СИНКОПАЛЬНІ СТАНИ: КЛЮЧІ ДО ДІАГНОЗУ

Л.Ф. Конопльова, І.І. Горда 

Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця

Синкопальні стани (СС) — одна з найактуальніших тем в медицині, що потребує від практикуючого лікаря об’ємних знань, клінічного мислення та правильної інтерпретації інструментальних методів діагностичного пошуку.

Синкопе (від грецького syn — з, разом; koptein — відрізати, обірвати) — раптова втрата свідомості зі зниженням постурального тонусу та повним самостійним відновленням нормального стану. У російській мові цей термін є синонімом терміна «обморок», в українській — «непритомність». В екстремальних умовах, що значно перевищують поріг адаптаційних можливостей організму, втрата свідомості може виникнути у практично здорових людей.

Актуальність теми та епідеміологія синкопальних станів

Популяційні дослідження показали, що майже 50% дорослих людей втрачали свідомість хоча б один раз у житті [9]. У четвертої частини знайти причину СС навіть за умови найстараннішого клінічного обстеження не вдається [25]. За даними Фремінгемського дослідження, 26-річне спостереження засвідчило, що принаймні 1 синкопальний епізод мав місце приблизно у 3% чоловіків і 3,5% жінок [3, 20]. Несподівані повторні напади можуть призводити до тяжких ушкоджень та значно погіршувати якість життя пацієнтів. Близько 65% хворих вимушені відмовитись від водіння автомобіля, а 40% — змінюють вид діяльності [26]. Щороку понад 1 млн людей у США обстежуються та лікуються з приводу випадків втрати свідомості. Найчастіше синкопе виникають у людей похилого віку, особливо старших за 65 років. Із синкопе пов’язані до 6% шпиталізацій та близько 5% звернень за невідкладною медичною допомогою. Витрати, що пов’язані з діагностикою та лікуванням синкопальних станів, є доволі суттєвими. У США щороку вони становлять близько $ 1 млрд [9].

Патофізіологія синкопальних станів

Ясність свідомості — функція кори півкуль головного мозку. Кора головного мозку має практично постійну метаболічну активність, що підтримується за рахунок аеробних процесів [21]. Водночас у клітинах головного мозку немає значних запасів кисню та глюкози, тому навіть короткочасне зниження кровотоку у церебральних судинах супроводжується дифузною ішемією мозку, що клінічно проявляється СС [22, 23]. Безпосередньою причиною є зниження перфузії головного мозку до критичного рівня, що можливо в двох випадках:

1. Різке зниження артеріального тиску (АТ) (за рахунок раптового зменшення серцевого викиду або зниження загального периферичного опору судин).
2. Підвищення опору судин головного мозку.

Для повної втрати свідомості достатньо зупинки кровотоку на 6–8 с або зменшення постачання кисню до головного мозку на 20% [5]. Важливу роль в патогенезі СС відіграють рефлекторні вазомоторні порушення, різноманітні вісцеральні рефлекси блукаючого нерва, що забезпечують тісний зв’язок між гастроінтестинальною і кардіоваскулярною системами [16].

Клініка синкопальних станів

У типових випадках СС мають 3 стадії [7], що поступово змінюють одна одну:

1. Передвісники (ліпотимія).
2. Безпосередня втрата свідомості.
3. Постсинкопальний стан.

Варто пам’ятати, що вираженість і тривалість стадій залежить від етіології й особливості патогенезу [5].

Стадія передвісників (ліпотимія) настає одразу за провокуючими факторами та триває від кількох секунд до кількох хвилин. До провокуючих факторів належить: біль, фізична чи емоційна напруга, вигляд крові, втома, медичні маніпуляції, перебування в задушливому приміщенні, тісний одяг тощо. Ліпотимія проявляється загальною слабкістю, гіперемією обличчя, головокружінням, потемнінням в очах, утрудненням дихання, тахікардією, пітливістю. Якщо хворий встигає сісти чи лягти, то втрата свідомості зазвичай не настає, тому ізольовану ліпотимію розглядають як незавершене синкопе.

Стадія безпосередньої втрати свідомості супроводжується падінням хворого внаслідок втрати постурального тонусу. При цьому пацієнт не зазнає значних фізичних ушкоджень, не відбувається мимовільного сечовипускання, виділення піни з рота.

Спостерігається блідість шкірних покривів, слабке наповнення пульсу, розширення зіниць, зниження АТ на 15–20 мм рт. ст. від початкового, поверхневе дихання.

Постсинкопальний стан триває від кількох хвилин до кількох годин зі збереженням повної орієнтації в часі й просторі, характеризується м’язовою слабкістю, млявістю [13].

Класифікація синкопальних станів [1]

A. Синкопе, не пов’язані з хворобами серця

1. Рефлекторного походження (зумовлені порушенням нервової регуляції АТ): a) вазовагальні;

б) синдром каротидного синуса (сонного вузла);

в) ситуаційні синкопе (при кашлі, чханні, сечовипусканні, дефекації);

г) при підвищенні внутрішньогрудного тиску (гра на духових інструментах).

2. У разі ортостатичної артеріальної гіпотензії:
3. a) первинна вегетативна недостатність (ідіопатична ортостатична артеріальна гіпотензія, синдром Шая –Дрейджера);

б) вторинна вегетативна недостатність (цукровий діабет, міастенія, нейропатія тощо);

в) ортостатична артеріальна гіпотензія, пов’язана з прийомом лікарських препаратів.

3. У разі цереброваскулярних захворювань:
4. a) вертебробазилярна недостатність;

б) синдром підключичного обкрадання.

Б. Синкопе, пов’язані з хворобами серця

1. Порушення ритму та провідності серця:
2. a) синдром слабкості синусного вузла;

б) передсердно-шлуночкові блокади;

в) пароксизмальні надшлуночкові тахікардії;

г) пароксизмальні шлуночкові тахікардії;

д) порушення функції імплантованого електрокардіостимулятора.

2. Хвороби серця з низьким чи фіксованим хвилинним об’ємом крові (ХОК):
3. a) стеноз устя аорти;

б) гіпертрофічна кардіоміопатія;

в) гострий інфаркт міокарда;

г) синдром Ейзенменгера;

д) ідіопатична легенева гіпертензія;

е) тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА);

є) тетрада Фалло;

ж) тампонада серця;

з) стеноз устя легеневої артерії.

В. Синкопе невідомої етіології

Як бачимо, причини СС поділено на 3 великі групи: серцево-судинні, не пов’язані з хворобами серця та невідомі. Цей поділ має значення для оцінки прогнозу. При синкопе внаслідок серцево-судинних причин показник смертності протягом 1–2 років може сягати 30%. Якщо ж причина непритомності некардіогенна, то він є доволі незначним і становить 1–6% протягом 1–2 років [5].

Синкопальні стани рефлекторного походження

Вазовагальні (вазодепресорні, емоційні): виникають у людей будь-якого віку як відповідь на стресову ситуацію (біль, вигляд крові, страх, перебування в задушливому приміщенні, відчуття голоду, перевтома, лихоманка, вагітність тощо). Втрата свідомості виникає у вертикальному положенні, їй передують відчуття слабкості, блідість, потовиділення, нудота, зниження слуху, зору, розширення зіниць. Синкопе супроводжується гіпотензією і брадикардією.

В горизонтальному положенні хворий швидко приходить у свідомість.  Патогенез:

• Стресовий тригер
• Вазодилатація
• Зниження загального судинного опору
• Відсутність адекватного компенсаторного  зростання ХОК
• Втрата свідомості

Діагноз підтверджується при проведенні проби з підйомом головного кінця кушетки (тілт-тест) — у разі зменшення ЧСС та зниження АД у вертикальному положенні [6, 12, 20].

Синдром сонного вузла пов’язаний з гіперчутливістю каротидного синуса, що проявляється брадикардією та (або) гіпотензією і призводить до СС. Синкопе можуть провокувати повороти голови, вдягання краватки, гоління, збільшення лімфатичних вузлів чи пухлини шиї. Діагноз підтверджується при проведенні масажу каротидного синуса. Результат вважається позитивним, якщо синкопальні симптоми з’являються протягом 10 с при асистолії понад 5 с або зниженні систолічного АТ більш як на 30 мм рт. ст. [1, 2, 4].

Ситуаційні синкопе трапляються і за нормального функціонування організму:

1. Втрата свідомості під час сечовипускання зустрічається в чоловіків середнього віку, частіше у нічний час, після вживання алкоголю. Це пов’язано зі зниженням загального периферичного судинного опору у відповідь на зниження внутрішньочеревного тиску [11].
2. Втрата свідомості при кашлі — беттолепсія, патогенез синкопе у цьому випадку зумовлений різким зростанням тиску спинномозкової рідини. СС може бути симптомом у разі захворювання на бронхіальну астму, хронічну обструктивну хворобу легень, пневмоконіоз, туберкульоз тощо.
3. Втрата свідомості під час ковтання спостерігається при пухлинах, стриктурах, дивертикулах стравохода і зумовлена різким його розширенням.
4. Втрата свідомості при дефекації — наслідок декомпресії прямої кишки, що є одним із проявів ефекту Вальсальви: при цьому спостерігається зниження венозного притоку й, як наслідок, зменшення ХОК та АТ.

Синкопе при ортостатичній гіпотензії

Втрата свідомості під час зміни положення з горизонтального на вертикальне зумовлена недостатньою вазоконстрикторною реактивністю судин, як наслідок — зниження об’єму циркулюючої крові та перфузії мозкової тканини [17]. Діагностичними критеріями є зниження систолічного АТ більш як на 20 мм рт. ст., діастолічного — на 10 мм рт. ст. та фіксований пульс при зміні положення з горизонтального на вертикальне. Причиною може бути первинна або вторинна вегетативна недостатність [16].

Первинна вегетативна недостатність:

1. Ідіопатична артеріальна гіпотензія — видима невроло гічна симптоматика відсутня, характерні інші вегетативні розлади (закреп, порушення сечовипускання або еректильна дисфункція).
2. Прогресуюча вегетативна недостатність з множинною атрофією органів.
3. Синдром Шая – Дрейджера — хронічна недостатність прегангліонарних вегетативних нервових волокон з тремором, екстрапірамідною ригідністю та амнезією.

Вторинна вегетативна недостатність — як наслідок іншої патології, такої як:

1. Хвороба Паркінсона та інші нейродегенеративні захворювання (мультисистемна атрофія, супрануклеарний параліч, деменція з тільцями Леві).
2. Захворювання із ураженням стовбура мозку (розсіяний склероз, енцефаліт, пухлини задньочерепної ямки, сирингобульбомієлія, поліенцефалопатія Верніке).
3. Синдром Рейлі – Дея — спадкове захворювання в поєднанні з еритемою, арефлексією, порушенням терморегуляції, зниженням чутливості та деменцією.
4. Поліневропатії (діабетична, алкогольна, порфірійна, амілоїдна, хвороба бері-бері).
5. Інфекційного генезу.

Синкопе на фоні цереброваскулярних захворювань

Це синкопе, які виникають на фоні патології судин, що живлять головний мозок. Вертебробазилярна недостатність — переважає в осіб похилого віку, виникає після різких рухів голови в сторону чи при закиданні назад. Стадія передвісників характеризується головокружінням, болем у шиї, слабкістю; часто супроводжується дисфагією, дизартрією. У 20% хворих напад ускладнюється інсультом [20].

Причинами вертебробазилярної недостатності можуть бути:

• задні та бокові остеофіти шийних хребців;
• спонділолістоз;
• остехондроз шийних хребців (синдром Унтерхарншейдта — втрата свідомості при закиданні голови назад);
• атеросклероз aa. vertebrales (синдром Сікстинської капелли — СС при закиданні голови; вперше був описаний у літніх людей, які оглядали фрески Мікеланджело на куполі Сікстинської капелли); вроджені аномалії вертебральних артерій.

Синдром підключичного обкрадання (синдром обкрадання підключичних артерій) — виникає в разі стенозу проксимального відділу підключичної артерії та характеризується тріадою симптомів: зниження АТ і ослаблення пульсу на враженій руці; ознаки її іше- мії (похолодання, синюшність); синкопе. Діагностичною ознакою є втрата свідомості під час рухів рукою [20].

Мігрень — синкопе на фоні однос тороннього пульс уючого головного болю, блювання, нудоти, фотофобій. СС зустрічається близько у 10% хворих.

Нейроциркуляторна дистонія. Синкопе зустрічаються у жінок молодого віку через швидкий функціональний перехід від симпатичної нервової системи до парасимпатичної. Характерною є тріада: брадикардія, гіпотензія, неврастенічний синдром.

Тромбоз венозних синусів головного мозку — патологія розвивається поступово, проявляється головним болем, ціанозом губ, набряком обличчя, екзофтальмом, порушенням функції окорухових нервів, втратою свідомості.

Хвороба Такаясу — автоімунне запалення артерій середнього та крупного калібру, що призводить до стенозу дуги аорти та її гілок. Клінічна картина пов’язана з гіпоперфузією вражених органів (головного мозку і нирок). Проявляється відсутністю пульсу на уражених артеріях, підвищенням АТ, температури тіла, порушенням зору, артралгією, схудненням, повторними СС.

Ятрогенні та токсичні синкопе

Це СС, що виникають після прийому чи передозування ліків (гіпотензивні чи сечогінні препарати, нейролептики, антидепресанти, барбітурати, препарати диоксіфенілаланіну (ДОФА), інгібітори моноаміноксідази (МАО), антагоністи дофамінових рецепторів) або при деяких отруєннях (ртуть, свинець, марганець, етиленгліколь тощо).

Синкопе кардіоваскулярного походження

Особливостями зазначеного синкопе є відсутність типових провокуючих факторів, короткотривалий період передвісників, виникнення нападу в будьякому положенні — зміна положення на горизонтальне не сприяє відновленню свідомості, більш тривала втрата свідомості, важкий стан хворих, тони серця часто не прослуховуються, після приступу настає виражена слабкість, тривога [10]. Синкопе при кардіологічній патології — невтішна прогностична ознака.

Синкопе при порушенні серцевого ритму та провідності

Аритмії призводять до зниження ХОК, внаслідок чого значно знижується АТ та перфузія головного мозку.

Синдром с лабкості синусного вузла зумовлений первинними дистрофічними змінами в синоатріальному вузлі; втрата свідомості пов’язана з асистолічною паузою 10–15 с при підвищенні тонусу блукаючого нерва.

Синдром Морганьї – Адамса – Стокса виникає при переході неповної передсердно-шлуночкової блокади в повну, коли знижений ХОК не здатний забезпечити адекватного мозкового кровотоку. Надшлуночкові та шлуночкові тахікардії, в тому числі типу «пірует», часто стають причинами СС, що свідчить про органічну патологію серця [11].

Вроджені аномалії серцевих іонних каналів можуть бути причиною синкопе та миттєвої коронарної смерті в результаті шлуночкових аритмій за відсутності ознак структурного ураження серця [14, 19]. Найпоширенішими є синдром подовженого інтервалу Q–T і синдром Бругада. Синдром подовженого інтервалу Q–T пов’язаний з генетичним дефектом калієвих (синдром Q–T 1-го і 2-го типів) і натрієвих (синдром Q–T 3-го типу) каналів, що призводить до затримки реполяризації [15, 23, 24]. Синдром Бругада — це спадковий дефект натрієвих каналів, який призводить до елевації сегмента ST в передніх грудних відведеннях V1–V2 [27].

Синдром Веннефольда – Крінгельбаха — поєднання синкопе зі шлуночковою фібриляцією без приглухуватості; Джеруелла – Ланге – Нільсена — вроджена приглухуватість з транзиторною фібриляцією чи тріпотінням шлуночків серця, що нерідко проявляється СС [8].

Порушення функції імплантованого електрокардіостимулято- ра так само може призвести до синкопе.

Хвороби серця з низьким чи фіксованим ХОК

Порушення, в результаті яких виникає перешкода кровоплину через лівий шлуночок (ЛШ) і, як наслідок, гіпоперфузія головного мозку, є найбільш частими механічними причинами кардіогенної непритомності.

Обструкція може бути як фіксованою (клапанний, підклапанний та надклапанний стеноз аорти), так і динамічною (гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія).

У разі захворювань, які перешкоджають заповненню ЛШ кров’ю (мітральний стеноз, шароподібний тромб лівого передсердя), недостатній серцевий викид призводить до синкопе. При міксомі лівого передсердя характерний зв’язок синкопе зі зміною поло- ження тіла, коли людина встає з ліжка [1, 17].

Стани, що викликають обструкцію вихідного тракта з правого шлуночка (стеноз легеневої артерії, легенева гіпертензія, ТЕЛА), можуть спричиняти зниження ЛШ-викиду і СС.

У випадку інфаркту міокарда до синкопального с тану при- зводить зниження ХОК, порушення ритму і рефлекс Бецольда — Яриша (рефлекторна вазодилатація та брадикардія при інфаркті задньої стінки міокарда) [18].

Значно рідше до синкопе можуть призводити тетрада Фалло, синдром Ейзенменгера, тампонада серця.

Варто пам’ятати, що серцево-судинні синкопе є серйозною прогностичною ознакою та потребують медикаментозної, а часто й хірургічної корекції. Діагностування СС є доволі складним процесом, у якому правильно зібраний анамнез відіграє важливу, а іноді й вирішальну роль.

З метою швидкої діагностики нозологічних форм, за яких спостерігаються СС, пропонуємо алгоритм пошуку у вигляді послідовних етапів (кроків) за допомогою рутинних діагностичних методів дослідження (фізикальних та ЕКГ) при першому ж обстеженні пацієнта (рисунок).

Зазначений алгоритм може допомогти клініцисту у встановленні діагнозу або у складанні робочої гіпотези за мінімальної кількості додаткових методів дослідження.

Джерела

1. Амосова К.М. Клінічна кардіологія: У 2 т. – К.: Здоров’я, 2002. – Т. 2. – 992 с.
2. Бендит Д., Римоул С., Ассо А. и др. Электрокардиостимуляция при синдроме каротидного синуса и вазовагальных обмороках. Новые перспективы в электрокардиостимуляции. – СПб.: Сильван, 1995. – С. 31–45. Вейн А.М. Заболевания вегетативной нервной системы. – М., 1991. – 624 с.
3. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. — 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Мед. информ. агентство, 1999. – 605 с.
4. Любан-Плоцца Б., Пельдингер В., Крегер Ф., Ледерах-Гофманн К. Психосоматичний хворий на прийомі у лікаря. – К.: АДЕФ-Україна, 1997. – 328 с.
5. Лутай М.И. Ведение пациентов с обморочными состояниями. Рекомендации Европейского общества кардиологов//Здоров’я України. – 2005. – № 116 (healthua.com/articles/1039.html).
6. Пономарев В.В.,  Евс т и г неев  В.  В.  Синк опа льные  с о с т ояния:  к линик а,  диаг нос т и к а , дифференциальная диагностика, лечение. – Минск, 2006. – 34 с. Руксин В.В. Неотложная кардиология. – СПб.: Невский диалект, 1997. – 471 с.
7. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния //Кардиология. – 1998. – № 2. – С. 107–110. 10. Тейлор Р. Б. Трудный диагноз: В 2 т. – М.: Медицина, 1992. – 592 с.
8. Хегллин Роберт. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. – М., 2001. – 800с.
9. Хили П. М., Д жекобсон Э. Д ж. Дифференциа льна я диагнос ти к а вну тренних болезней: Алгоритмический подход. – М.: Бином, 2007. – 280 с.
11. Шелутко Б.И., Макаренко С.В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. – СПб.: ЭЛБИ, 2004. – 704 с.
12. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. – М .: Нефтяник, 1999. – 232 с.
13. Школьникова М. А. Синдром удлиненного интервала Q–T. – М.: Медпрактика, 2001. – 128с.
14. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека: В 3 т. – М.: Мир, 1996. – Т. 2. – 198 с.
16. Grubb BP. Pathophysiology and diagnosis of neurocardiogenic syncope. Am J Cardiol 1999; 84: 3–9.
17. Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J. et. al. Reduced susceptibility to syncope during postural tilt in old age//Arch. Int. Med. – 1989. – V. 149. – № 1. – P. 2709–2712.
18.  GarsonA.     Pediatric Arrhythmias: Electrophysiology and Pacing/Eds. Gillette P., Garson A. –Philadelphia, 1990. – Р. 380–426.
19. Kenny R.A. et al. Head up tilt: A useful test for investigating unexplained syncope. Lancet 1999; 1: 1352–5.
20. Paulson O.B., Strandgaar S., Edvinson L. Cerebral autoregulation//Cerebrovasc.Metab. Rev. – 1990. – № 2. – Р. 161–192.
21. Ropper A. H. Neurological and Neurosurgical Intensive Care. – New York: Raven, 1993.
22. Samoil D., Grubb B.P. Vasovagal syncope; Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach//Eur. J. Pecing Electrophysiology. – 1992. – V. 4. – № 2. – P. 234–241.
23. Shimizu W., Antzelevitch C. Effects of a K(+) channel opener to reduce transmural dispersion of repolarization and prevent torsade de pointes in LQT1, LQT2 and LQT3 models of the long Q–T syndrome//Circulation. – 2000. – Vol. 102 – № 6. – P. 706–712.
24. Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H. et. al.Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic studies and head-up tilt testing//Ann. Int. Med. – 1991. – V. 114. – P. 9– 36.
25. Sutton R. et al. The economics of treating vasovagal syncope. PACE 1997; 20: 849–50.
26. Wehrens X.H., Vos M.A., Doevendans P.A., Wellens H.J. Novel insights in the congenital long Q–T syndrome//Ann Innetrn. – 2002. – Vol. 137. – P. 981–992.