Дерматология

Сучасні підходи до лікувально-діагностичної тактики у хворих токсикодермією

Особливості розвитку ендогенної інтоксикації у хворих на токсикодермію. Результати дослідження.

Калюжна Л.Д., Бризіцька О.М., Шейман Б.С., Осадча О.І. Національна медична академія післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика Інститут токсикології та екогігієни імені Л.В. Медведя МОЗ України

Вступ

Відомо, що токсикодермія є гострим запаленням шкірних покривів, що розвивається під дією алергенного, токсичного або токсико-алергічного фактору, який проникає через дихальні шляхи, шлунково — кишковий тракт, при внутрішньовенному, підшкірному або внутрішньом’язовому введенні [5].

За останні 10 років спостерігається стійка тенденція до зростання показників захворюваності та поширеності на токсикодермію з 0,035 до 0,09 та з 0,037 до 0,13 відповідно [4]. Це зумовлено поширенням арсеналу побутової   хімії,   збільшенням   виробництва   та   використання   біологічно-активних   лікарських   засобів   і фармацевтичних               препаратів,  виникненням регіонів екологічного   неблагополуччя  й  збільшенням захворюваності населення, що проживає в цих зонах [5, 8].

На даний час є достатня кількість робіт про значну роль в патогенезі токсикодермії ендогенної інтоксикації (ЕІ). ЕІ може не тільки супроводжувати різні захворювання, але й виступати як самостійний синдром [7]. Патогномонічні для синдрому ЕІ клінічні та лабораторні зміни виявлені у хворих на фоні перебігу різних патологічних  процесів  [1,  3,  6,  11,  12].  На  сучасному  етапі  розвитку  медицини,  накопичення  знань  про синдром ЕІ дозволило систематизувати його клініко-лабораторні прояви [7].

Повідомлення в медичній літературі свідчать про те, що перебіг токсичних уражень шкіри відбувається на фоні  розбалансованості  біохімічного  та  імунологічного  гомеостазу,  порушень  у  процесах  проліферації, ушкодження  клітинних  мембран  та  патологічних  змін  їх  властивостей,  накопичення  у  кров’яному  руслі циркулюючих  імунних  комплексів  (ЦІК)  та  інших  продуктів  порушеного  метаболізму  [2,  10].  При  цьому недостатньо  вивчені  питання  особливостей  перебігу  синдрому  ЕІ  у  хворих  на  токсикодермію,  що  є безсумнівно актуальним для розуміння патогенезу та оптимізації тактики  лікувальних заходів.

Мета роботи

Вивчити особливості розвитку ендогенної інтоксикації у хворих на токсикодермію.

Матеріали і методи обстеження

Нами  було  обстежено 30  хворих на  токсикодермією,  які  проходили  лікування  в  клінічній  міській  шкірно венерологічної лікарні м. Києва – група дослідження (ГД). З них 17 жінок та 13 чоловіків. Серед обстежених, у 18  пацієнтів  було  встановлено  діагноз  токсикодермії;  у  6  —  багатоформна  ексудативна  еритема;  у  6  -фіксована еритема. Переважна більшість хворих ввійшла до вікової групи 14-30 років (46,4 %); від 31 до 40 років  —  21,5  %  хворих;  до  групи  старше  40  років  –  32,1%.  Всі  хворі  з  токсекодермією  отримували загальноприйняту терапію (інфузійну, гормональну, симптоматичну) в умовах стаціонару. Обстеженим було вивчено клінічні прояви токсичних уражень шкіри, та систематизовані етіологічні чинники, які викликали ці ураження,  а  також  було  вивчено  показники  ступеня  виразності  ендотоксикозу:  розрахункові  методи дослідження  (гематологічного  ГІІ,  лейкоцитарного  ЛІІ  та  ядерного  індексів  ЯІІ  інтоксикації),  показники цитолітичної  активності  аутологічної  сировати  крові  та  її  основних  токсиннесучих  фракцій.  Лабораторні дослідження  проводили  у  всіх  хворих  на  момент  їх  надходження  до  стаціонару  та  після  проведеного лікування. Дані порівнювалися з контрольною групою (20 здорових осіб).

Результати та їх обговорення

При дослідженні клінічних проявів токсичного ураження встановлено, що у всіх хворих на токсикодермію шкірний  синдром  був  поширений  та  представлений  плямисто  —  папульозним  висипом  (12  випадків), еритематозним висипом (13 випадків), бульозним (3 випадки) та папуловезикульозним (2 випадки). Шкірний синдром в 17 хворих супроводжувався вираженим свербінням шкіри; в 13 випадках — синдром свербіння шкіри був виражений помірно. У 17 хворих була вражена слизова ротової порожнини, у 10- слизова ротової порожнини та кон’юнктива, у 4-слизова рота, зовнішніх статевих органів. Прогредієнтно-рецидивуючий тип перебігу захворювання ми спостерігали у 14 хворих; в 16 випадках – лінійний тип перебігу. У 8 хворих була відзначена транзиторна фебрильна лихоманка;  у 11  –  підвищення температури тіла  до  субфебрильних рівнів; у 11 пацієнтів температура тіла утримувалася на рівні нормальних величин протягом всього гострого періоду  захворювання.  Переважна  більшість  хворих  скаржилася  на  загальну  слабкість  (23),  і  тільки  7 зберігали високі рівні фізичної та психо-емоціональної активності протягом гострого періоду захворювання. Термін перебування в стаціонарі хворих на токсикодермію становив від 14 до 21 дня. Встановлено, що у 10 хворих захворювання виникло після прийому лікарських засобів; у 3 – після переохолодження; у 7 – після вживання  харчових  продуктів;  у  3  –  після  контакту  з  засобами  побутової  хімії,  в  7  випадках  причину токсичного  ураження  шкіри  встановити  не  вдалося.  Нами  було  проведено  дослідження  змін  показників індексів ендогенної інтоксикації (табл.1).

Таблиця 1

Показники ендогенної інтоксикації (M±m)

Показники токсичності (у.о)Термін дослідження ГД (n=30)

КГ

(n=20)

До лікування

Після лікування

ЛІІ

7,1±0,23

4,8±0,27

0,56±0,04

ЯІІ

0,8±0,07

0,5±0,09

0,1±0.04

ГІІ

9,3±0,15

6,1±0,19

0,8±0,07

примітка *-достовірність різниці показників у хворих на токсикодермією по відношенню до значень здорових осіб (p<0,05)

В результаті аналізу встановлено підвищення ЛІІ по відношенню до відповідних показників у здорових осіб контрольної групи в 12,6 разів; ГІІ та ЯІІ у 11,6 та 8 разів відповідно. При вивченні ступеня ендотоксикозу у хворих  на  токсикодермію  встановлено  наявність  тяжкого  ступеня  його  розвитку  у  всіх  пацієнтів.  Дана тенденція спостерігалась у показників загальної цитолітичної активності аутологічної сироватки крові (табл.2). Встановлено, що найбільш пошкоджуючою дією володіла фракція токсинів середнього розміру (10-200 нм) мікробного походження, у 18 хворих, які в основному накопичені на глобулінових та альбумінових фракціях крові, що в 2,1 рази вище ніж у здорових осіб. У 15 найбільш токсичними виявились вільноциркулюючі токсичні протеоми з молекулярною масою >200нм, що в 3,6 раз перевищують показники конторольної групи. У  4  підвищеними  в  2,8  раз,  в  порівнянні  зі  здоровими  були  вільноциркулюючі  токсичні  протеоми  з молекулярною масою 10-200 нм.

Таблиця 2

Показники цитолітичної активності аутологічної сироватки крові та її фракцій (M±m)

Показники

(%)

Термін дослідження ГД (n=30)

КГ

(n=20)

До лікуванняПісля лікування
Цільна аутологічна сироватка крові68,34±4,12*54,23±3,12*20,03±1,22
Альбумінова фракція60,74±4,57*56,34±2,57*20,34±0,97
з’єднання 10-200нм47,81±3,4244,67±2,5324,07±0,75
з’єднання менше 10нм37,52±3,13*27,27±1,56*22,03±0,92
Глобулінова фракція55,26±2,5450,56±3,2322,54±1,23
з’єднання 10-200нм46,24±3,3738,67±1,7921,56±0,85
з’єднання  менше 10нм36,34±2,3430,34±1.2315,34±0,27

Вільно циркулююча фракція розмірів (10-200нм)

58,73±3,54*55,45±2,67*20,07±±0,95

Вільно циркулююча фракція малих розмірів (<10)

36,44±1,7531,45±1,6720,34±0,89

примітка * — достовірність різниці показників у хворих на токсикодермію по відношенню до значень здорових осіб  (p<0,05)

Отримані результати, на нашу думку, вказують, що основною причиною накопичення даних токсинів є супутні інфекційні та резорбтивні процеси у ГД. Дані показників були підвищені на всіх етапах дослідження. При цьому, після проведеного лікування, нами встановлено зниження показників ендотоксикозу по відношенню до початкових значень, але ці значення перевищували показники в КГ в 1,5-ЛІІ, в 1,6-ЯІІ, в 1,5-ГІІ.

Висновки

Як показало проведене дослідження у всіх хворих були підвищені показники ендогенної інтоксикації. Рівень лабораторних   даних   вказував   на   розвиток       токсемії   тяжкого   ступеня,   переважно   інфекційного   або резорбтивного  ґенезу  з  накопиченням  токсинів  середнього  розміру  в  плазмі  крові.  Після  проведеного лікування, незважаючи на відсутність клінічних проявів, згідно даних лабораторних методів дослідження були присутні  ознаки  токсикозу,  що  вказує  на  необхідність  удосконалення  лікувально-діагностичної  тактики  у хворих з токсикодермією

Ключові слова: токсикодермія, ендогенна інтоксикація, лікувально-діагностична тактика.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ.

1.  Бiлозецька-Смiян C.I. Синдром ендогенної iнтоксикацii як маркер мембрано деструктивних змін при первинному остеоартрозi i його корекцiя за допомогою ентеросорбентiв. //Український кардiлологiчний журнал 1995; Додаток, 94.

2.  Бондар   С.А.,   Ляшенко   І.Н.,   Луцюк   М.Б.  Ентересорбція   в   комплексному  лікуванні  хворих  на багатоформну ексудативну еритему //Дерматологія та венерологія. – 2001.-№4.-С.40-42.

3.  Иванова И.Л., Лучанинова В.Н., Гнеденкова Л.Г. Исследования биологических жидкостей у детей с заболеваниями респираторной системы. //Клин. лаб. диагностика 1992.-№7-8.-С.45-47.

4.  Калюжна  Л.Д.,  Герич  І.Д.  Епідеміологія  токсикодермія  у  цивільного  населення.  Тези  «Розробки молодих вчених дерматовенерологів післядипломної освіти» 2007.-С.93-95.

5.  Косорукова И.М. Токсикодермия. //Русский медицинский журнал 1999; №14.-С.14-16.

6.  Копытова  Т.В.,  Добротина  Н.А.,  Боровков  Н.Н.  и  др.  Значение  среднемолекулярных  пептидов сыворотки крови при острых формах ишемической болезни сердца. //Лаб. дело.-1991; №10.-С.18-21.

7.  Макарова  Н.П.,  Коничева  И.Н.  Синдром  эндогенной  интоксикации  при  сепсисе.  //Анестезиол.  и реаниматол.- 1999.-№6.-С.4-6.

8.  Солошенко Э.Н. Лекарственная болезнь как актуальная социальная и клиническая проблема. //Доктор 2005.-№1.-С.36-39.

9.  Юсупова Л.А., Хавизьянова Р.Х. Эффективность лечении больных токсикодермией с применением имуномодулятора. //Российский журнал кожных и венерических болезней.-2006.-№1.-С.26-28.

10. Adams J.D., Mukherjee J. S., Klaidman L. N., Yasharel K. Apoptosis and oxidative stress in the aging brain //Sixth Congress for the Internat. Assotiation of Biomed. Gerontology. Tokyo.-1995.-№4.-Р.25.

11. Carney   J.M.,    Butterfield    D.    A.    Involvement    of   oxidative    stress    in    aging    and    age-associated neurodegenerative conditions //Sixth Congress for the Internat. Assot. of Biomed. Geront Tokyo, 1995.-№4.- Р.24.

Комментировать

Нажмите для комментария

Мы на Facebook