Спондилогенные причины болевых ощущений при нестабильности

Причин болевых ощущений. Деформирующий спондилоартроз. Фибромиалгия. Течение заболевания. Анкилозирующий гиперостоз.

«Дорсопатии  и  их  профилактика»,  учебно-методическое  пособие  для  врачей  МЗРБ  и БелМАПО

При появлении нестабильности в первую очередь страдают окружающие мягкие ткани позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), перерастягиваются и травмируются. Позвоночник становится уязвимым для любого вида нагрузок и в этом случае некоординированные форсированные движения могут приводить к апофизарносуставному синовииту. Особенно часто он развивается на фоне постоянной перегрузки заднего опорного комплекса, способствуя развитию артроза с подвывихом в межпозвонковых суставах.

Как показали исследования, при нестабильности ПДС стабильность позвоночника поддерживается и за счет возникновения функциональных блокад различной степени выраженности – уменьшения подвижности преимущественно ключевых ПДС. Возникающее в результате нестабильности повреждение мягких тканей ПДС и сосудисто-нервных образований в корешковом и позвоночном каналах приводит к появлению рефлекторных, рефлекторно-компрессионных, компрессионно-рефлекторных, корешковых и сосудистых синдромов.

Среди наиболее частых спондилогенных причин болевых ощущений выделяют:

дисковертебральный синдром (синдром «мигрирующего диска»), возникающий при раздражении нервных окончаний вследствие сегментарной нестабильности ПДС;

синдром межпозвонкового отверстия, когда болевые ощущения обусловлены протрузией пульпозного ядра, раздражением нервных окончаний фиброзного кольца и задней продольной связки, спинального ганглия;

дископаравертебральный синдром, связанный с появлением мышечных блокад позвоночных сегментов;

суставной синдром, который появляется при сближении суставных отростков и растяжении суставных капсул (синовиальная боль);

синдром межостистых отростков, который обусловлен фиброзным перерождением капсульносвязочных структур позвоночника;

дискомедулярный  синдром  –  компрессионно-ишемические  поражения  корешков  и структур спинного мозга.

Таким образом, совокупность дегенеративно-дистрофических процессов в позвоночнике с клинической точки зрения можно представить как синдромы компрессионного поражения корешков, рефлекторные мышечно-тонические, миофасциальные с поражением связочного и суставного аппарата позвоночника.

Деформирующий спондилоартроз

Деформирующий спондилоартроз используется в литературе в узком и широком его значении.  В  узком  смысле  термином  «спондилоартроз»  обозначают  дегенеративно-дистрофический процесс в дугоотростчатых сочленениях, являющихся истинными межпозвонковыми суставами.

 В широком понимании термин спондилоартроз включает также поражение атлантозатылочного, атланто-осевых, реберно-позвоночных и крестцово-подвздошных суставов. Часто сюда включают и дистрофическое поражение во вновь образованных суставах между остистыми отростками поясничных позвонков и неоартроз в сочленении между боковыми массами крестца или крыльями подвздошной кости и аномально развитыми поперечными отростками пятого поясничного позвонка.

Независимо от локализации деформирующего спондилоартроза он характеризуется тремя основными признаками:

снижением высоты рентгеновской суставной щели; субхондральным остеосклерозом эпифизов; образованием краевых костных разрастаний.

Для оценки состояния суставных щелей дугоотростчатых суставов целесообразно использование рентгенограмм в косых проекциях, а иногда и томографии.

Позвоночный столб вместе с периферическим отделом опорно-двигательного аппарата составляет единую биокинематическую систему, органически сочетающую в себе стабильность со значительной мобильностью.

Сбалансированное функционирование позвоночника как центральной составляющей этой системы обеспечивается структурной и функциональной полноценностью следующих образований:

межпозвонковых дисков;

апофизарных, крестцово-подвздошных, тазобедренных, коленных и голеностопных суставов;

связочного аппарата;

мышц спины, живота и нижних конечностей.

Фибромиалгия

Фибромиалгия с позиций современной медицины представляет междисциплинарную проблему, так как включает ревматологические, неврологические и психиатрические аспекты. Хотя вопрос о нозологической сущности фибромиалгии дискуссионный, заболевание имеет клиническую и патофизиологическую самостоятельность.

Фибромиалгия  определяется  как  неревматологическая,  несуставная,  диффузная, хроническая, симметричная боль, сопровождающаяся скованностью, депрессией, нарушением сна и наличием характерных болевых точек.

Основу клинических проявлений ФМ составляет боль – облигатный признак заболевания. Боль, как правило, генерализованная, но болезненные ощущения могут иметь и преимущественную локализацию. Характерен феномен «боль везде» когда у пациента не удается выявить безболевой зоны. По характеру эта боль носит все черты хронической боли.

 Особое место в клинической картине фибромиалгии занимают депрессивные нарушения, которые также облигатны. Типичны жалобы на подавленное настроение, утрату чувства удовольствия. В других случаях депрессия скрывается под маской различных вегетативных, соматических и алгических проявлений – в таких случаях говорят о скрытой (маскированной, соматизированной) депрессии при фибромиалгии. Высокая сопряженность хронической боли и депрессии типична для ФМ.

Одним из ярких клинических проявлений фибромиалгии считается нарушение сна. В литературе сон при ФМ получил название «альфа-дельта сон» – «невосстановительный», когда больные просыпаются с ощущением усталости, когда в структуру глубокой фазы сна, характеризующейся низкочастотными высокоамплитудными дельта-волнами, включаются фрагменты высокочастотных колебаний альфа-волн. Этот феномен считается характерным для фибромиалгии и для депрессии, что еще раз демонстрирует их патофизиологическую близость.

Утренняя скованность наблюдается у 90% больных фибромиалгии – продолжительность ее колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Чтобы избавиться от этого ощущения, больные применяют физические упражнения и тепловые процедуры, но астения ограничивает физическую активность пациентов и заставляет их длительно пребывать без движений, что еще больше усугубляет и скованность, и болевые ощущения.

Помимо указанных облигатных симптомов для ФМ характерен целый симптомокомплекс вегетативных, психосоматических, разнообразных алгических расстройств. Наиболее частые среди них следующие:

«панические атаки» (23%); гипервентиляционный синдром; головные боли напряжения (47%); мигрень;

кардиалгии; абдоминалгии; синдром Рейно;

липотимические состояния;

миофасциальные боли.

Как правило, у одного больного можно выявить сочетание упомянутых нарушений. Заболевание встречается в любом возрасте, но наиболее часто – в возрастном диапазоне 25-45 лет, отмечается значительное преобладание женщин (10:1). Течение заболевания хроническое.

 Симптомы фибромиалгии могут возникать или усиливаться под влиянием следующих провоцирующих факторов:

физического переутомления; длительных позных нагрузок; эмоциональных переживаний;

изменений метеоусловий (холода, влажности).

Итогом многоцентровых исследований ведущих медицинских учреждений мира по изучению этого заболевания стало создание диагностических критериев позитивной диагностики фибромиалгии. Диагностические критерии фибромиалгий включают:

1.      Наличие генерализованной симметричной боли в правой и левой половине тела, выше или ниже талии, боль с преобладанием аксиальной локализации (шея, передняя грудная стенка, спина) в течение 3-х месяцев и более.

2.      Боль при пальпации с давлением примерно 4 кг специфических чувствительных точек (не менее 11 из 18), расположенных билатерально:

в области подзатылочных мышц, место прикрепления m.suboccipitalis;

в области между поперечными отростками CV CVII по передней поверхности;

середина верхнего края трапециевидной мышцы;

над лопаточной остью у медиального края лопатки, место прикрепления надостной мышцы;

сочленение II ребра с грудиной;

2 см дистальнее наружного надмыщелка плеча;

ягодичная область – передний край ягодичной мышцы, вверху верхнелатерального квадранта ягодиц;

позади большого вертела бедра;

медиальная жировая подушка коленного сустава, на медиальной поверхности коленного сустава проксимальнее суставной щели, др.

3.      Другие часто встречающиеся симптомы:

утренняя скованность;

              повышенная утомляемость при минимальной нагрузке;

парестезии;

               хронические головные боли (мигрень, головная боль напряжения, др.);

вегетативные проявления (липотимическис состояния, «панические атаки», синдром  раздраженного  кишечника,  кардиалгии,  женский  уретральный  интерстициальный синдром, др.);

депрессия, страх.

Наиболее частые рефлекторные болевые синдромы

Наиболее часто в клинической практике встречаются рефлекторные болевые синдромы. Рефлекторные мышечно-тонические болевые синдромы диагностируются с учетом следующих критериев:

тупая, глубокая боль в пределах спазмированной мышцы («короткая» боль);

боль провоцируется движением с участием соответствующей мышцы;

симптомы натяжения вызывают локальную боль – псевдоположительные симптомы;

при пальпации мышца болезненна, напряжена с локальными гипертонусами. Компрессионно-ишемические болевые синдромы (радикулопатии) проявляются нижесле-

дующими клиническими признаками:

чаще стреляющие боли, иррадиирующие в верхнюю или нижнюю конечность до пальцев кисти или стопы («длинная» боль);

боль часто провоцируется движением в соответствующем отделе позвоночника, изменением позы, различна по характеру и выраженности;

симптомы натяжения вызывают «длинную» боль – истинноположительные симптомы;

боль сочетается с парестезиями, сопровождается симптомами раздражения, затем выпадения функций заинтересованного корешка (гипестезия, слабость, гипотрофия мышц, снижение или выпадение рефлексов);

при пальпации выявляются напряжение и болезненность паравертебральных мышц;

частое    проявление   дискорадулярного   конфликта,   что    подтверждается    при   МРТ-исследовании.

У 54% пациентов с дорсопатиями выявляются миофасциальные болевые синдромы:

регионарная боль, удаленная от спазмированной мышцы («отраженная» боль);

при пальпации сама мышца напряжена, резко болезненна с локальными гипертонусами;

нажатие на триггерную точку провоцирует резкую болезненность в самой точке и на отдалении.

 Боль в пояснично-крестцовой области – один из частых симптомов распространенных хронических болевых синдромов. Термин «фибромиалгия» (ФМ) стал употребляться в медицинской лексике недавно, но клинический синдром, который он представляет, известен давно под другими обозначениями: «фиброзит», «фибромиозит», «тендомиопатия» и др.

Анкилозирующий гиперостоз

Анкилозирующий гиперостоз (фиксирующий лигаментоз или болезнь Форестье)  – называют «младшим братом болезни Бехтерева», так как при болезни Форестье тоже происходит окостенение связок позвоночника, ограничение его подвижности с фиксацией вынужденного положения тела больного вплоть до развития плоской спины или «позы просителя». Но подобные изменения при анкилозирующем гиперостозе проявляются гораздо медленнее, мягче и доставляют больному гораздо меньше страданий. При этом не происходит поражения суставов или развития осложнений со стороны внутренних органов.

Причина болезни в настоящее время неизвестна – возрастной дебют обычно после 55-60 лет, чаще у мужчин.

Картина заболевания практически не отличается от клиники дегенеративных заболеваний позвоночника: могут отмечаться боли в грудном или поясничном отделах. Практически всегда существенно ограничены движения в позвоночнике с явной гипотрофией его мышц, как и при болезни Бехтерева, затруднены наклоны и повороты тела, но нет выраженной утренней скованности.

Диагноз болезни устанавливается чаще всего по результатам рентгенологического обследования. Как и при болезни Бехтерева, при анкилозирующем гиперостозе от соседних позвонков растут навстречу друг другу костные перемычки, но при болезни Форестье они  толще  и  грубее.  Это  выраженная  оссификация  передней  продольной  связки  на большом протяжении в виде клювовидных разрастаний с мощными костными напластованиями, достигающими толщины 0,5-1,0 см, изменяющими форму и размеры тел позвонков. Они огибают диски в виде клювовидных разрастаний. Иногда наблюдаются на протяжении всего позвоночника.

При болезни Форестье нет квадратизации позвонков и признаков воспаления крестцово-подвздошных сочленений. Кроме того, анализы крови при болезни Форестье обычно бывают в норме и не показывают повышенной воспалительной активности.

Болезнь Бехтерева

Болезнь Бехтерева поражает чаще всего мужчин преимущественно молодого возраста, женщины болеют реже. Развивается чаще в результате скрытых инфекций лишь у пациентов со специфической наследственной предрасположенностью, с определенными генетическими особенностями.

 Болезнь Бехтерева начинается с места соединения крестца и подвздошных костей (с поражения крестцово-подвздошных сочленений – сакроилеита), затем в процесс вовлекается позвоночник с распространением на межпозвонковые суставы; в дальнейшем воспалительный процесс может захватывать любые суставы. Фиброзное кольцо воспаленного межпозвонкового диска окостеневает от края к центру; иногда процесс распространяется до пульпозного ядра.

Изменяются связки позвоночника, тоже перерождаются, особенно в местах прикрепления к позвонкам, окостеневают. Позвонки меняют форму: их края теряют нормальную вогнутость, становятся сглаженными, превращаются в так называемые «квадратные позвонки».

Одновременно  от  краев  соседних позвонков  растут  навстречу  друг  другу тонкие костные перемычки – их слияние приводит к полной обездвиженности пораженного отдела позвоночника. Изменяется статика позвоночника: выпрямляются физиологические изгибы (ригидная форма) или усиливается кифоз грудного отдела (кифотическая форма). Структура позвонков становится остеопорозной, замыкающие пластинки тел позвонков истончаются.

Через несколько лет течения болезни рентгенологически выявляется оссификация всего связочного аппарата и анкилоз дугоотростчатых и реберно-поперечных суставов. При болезни Бехтерева не наблюдается клювовидных разрастаний, приводящих к увеличению размеров тел позвонков.

Оссификацию передней продольной связки при болезни Бехтерева сравнивают с бамбуковой палкой. Течение анкилозирующего спондилоартрита носит чаще восходящий характер. При несвоевременном лечении разрушительный процесс захватывает и «сковывает» весь позвоночник, распространяясь снизу от крестца до верхних шейных позвонков.

Клиническая симптоматика предшествует рентгенологическим изменениям в позвоночнике. Локализация болей в пояснично-крестцовом отделе позвоночника приводит часто к установлению неправильного диагноза. При этом боли в спине при болезни Бехтерева в большей степени проявляются во второй половине ночи и сочетаются с ярко выраженной утренней скованностью в пояснице, исчезающей к обеду. Появлению поясничных болей зачастую предшествует воспаление одного или нескольких суставов.

Часто в начале болезни Бехтерева можно обнаружить воспаление глаз, высокую температуру тела и быстрое снижение веса больного.

Главным признаком болезни считается нарастающая тугоподвижность позвоночника в сочетании с ограничением подвижности грудной клетки при дыхательных движениях. Первый признак у пациента болезнью Бехтерева – ограничение движений в стороны (боковых наклонов) без отрыва стоп от пола, невозможно сгибание в поясничном отделе, движения ограничены во всех направлениях, с трудом может осуществлять вращательные движения по оси тела.

Еще один важный критерий: в начальной стадии болезни Бехтерева прием нестероидных противовоспалительных препаратов в адекватной дозе практически всегда эффективен с хорошим обезболивающим действием. Болезнь Бехтерева опасна обездвиженностью  позвоночника  со  временем,  серьезными  осложнениями.  Из  таких  осложнений наибольшую  опасность  представляют  поражения  сердца,  аорты,  заболевания  легких, развитие туберкулеза.

 В периоды обострений всем больным назначаются нестероидные противовоспалительные препараты в максимально допустимых дозах общепринятыми курсами. Один из важных и ранних методов лечения этой болезни лечебная гимнастика

Деформирующий спондилез

Деформирующий спондилез – следующий этап остеохондроза с образованием костных выступов, крючков – остеофитов. В результате диск оказывается ограничен по боковым сторонам остеофитами. В какой-то мере появление остеофитов является компенсаторной реакцией организма при постепенном разрушении хряща межпозвонкового диска (остеофиты ограничивают патологический процесс в фиброзном кольце).

Остеохондроз и спондилез не имеют отдельных самостоятельных симптомов, их необходимо рассматривать в комплексе с артрозом межпозвонковых суставов. Для диагностики спондилеза лучше использовать рентгенографию и компьютерное томографическое обследование. При этом выделяют три стадии деформирующего спондилеза:

1.      Костные клювовидные разрастания не выходят за плоскость площадки тела позвонка, располагаясь на уровне краевого канта (лимбуса).

2.      Костные разрастания огибают межпозвонковый диск; иногда направленные друг к другу остеофиты образуют неоартроз.

3.      Образование мощной костной скобы, соединяющей тела между собой и полностью блокирующей двигательный сегмент.

Деформирующий спондилез связан с травматизацией передней продольной связки выпячивающимся фиброзным кольцом, которое отрывает ее от места прикрепления к телу позвонка ниже лимбуса. В ответ на травму передняя продольная связка, выполняющая роль надкостницы, отвечает костеобразованием.

Если деформирующий спондилез передней продольной связки позвоночника является саногенетическим процессом, направленным на фиксацию позвоночного двигательного сегмента, то оссификация задней продольной связки позвоночника всегда отражает выраженную с тенденцией пролабирования его кзади.

Деформирующий спондилез следует дифференцировать с анкилозирующим спондилоартритом  (болезнью  Бехтерева)  и  фиксирующим  лигаментозом  (болезнью  Форестье).

Грыжи Шморля и болезнь Шейермана-Мау