Системная патогенетическая классификация воспалительных процессов репродуктивных органов женщин

Воспалительные заболевания женских половых органов. Разработка новой интегративной концепции патогенеза воспалительных заболеваний  репродуктивных органов женщин и создание системной патогенетической классификации воспалительных процессов женских репродуктивных органов, объединяющей представления о морфологических изменениях, свойственных воспалительному процессу репродуктивных органов, c типичными  изменениями нейроэндокринного гомеостаза,  и  представляющей указанные изменения как различные стадии единого патологического процесса,  вызванного длительным воздействием на организм инфекционного фактора.

 О.К. Кулага

Белорусская медицинская академия последипломного образования

Воспалительные  заболевания  женских  половых органов — одна из наиболее актуальных проблем акушерства и гинекологии в связи с высокой частотой как встречаемости, так и осложнений, возникающих впоследствии. Несмотря на серьезные успехи в диагностике и лечении, урогенитальные инфекции  занимают  большой  удельный  вес  в структуре  акушерско-гинекологической  заболеваемости и смертности.

 Общая классификация воспалительных болезней женских половых органов представлена в Между- народной  статистической  классификации  болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пе- ресмотра (МКБ-10), принятой ВОЗ в 1989 г. [2]. Гинекологические  заболевания  в  свою  очередь классифицируются на две большие группы: вос- палительные  и  невоспалительные.  К  последней группе относятся эрозия и дисплазия шейки мат- ки, дисменорея, гиперплазия и полипы эндомет- рия, другие заболевания, воспалительная этиоло- гия которых доказана многими исследователями.

Отдельно в МКБ-10 классифицируются воспали- тельные болезни женских половых органов, вы- званные различными инфекционными возбудите- лями (гонококком, хламидиями и др.).

Применение этой классификации удобно с пози- ции формулировки диагноза и статистической от- четности, но затруднительно с точки зрения пато- генетического понимания единства и взаимосвязи патологических процессов, происходящих в органах и тканях на фоне хронического воспалитель- ного  процесса,  а  также  последовательности  их возникновения.

П.С. Русакевич [4] отмечает зависимость различ- ных заболеваний шейки матки от средовых фак- торов, к которым относятся воспаление, вирусная инфекция и др. Автор констатирует частое соче- тание различной патологии репродуктивных орга- нов  (по  МКБ-10  воспалительных  и  невоспали- тельных):  «ановуляторные  маточные  кровотече- ния, недостаточность лютеиновой фазы в репродуктивном периоде, кровотечения в постменопаузе, аденоматоз у женщин в менопаузе, вторичные синдромы  поликистозных  яичников  у  молодых женщин, рецидивирующие сочетанные патологические процессы эндо- и миометрия, подозрение на гормонально активную опухоль яичника сопровождаются патологией шейки матки и сочетаются с железисто-кистозной гиперплазией эндометрия либо аденоматозом». Поражение шейки матки при гиперпластических процессах эндометрия по ча- стоте значительно превышает аналогичный пока- затель  при  миоме  матки.  Как  наиболее  частые факторы,  способствующие  возникновению  про- лиферативных процессов в шейке матки, называ- ются нарушения эстроген-гестагенового баланса и воспалительные заболевания.

Воспалительный   процесс    представляется   как комплексная  местная  сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение тканей, вызванная дей- ствием различного рода агентов, в том числе био- логических  (простейших,   бактерий,   вирусов)   и других факторов – физических (лучевая энергия, термические  воздействия),  химических,  эндоген- ных  и  экзогенных  [1].  Воспалительная  реакция складывается из тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз — альте- рации,  экссудации  и  пролиферации.  При  всем многообразии патогенных факторов возникающие вследствие их воздействия морфологические из- менения  (воспалительный  процесс)  являются  в некоторой  степени  унифицированной  комплекс- ной реакцией организма на стрессовый фактор.

Цель нашего исследования — разработка новой интегративной    концепции     патогенеза           воспали- тельных   заболеваний   репродуктивных   органов женщин и создание системной патогенетической классификации  воспалительных  процессов  жен- ских            репродуктивных           органов,   объединяющей представления  о  морфологических  изменениях, свойственных воспалительному процессу репро- дуктивных  органов,  c  типичными  изменениями нейроэндокринного  гомеостаза,  и  представляю- щей указанные изменения как различные стадии единого  патологического  процесса,  вызванного длительным воздействием на организм инфекци- онного фактора.

 Многие заболевания различных систем организма являются (могут быть) следствием длительно те- кущего   системного   воспалительного   процесса, вызванного воздействием ассоциаций различных видов возбудителей (простейших, бактерий, виру- сов). При этом чаще всего формируется перси- стентное течение заболевания, длительное время (годами) не имеющее объективных проявлений и обнаруживаемое лишь при углубленном лабора- торном обследовании современными высокоточ- ными методиками.

Проведенные нами исследования позволили уви- деть   общность   начала   многих   патологических процессов организма в различных системах орга- нов (половая, мочевая, костно-суставная, глазная, эндокринная, сердечно-сосудистая, кожная и др.). Так, например, хламидийно-трихомонадная микст- инфекция приводит к различным поражениям:

1)    половой  системы  –  воспалительный  про- цесс, эрозия шейки матки, ретенционные ки- сты яичников, вторичное бесплодие;

2)    мочевой системы – уретрит, пиелонефрит;

3)    системы органа зрения – конъюнктивит;

4)    костно-суставной   системы   –    реактивный артрит;

5)    кожных покровов – дерматит и др.;

6)    сердечно-сосудистой системы – осложнения, вызванные поражением эндотелия сосудов;

7)    эндокринным    нарушениям     –     вторичные нарушения  эндокринного  гомео-стаза,  свя- занные с вовлечением в процесс не только яичников,  но  и  гипофиза,  надпочечников, щитовидной железы;

8)    патологии течения беременности, родов, по- слеродового периода — осложнения, зани- мающие ведущую роль в материнской и перинатальной заболеваемости и смертности;

9)    перинатальному  инфицированию  плода  и новорожденного — рост детской заболеваемости;

10) вторичной  хирургической  патологии  –  ост- рый аппендицит, перитонит и др.

Мы предлагаем ввести системный интегратив- ный подход, позволяющий объединить все име- ющиеся до сих пор представления о возникнове- нии и течении различных заболеваний, проследив у многих из них патогенетическую общность с системной воспалительной реакцией, разворачивающейся  стадийно,  через  процессы  альтерации, экссудации и пролиферации. Проявление указан- ных стадий может протекать не по классическому варианту, а с преобладанием какой-нибудь одной из них, в зависимости от вирулентности и прочих характеристик конкретных возбудителей, их ассо- циаций,  защитных  сил  макроорганизма  и  дли- тельности их взаимодействия.

Материалы и методы

Нами проведено клинико-лабораторное обследо- вание 843 женщин с различной гинекологической патологией  (основная  группа).  Клиническая  его часть  включала  комплекс  общеклинических  ис- следований, необходимых для установления диа- гноза (сбор анамнеза, бимануальный осмотр, уль- тразвуковое исследование органов малого таза и кольпоскопия  –  по  показаниям).  Лабораторная часть  работы  включала  выполнение полимераз- ной цепной реакции (ПЦР)  в  режиме реального времени, посев на культуру клеток McCoy, посев на культуру Vero, реакция иммунофлюоресценции (РИФ)  для  обнаружения  урогенитальных  инфек- ций, а также исследования гормонального профи- ля в I и II фазы менструального цикла (ЛГ, ФСГ, ПЛ,  тестостерон,  прогестерон,  эстриол,  эстра- диол, кортизол) у 84 пациенток до начала лечения и у 31 — после лечения (группа контроля).

Материалом для исследования послужили соско- бы эпителиальных клеток из уретры и цервикаль- ного канала. Изучалось наличие таких возбудите- лей, как C. trachomatis, M. hominis, M. genitalium, Ur. urealyticum, T. vaginalis, Herpes II, HPV 16, 18 типов.

Полученные данные обрабатывали статистически при помощи стандартного пакета статистической программы SPSS 13.0.

Результаты и обсуждение

Клинические исследования, проведенные среди 843 пациенток, позволили установить корреля- тивную взаимосвязь между возрастом и некото- рыми патологическими процессами репродуктив- ных органов, а также между патологическими про- цессами гениталий и выявленными возбудителя- ми урогенитальных инфекций.

Оценка распределения патологических процессов шейки матки показала, что в возрасте до 25 лет преобладает эрозия шейки матки: она диагностирована у 254 (30,1%) пациенток. В возрасте от 25 до 45 лет частота этой патологии снижается до 13,3% (112 чел.). На третьем месте — синдром коагулированной шейки матки (СКШМ) – 66 женщин (7,8%). Начиная с 30-летнего возраста в ко- горте обследуемых пациенток начинает регистрироваться дисплазия шейки матки – 15 чел. (1,7%), впоследствии  (после  40  лет)  сменяющаяся  на лейкоплакию – 5 женщин (0,6%).

 Параллельно  с  указанными  процессами  шейки матки протекают воспалительные процессы вуль- вы  и  слизистой  влагалища,  представленные  не только банальным воспалением (523 (62,0%)), но и сменяющими его вестибулярным папилломато- зом (250 (29,7%)) и кондиломатозом (390 (46,3%)).

Наибольшая  частота воспалительных процессов придатков  (сальпингит,  сальпингоофорит)  реги- стрируется  в  возрасте  21—  25  лет  —  у  268 (31,8%) женщин, резко снижаясь к 30 годам — у 156 (18,5%) и составляя всего 5,0% у 40-летних пациенток.

Кистозные изменения яичников чаще выявляются в возрастном промежутке 21—35 лет — у 38 жен- щин (4,5%). Им предшествует вторичная дисме- норея, выявляемая у 202 пациенток (24,0%).

Гиперпластические        процессы        эндоцервик- са/эндометрия (гиперплазия, полипоз) и миомет- рия (миома матки, аденомиоз) имели максималь- ную частоту проявлений в возрасте от 35 до 45 лет и диагностированы у 153 (18,2%) обследован- ных женщин.

Нами установлены коэффициенты корреляции (χ2-     Пирсона)     между    возрастом         и вагинитом (χ2=0,074,    Р<0,001),        эрозией                      шейки      матки (χ2=0,370,  Р<0,001),  СКШМ  (χ2=0,324,  Р<0,001), цервицитом                      (χ2=0,152,         Р<0,001),      кондиломами вульвы   (χ2=0,213,           Р<0,001),        ВПМ               (χ2=0,365, Р<0,001),  клинической манифестацией гениталь- ного герпеса (χ2=0,089, Р<0,001).

Уровень     инфицированности     урогенитальными инфекциями в различных ассоциациях и в виде моноинфекций составил в данной когорте женщин 100%.  При  этом  C.  trachomatis  выявлена  у  391 (46,4%) пациентки, T. vaginalis – у 729 (86,5%), Ur. urealyticum  –  у  436  (51,7%);  M.  hominis  –  у  18 (2,1%), M. genitalium – у 116 (13,8%).

Проведенные нами гормональные исследования у женщин  с  воспалительными  процессами  репро- дуктивных  органов  и  наличием  ассоциаций  ука- занных инфекций позволили на основании анали- за  уровней  стероидных  гормонов  в  I  и  II  фазы менструального    цикла     сделать    вывод,     что наибольшие изменения эндокринного гомеостаза обусловлены  нарушенной  секрецией  кортизола, пролактина  (Пл),  прогестерона,  эстриола,  ЛГ  и ФСГ.

В исследуемой группе уровень кортизола соста- вил  367,01±12,2  и  354,6±12,5  нмоль/л  соответ- ственно в  I  и II  фазы менструального цикла.  В контрольной группе средний уровень был ниже — соответственно  169,2±7,8  и  188,3±8,5  нмоль/л (Р<0,001). Эти цифры свидетельствуют о напря- женном  состоянии  надпочечников  при  наличии инфицирования,  т.е.  о  стрессогенной  функции урогенитальных инфекций в организме женщины.

При  анализе  уровней  гипофизарных  гормонов (Пл, ЛГ и ФСГ) у пациенток с воспалительными заболеваниями  гениталий,  ассоциированными  с урогенитальными инфекциями, получены данные, свидетельствующие о значительном превышении уровней пролактина в данной группе по сравне- нию с контролем. Так, средний уровень Пл в ос- новной группе составил 428,5±21,1 и 414,6±20,2 мМЕ/мл в I и II фазу менструального цикла соот- ветственно,  в  контроле  –  234,2±9,3  и  251,8±9,1 мМЕ/мл (Р<0,001).

При хламидийной и трихомонадной инфекциях и их ассоциациях уровень пролактина значительно превышает эти показатели не только в сравнении с контрольной группой, но и с основной при отсут- ствии инфицирования. Усиление пролактинсинте- зирующей функции гипофиза, нивелируемое ле- чением, можно считать как первичным – за счет токсического действия на гипофиз инфекционных факторов, так и вторичным – на фоне дисфункции яичников, обусловленной хроническим         воздей- ствием инфекции.

Значения ЛГ в I фазе цикла составили в основной группе 12,9±1,3, в контроле  – 6,2±0,3 (Р<0,001), различия во II фазе цикла недостоверны (Р>0,05).

Изменения секреции ФСГ в I и II фазы менстру- ального   цикла  в          основной        группе                 составили 8,3±0,5 и 6,4±0,3 мМЕ/мл соответственно, в контрольной – 4,7±0,04 и 3,6±0,05 мМЕ/мл (Р<0,001).

Полученные  значения  демонстрируют  дисфунк- циональное   состояние      центральных отделов нейроэндокринной регуляции и нарушение  регу- ляции отрицательной обратной связи.

Уровни половых гормонов в основной группе так- же значительно отличаются от контрольной груп- пы. Уровень базальной секреции прогестерона в I фазу  менструального  цикла  составил  4,1±  0,5 нмоль/л,   в   контроле   —   0,4   ±   0,01   нмоль/л (Р<0,001), во II фазу цикла —20,0± 2,2 нмоль/л (контроль – 25,4 ± 1,8 нмоль/л; Р> 0,05).

Анализ изменений динамической секреции проге- стерона с повышением его секреции в I фазу и относительным уменьшением во II фазу цикла по- казывает  механизм  нарушений  менструального цикла,  приводящий  к  ановуляторным  циклам  и формированию бесплодия на фоне длительно те- кущей  хронической  ановуляции,  обусловленной воздействием инфекции.

Изменения  стероидогенеза  в  группе  женщин  с воспалительными    процессами   репродуктивных органов свидетельствуют о разбалансировке как центрального, так и периферического звена эндо- кринной регуляции. В качестве клинического под- тверждения указанных нарушений можно приве- сти часто встречаемый нами в основной группе (103 чел., или 67,3%) симптом кровотечения, воз- никающий на фоне длительного приема оральных контрацептивов.  У  большинства  пациенток  это стало  единственным  поводом  для  обращения  к врачу.

Экспериментальные  исследования,  проведенные нами по моделированию вагинального инфициро- вания белых лабораторных мышей хламидийной и  трихомонадной  инфекциями,  позволили  пока- зать,  с одной стороны,  общность происходящих воспалительных изменений — способность к вос- ходящему инфицированию, вовлечение в процесс и поражение  печени (зернистая  и жировая дис- трофия гепатоцитов, обнаружение многоядерных гепатоцитов  и  гранулем),  лимфатических  узлов брюшной полости,  мочевого пузыря,  с другой  – выявить различную выраженность стадий воспа- лительного процесса. Так, важная патоморфоло- гическая  особенность,  характерная  для  хлами- дийной инфекции, — отсутствие типичных прояв- лений всех стадий воспаления при наиболее вы- раженном проявлении первой его фазы – альтеративных  изменений.  Этим  можно  объяснить отсутствие спаечного процесса в брюшной поло- сти животных, инфицированных C. trachomatis, так как  формирование спаечного процесса происхо- дит на второй стадии воспалительного процесса — экссудации. Экспериментальное моделирова- ние воспалительного процесса, индуцированного трихомонадной инфекцией, показало, что его патогенетическая особенность — выраженное про- явление стадии пролиферативных изменений, характеризующейся  интерстициальным  и  гранулематозным  воспалением,  а  также  активацией процессов пролиферации и ороговения эпителия.

На наш взгляд, первоначальным звеном, запуска- ющим  патогенетическую  цепочку,  является  воз- действие инфекционных патогенов как на ткани и органы репродуктивной системы женщины, так и на  высшие  внегипоталамические  и  гипоталамо- гипофизарные  структуры,  что приводит  к  посте- пенной   разбалансировке   действия   слаженного механизма          отрицательной         обратной                      связи                    и нейрогормональным  и  гормональным  нарушени- ям, которые формируют патологический порочный круг, вовлекающий в процесс другие эндокринные реакции и осложнения (нарушения функциональ- ной активности щитовидной железы, надпочечни- ков, обменные нарушения и др.).

Под  воздействием  инфекционного  фактора  на ткань        яичников        формируется             первоначальная местная  воспалительная реакция,  которая зави- сит как от характеристик возбудителя, так и от со- стояния макроорганизма. В дальнейшем, в связи с проникновением  возбудителей  в  матку,  трубы, брюшную полость, воспалительный процесс рас- пространяется на внутренние репродуктивные ор- ганы и брюшную полость. Этот этап соответствует началу  формирования  эндометрита,  сальпинго- офорита,  перитубарному и  интратубарному  спа- ечному процессу. При сниженной вирулентности возбудителя и выраженной иммунной защите ор- ганизма формируется носительство инфекции или торпидное   течение   воспалительного   процесса, что  можно расценивать  как  предпосылку к  дли- тельному воздействию инфекции на организм.

Наши исследования, проведенные у пациенток с различными патологическими процессами репро- дуктивной системы, ассоциированными с урогени- тальными инфекциями (УГИ), позволили разрабо- тать  системный  подход,  позволяющий  оценить патологические изменения, происходящие в организме женщины при хроническом течении воспалительного процесса, как каскадные и патогене- тически обусловливающие друг друга фазы еди- ного патологического процесса. В данном случае мы  рассматриваем  в  качестве  этиологического фактора, запускающего патологический процесс, воздействие инфекции, поскольку у каждой паци- ентки были обнаружены возбудители УГИ и их ас- социации. Выраженная коррелятивная связь воз- раста  с  определенными  видами  патологических процессов репродуктивных органов и четкая по- следовательность их возникновения, а также вза- имосвязь с определенными видами возбудителей позволили провести параллели, во-первых, между фазами воспалительного процесса и изменения- ми, происходящими при этом, во-вторых — с из- менениями эндокринного  гомеостаза,  характери- зующимися  определенной  последовательностью возникновения.

 Лечение,  проведенное  нами  на  ранних  этапах, предотвращало  дальнейшее  развитие  патологи- ческого процесса и развитие сложнообратимых и необратимых изменений в репродуктивных орга- нах и в организме в целом.

На         основании         проведенных         клиникоэкспериментальных исследований нами сформу- лирована       системная     интегративная                    концепция каскадных  патогенетически  обоснованных  изме- нений в организме женщины, запускаемых инфек- ционным процессом и характеризующихся поли- морфизмом проявлений, зависящим от ассоциа- ций  возбудителей,  состояния  макроорганизма  и длительности их взаимодействия. Эта концепция положена в основу новой системной патогене- тической                            классификации        воспалительных процессов репродуктивных органов.

I стадия — малые клинические проявления. Морфологические изменения соответствуют про- цессам,  соответствующим  альтеративнойста- дии воспалительного процесса, которая характе- ризуется  выбросом  медиаторов  воспаления.  На всех этапах воспаления высвобождаются и начи- нают  действовать  вещества,  предупреждающие избыточное накопление медиаторов или ингиби- рующие их эффекты. Соотношение медиаторов и антимедиаторов определяет особенности форми- рования, развития и прекращения воспалительно- го процесса.

Клинически характеризуется синдромокомплексом воспалительных проявлений в месте первичного проникновения  возбудителей  инфекции  с  преимущественным    проявлением     альтеративного воспаления (вульвит, вагинит, уретрит, цервицит, эндометрит, сальпингит, оофорит и др.).

Изменения гормонального гомеостаза – гиперак- тивация нейрогормонального (гипофиз) и гормо- нального  (яичники)  звеньев:  повышение  относи- тельных уровней ФСГ, эстрогенов, прогестерона.

II стадия – выраженные воспалительные из- менения  и  нарушения  эндокринного  гомео- стаза.

Морфологические изменения соответствуют вто- рой стадии воспаления – экссудации, состоящей из нескольких этапов:

а) реакция микроциркуляторного русла;

б) повышение проницаемости сосудов микро- циркуляторного русла;

в) экссудация компонентов плазмы;

г) миграция клеток крови;

д) фагоцитоз;

е) образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Клинически  характеризуется  следующими  изменениями:

вульва:   проявления   вестибулита,   трещины слизистой оболочки;

шейка матки: цервицит, эрозия шейки матки;

матка: эндометрит, миометрит, параметрит;

придатки:  сальпингоофорит,  гидро-  и  (или) сактосальпинксы,  формирование  ретенцион- ных образований в яичниках, СПКЯ, мульти- кистозных  яичников,  возникновение  периту- барного и интратубарного спаечного процес- са.

Изменения гормонального гомеостаза — нейро- гормональная гиперфункция (рост уровней ФСГ и ЛГ) с формированием умеренной резистентности яичников  и          снижением     выработки                   эстрогенов вследствие лютеинизации ткани яичников, что со- провождается ростом уровня прогестерона, угне- тающего  лютеинизирующую  функцию  гипофиза (последующее относительное снижение ЛГ). Это приводит  к  выработке  повышенного  количества ФСГ и росту фолликулов без определенной цик- личности в силу относительной недостаточности ЛГ (ановуляторное состояние). Как результат — развитие персистентных фолликулов с последу- ющим образованием фолликулярных кист, секретирующих эстрогены для восполнения их дефицита.

 III стадия — пролиферативные изменения. Морфологические изменения соответствуют тре- тьей стадии воспаления — пролиферации (про- дуктивному  воспалению),  характеризующейся выходом в очаг воспаления большого количества макрофагов, которые размножаются и выделяют монокины,   стимулирующие   размножение    фиб- робластов.  В  пролиферации  активное  участие принимают лимфоциты и плазмоциты, эпителий и эндотелий, а также камбиальные эпителиальные клетки, в результате чего образуются полипозные разрастания.  На  слизистых оболочках наблюда- ется разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосоч- ков или полипов. В участках плоского эпителия, который    расположен    вблизи    призматического (например, в анусе, половых органах), возникают остроконечные  кондиломы,  часто  сопровождаю- щиеся дисплазией и являющиеся фактором риска развития плоскоклеточного рака.

Клинические проявления:

вульва: вестибулярный папилломатоз, конди- ломы, дисплазия, лейкоплакия и др.;

шейка матки: кондиломы, дисплазия, лейко- плакия,  гиперпластические  процессы  эндо- цервикса (гиперплазия, полипоз);

матка:   гиперпластические   процессы   эндо- метрия (железисто-кистозная гиперплазия эндометрия,  полипоз),  гиперпластические  про- цессы  миометрия  (стромальная  и  узловая форма  фибромиомы,    лейомиомы,    миомы матки);

придатки:     хронический    сальпингоофорит, ановуляторные  менструальные  циклы,  сниженная  активность  яичников  с  истощением фолликулярного аппарата яичников, сформи- ровавшийся спаечный процесс в малом тазе.

Изменения  гормонального  гомеостаза  —  дли- тельное повышение функциональной актив- ности  гипоталамо-гипофизарной  системы, которое  постепенно  сменяется  ее  угнетением  и невозможностью  поддержания  нормальной  мен- струальной функции женщины.

IV стадия — атрофические изменения. Морфологически и клинически проявляется пре- обладанием атрофических процессов в тканях и органах репродуктивной системы: крауроз вульвы, гипоплазия матки и яичников, обеднение фолли- кулярного аппарата яичников.

Изменения гормонального гомеостаза  – значи- тельное снижение гонадотропной активности, низ- кие уровни базальной секреции гормонов, менопауза.

Используемые в настоящее время классификации воспалительных процессов имеют чаще всего уз- коспециальный подход и основаны на особенно- стях клинических проявлений. Многие заболева- ния,   являющиеся   следствием   воспалительных процессов, рассматриваются как отдельная пато- логия, например цепочка: цервицит – эрозия шей- ки  матки  –  дисплазия  –  плоскоклеточный  рак. Причем чаще всего заболевание обнаруживается на стадии его манифестных клинических проявле- ний, на ранних же стадиях в большинстве случаев лечение носит «точечный» характер и направлено на ликвидацию конкретных проявлений основного процесса (местное лечение цервицита, прижига- ние эрозии, резекция шейки матки и т.д.), а не на причину, следствием которой он стал.

Патологические процессы репродуктивной систе- мы,  возникающие  при  длительном  и  латентном течении  воспаления,  рассматриваются нами  как различные стадии единого патологического про- цесса, зависящие от характеристик возбудителей, длительности воздействия и состояния макроор- ганизма и способные в дальнейшем реализовать- ся в виде системного воспалительного ответа.

Новый      подход      к       раскрытию      причинно- следственных взаимодействий позволит вырабо- тать определенную систему во взглядах на забо- левание  и  его  причину,  будет  способствовать расширению прежних представлений о патологии и поможет взглянуть на организм как на целост- ную психобиологическую систему. Это даст воз- можность  диагностировать  многие  заболевания на ранних стадиях, а также внедрить в практику профилактический подход, так как своевременная диагностика и лечение заболеваний, обусловлен- ных, в частности, урогенитальными инфекциями, позволит  предотвратить  развитие  серьезной си- стемной патологии в организме.

На основании проведенного исследования сформулируем следующие выводы:

1.    Установлена общность начала многих патологических процессов ре-продуктивной сфе- ры, связанная с хроническим воздействием инфекционного фактора, что легло в основу создания  системной  интегративной  патоге- нетической концепции.