.ст., вегетации на трикуспидальном и аортальном клапанах величиной 11–12 мм. С учетом наличия прямых показаний к хирургическому лечению (прогрессирующая сердечная недостаточность, наличие вегетаций размерами более 10 мм) больная в тот же день была направлена в Институт сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины (г. Киев), где диагноз инфекционного эндокардита с поражением митрального, трикуспидального и аортального клапанов был подтвержден. Больной была проведена операция протезирования митрального клапана, проведена пластика трикуспидального и аортального клапанов. Течение постоперационного периода гладкое, реабилитационный период проходила в отделении кардиологии. Прием непрямых антикоагулянтов — в течение 6 месяцев. Из приведенного клинического примера следует, что диагноз инфекционного эндокардита не был выставлен вовремя, хотя, судя по состоянию клапанного аппарата и миокарда обоих желудочков, заболевание длилось не один год.

Корригированные врожденные пороки и протезированные клапаны при приобретенных пороках сердца не являются в настоящее время противопоказаниями для беременности и родов, однако данная категория беременных также находится в группе риска тромбоэмболических осложнений.

Особое внимание нужно уделять женщинам, у которых беременность наступила в результате экстракорпорального оплодотворения. Использование длительной гормональной терапии, а также частое наступление многоплодной беременности повышает риск тромбообразования, в результате чего вероятность ТЭЛА у данной категории женщин достаточно высока как во время беременности, так и в постоперационном периоде (после кесарева сечения).

Итак, сама по себе ТЭЛА характеризуется тем, что не имеет характерных, только ей свойственных симптомов и синдромов, может протекать атипично или бессимптомно, а в акушерской практике клиническая симптоматика может быть совершенно смазанной. Более того, дополнительные методы исследования, в том числе эталонные на сегодняшний момент, у беременных женщин не всегда применимы или могут использоваться в исключительных случаях. Сложно себе представить, чтобы родильные дома были повсеместно оснащены нужной аппаратурой и имели возможности лабораторной диагностики (речь идет прежде всего о возможности исследования компонентов свертывающей-противосвертывающей системы крови). С целью диагностики ТЭЛА нередко приходится прибегать к помощи сосудистых хирургов, кардиологов, что не всегда и не везде осуществимо. Вот почему крайне необходимо внимательно относиться к, казалось бы, незначительным изменениям в самочувствии беременных женщин, оценивать риски возможного венозного тромбоза и ТЭЛА при операции кесарева сечения, знать методы профилактики и особенности терапии ТЭЛА в акушерской практике.

Аутопсийная диагностика ТЭЛА основывается на обнаружении тромбоэмболов в просвете легочного ствола, его главных ветвей либо долевых или сегментарных артерий, т.е. блокирования легочного кровообращения. Однако в ряде случаев обтурирующие тромбы в крупных легочных стволах отсутствуют, а максимум тромботических поражений выявляется в сегментарных и мелких артериях одного из легких. По клинике они соответствуют рецидивирующему течению ТЭЛА с повторным возникновением очаговых легочных инфарктов и развитием подострого легочного сердца. Эти варианты ТЭЛА трудно дифференцировать с хроническим течением ДВС-синдрома. Необходима особая нацеленность патологоанатома на поиски места отрыва тромбоэмболов. Для этого тщательно исследуются вены матки, малого таза, крестца и нижних конечностей. Следует предостеречь от ошибок в оценке местного тромбоза венозных коллекторов плацентарного ложа, который расценивается как проявление нормальной инволюции матки.

При ТЭЛА у беременных и после родов стратегия лечения зависит от степени риска и по некоторым позициям отличается от стандартной.

Антикоагулянтная терапия играет главную роль в ведении больных с ТЭЛА. Своевременная и активная антикоагулянтная терапия значительно уменьшает риск смерти и рецидивов тромбоэмболий, и поэтому рекомендуется не только у лиц, у которых диагноз тромбоэмболии подтвержден, но и при достаточно высокой вероятности ТЭЛА еще в процессе диагностики. Быстрая антикоагуляция может быть достигнута только парентеральными препаратами. На сегодняшний день для стартовой антикоагулянтной терапии при ТЭЛА одобрено использование нефракционированного гепарина (внутривенно), низкомолекулярных гепаринов (подкожно). Что касается фондапаринукса, то у беременных женщин доказательных данных по его применению нет.

Для большинства больных в качестве предпочтительного антикоагулянта рекомендуется препарат группы низкомолекулярных гепаринов (НМГ), однако у больных с высоким риском геморрагических осложнений, а также при тяжелой почечной дисфункции для стартовой антикоагулянтной терапии показан нефракционированный гепарин (НФГ) с удержанием активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в пределах значений, в 1,5–2,5 раза превышающих нормальный показатель. Чтобы не превысить дозу гепарина, может стать полезным определение anti-Xa фактора, который должен находиться в пределах 0,35–0,7 ед/мл (для женщин с массивной ТЭЛА — 0,5–1,0 ед/мл).

НФГ имеет более короткую продолжительность действия, и поэтому его быстрее можно отменить в случае развития кровотечения. Гепарин вводится внутривенно струйно в дозе 80 Ед/кг с последующей инфузией 18 Ед/кг/час с коррекцией скорости введения соответственно значениям АЧТВ.

Для лечения ТЭЛА рекомендованы такие НМГ, как эноксапарин (1 мг/кг массы тела каждые 12 часов или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки (последний режим рекомендован в США и некоторых европейских странах)) и тинзапарин (175 ЕД/кг 1 раз в сутки). Иногда используются и другие НМГ, хотя для них на сегодняшний день пока ограничена доказательная база по применению у больных с ТЭЛА. Даже в случае, если после всех инструментальных исследований не обнаружено патологии, но клиническое подозрение на ТЭЛА остается высоким, прекращать терапию низкомолекулярными гепаринами не следует до тех пор, пока диагноз не будет окончательно снят при повторном проведении исследований.

При назначении как нефракционированного гепарина, так и низкомолекулярных гепаринов необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови, учитывая риск развития гепарининдуцированной тромбоцитопении.

Дополнительные мероприятия, которые могут быть применены при подозрении на тромбоз глубоких вен: повышенное положение нижних конечностей, компрессия при помощи эластичных чулок для уменьшения отеков. В случае подтверждения тромбоза глубоких вен, высокого уровня клинического подозрения в отношении ТЭЛА при неэффективности антикоагулянтной терапии рассматривают вопрос об установлении временного кава-фильтра.

У женщин с ТЭЛА, развившейся после родов, возможно применение селективного ингибитора фактора Ха — фондапаринукса. Препарат назначается подкожно 1 раз в сутки в трех режимах дозировок в зависимости от массы тела больной: 5 мг при массе менее 50 мг, 7,5 кг при массе 50–100 кг или 10 мг при массе пациентки, превышающей 100 кг. Так как фондапаринукс не вызывает развитие тромбоцитопении, нет необходимости в контроле количества тромбоцитов. При тяжелой почечной недостаточности данный препарат противопоказан.

Что касается антагонистов витамина К, то препараты данной группы противопоказаны в первом и третьем триместрах беременности и могут использоваться с осторожностью во время второго триместра. Применение варфарина в первом триместре ассоциировано с тератогенным и эмбриотоксическим действием. Так, данный препарат может вызвать гипоплазию лицевого черепа и скелетной мускулатуры, эмбриональное кровотечение, а также геморрагические осложнения у плода и новорожденного и отслойку плаценты. Если ТЭЛА возникает после родов, то варфарин назначается в соответствии со стандартами лечения ТЭЛА, то есть в тот же день, когда стартовало парентеральное введение антикоагулянтов прямого действия. Рекомендуется использовать начальные дозы варфарина 5 или 7,5 мг. При назначении непрямых антикоагулянтов необходимо контролировать международное нормализационное отношение (МНО), и после достижения его уровня в пределах 2,0–3,0 и удержания его на таком уровне не менее чем 2 суток прямые антикоагулянты можно отменить (но не ранее чем через 5 суток после начала их применения). Варфарин не проникает в материнское молоко и может безопасно использоваться даже у кормящих матерей. Больным, перенесшим ТЭЛА, рекомендуется лечение варфарином на протяжении 3 месяцев, если тромбоэмболия была спровоцирована преходящим фактором.

Беременность и 1-я неделя после родов являются относительным противопоказанием к проведению фибринолитической терапии при ТЭЛА, а операция кесарева сечения в течение 3 недель после ее проведения — абсолютным противопоказанием. Альтернативным методом реперфузии у больных высокого риска с массивной ТЭЛА является хирургическая эмболэктомия и чрескожная эмболэктомия с помощью катетера или фрагментация тромба. Считается, что для центров, в которых хирургическая эмболэктомия проводится рутинно у большого количества больных, эта операция, как правило, не представляет больших сложностей, и ранняя смертность после такого вмешательства не превышает 6–8 %.

У больных с ТЭЛА и сниженным сердечным выбросом, артериальной гипотонией или шоком используют в основном негликозидные средства с положительным инотропным действием, вазопрессоры (добутамин, допамин) и введение плазмозаменителей.

Использование плазмозаменителей является необходимым условием при шоке или гипотензии. Практикуется, как правило, быстрое (20 мл/мин) внутривенное введение 400–500 мл реополиглюкина, физраствора, однако агрессивная нагрузка объемом при ТЭЛА может ухудшить функцию правого желудочка вследствие увеличения преднагрузки и усугубить гемодинамические нарушения. Введение жидкости больным с ТЭЛА необходимо проводить под контролем сердечного индекса.

Инотропная поддержка необходима при массивной ТЭЛА. Возможно использование допамина (внутривенная инфузия 5–30 мкг/кг/мин) и добутамина (внутривенная инфузия 5–20 мкг/кг/мин). Данные препараты могут быть использованы как самостоятельно, так и в соотношении 1 : 1. Введение норадреналина показано только при массивной ТЭЛА со значительно сниженным АД.

Гипоксемия обычно устраняется назальным введением кислорода и редко искусственной вентиляцией легких. Обезболивание — адекватная аналгетическая терапия (с использованием морфина, диазепама) устраняет (предупреждает) развитие рефлекторного болевого шока, уменьшает страх и возбуждение, улучшает адаптацию больных к гипоксии.

Методы профилактики венозной тромбоэмболии в акушерстве подразделяются на механические и фармакологические. К механическим методам относятся гольфы и чулки с эластической компрессией, что помогает уменьшить боль, отек, тромбообразование. При возникновении на фоне беременности тромбоза глубоких вен и наличии противопоказаний к антикоагулянтам либо при недавнем обширном тромбозе в анамнезе и наличии высокого риска эмболии в периродовом периоде беременной устанавливают временный фильтр в инфраренальной части нижней полой вены (кавафильтр). Оторвавшийся тромб в этом случае не попадает в сердце, а затем — в легочную артерию, а задерживается фильтром.

Фармакологические методы профилактики подразумевают использование у беременных прямых антикоагулянтов. Нефракционированный гепарин, который до недавнего времени был препаратом выбора, практически вытеснен низкомолекулярными гепаринами. Мы уже упоминали о том, что лечение НФГ требует контроля АЧТВ. Кроме того, биодоступность препарата составляет 20–30 %, к нему достаточно быстро возникает толерантность, а его эффективность при подкожном введении трудно предсказать. С учетом потребности длительной антикоагулянтной терапии у беременных с риском возникновения тромбоза глубоких вен и ТЭЛА эти моменты необходимо учитывать. Нельзя забывать и о неблагоприятных эффектах НФГ (тромбоцитопения, остеопороз, угроза акушерского кровотечения, уменьшение костной массы с возможными переломами позвонков).

При необходимости назначения антикоагулянтной терапии при беременности в настоящий момент предпочтение отдается НМГ. Их применение не требует лабораторного контроля, путь введения — подкожный, кратность введения — 1–2 раза в сутки. К НМГ не развивается толерантность, а их биодоступность достигает 100 %. Кроме того, отмечается более редкое развитие остеопороза. НМГ назначаются во втором и третьем триместрах беременности. У беременных с высоким риском венозных тромбоэмболий применяются эноксапарин в дозе 40 мг 1–2 раза в сутки, дальтепарин в дозе 5000 МЕ 1–2 раза в сутки или надропарин в суточной дозе 0,3–0,6 мл. С началом родовой деятельности введение низкомолекулярных гепаринов должно быть прекращено. При плановом родоразрешении беременной НМГ следует отменить за 24 часа до него. Местные анестетики, эпидуральная анестезия по возможности не должны вводиться до тех пор, пока не прошло 24 часа с момента введения последней дозы низкомолекулярных гепаринов.

После родов и кесарева сечения при низком риске ТЭЛА антикоагулянты не назначаются. Лечение ограничивается применением гольфов или чулок с эластической компрессией; при среднем и высоком риске — НМГ (эноксапарин в дозе 40 мг в сутки или дальтепарин в дозе 5000 МЕ в сутки в течение 6–8 недель); при очень высоком риске применяются антагонисты витамина К не менее 3 месяцев под контролем МНО. Необходимо отметить, что в течение беременности, после родов и кесарева сечения женщины с риском венозных тромбоэмболий, а также с ТЭЛА в обязательном порядке должны осматриваться сосудистым хирургом и при необходимости смежными специалистами (кардиологом, терапевтом, нефрологом и т.д.).

Лечить ТЭЛА сложно, и лечение не всегда успешно, поэтому особое внимание врачейинтернистов, акушеров-гинекологов должно быть направлено на профилактику, соответствующую прегравидарную подготовку. Повышение уровня знаний и умений врачей всех специальностей в отношении оказания помощи беременным женщинам при возникновении критических состояний является настоятельно необходимым.

Литература

1. Tapson V.F. Acute Pulmonary Embolism // New England J. Med. — 2008. — Vol. 358. — P. 1037-1052.
2. Ребров Б.А. Тромбоэмболия легочной артерии: стратегия диагностики, лечения, профилактики // Медицина неотложных состояний. — 2009. — № 3–4. — С. 9-16.
3. Неймарк М.И., Акатов А.В. Интенсивная терапия тромбоэмболии легочной артерии // Медицина неотложных состояний. — 2009. — № 3–4.— С. 17-22.
4. Наказ МОЗ України № 182 від 29.03.2006 «Про розгляд випадків материнської смерті в системі МОЗ України».
5. Наказ МОЗ України № 329 від 15.06.2007 «Про затвердження клінічних протоколів надання медичної допомоги з профілактики тромботичних ускладнень в хірургії, ортопедії і травматології, акушерстві та гінекології».
6. Клигуненко Е.Н. Современные рекомендации по профилактике и лечению тромбоэмболических осложнений в акушерстве // Медицина неотложных состояний. — 2010. — № 3. — С. 20-25.
7. Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Т. 1 / Под ред. проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова. — 3-е изд., исправленное и дополненное. — Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2008. — С. 148-165.
8. Материнская смертность в 2005 г. по оценкам ВОЗ, ЮНИСЕФ, ЮНФПА и Всемирного банка. Женева, Всемирная организация здравоохранения, 2007 г. (русская версия 2008 г.).
9. Орлов Г.С., Кострикова Э.В. Низкомолекулярные гепарины, применяемые в ортопедии и травматологии // Медицина неотложных состояний. — 2010. — № 3. — С. 9-19.
10. Segal J.B., Streiff M.B., Hoffman L.V. et al Systematic review and meta-analysis of strategies for the diagnosis of suspected pulmonary embolism // Ann. Intern. Med. — 2007. — Vol. 147. — P. 211-222.
11. Torbicki A., Perrier A., Konstantinides S et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. The Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29, № 18. — P. 22762315