СИНДРОМ БРОНХІАЛЬНОЇ ОБСТРУККЦІЇ У ДІТЕЙ: ДИФЕРЕНЦІІЙНА ДІАГНООСТИККА ТА ЛІКУВАНЯ

О.М. Охотніковаа, д.м.н., проофесор, Нацціональна ммедична акаддемія післяддипломної оосвіти імені П.Л. Шупика, Киїїв

Захворювання, що супроводжуються синдромом бронхіальної обструкції (бронхообструктивним синдромом – БОС), у дитячій практиці зустрічаються дуже часто, іноді мають тяжкий перебіг, із розвитком дихальної недостатності. Так, БОС у вигляді свистячих хрипів на фоні гострої респіраторної вірусної інфекції (ГРВІ) мають близько 50% дітей у віці до 6 років, їх рецидивування характерне для 25% дітей. Поширеність БОС за останні роки зросла з 9,7% до 16,1% [4]. У дітей з інфекціями нижніх дихальних шляхів БОС зустрічається у 34% випадків, понад 50% із них мають повторні епізоди [4]. За результатами досліджень, проведених на кафедрі педіатрії №1 Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шу пика з використанням міжнародної уніфікованої методики ISAAC [7] рецидиви свистячого утрудненого дихання з подовженим видихом (wheezing) зустрічаються у 29,2% дитячої популяції. У більше ніж половини дітей раннього віку під час гострого бронхіту спостерігаються ознаки бронхообструкції [9]. Термін «бронхообструктивний синдром» не може бути використаний як самостійний діагноз. БОС – доволі гетерогенний стан, який може бути проявом багатьох нозологічних форм. Так, у дітей раннього віку бронхіальна астма постає причиною БОС у 30–50% випадків. Водночас у малюків епізоди БОС можуть бути спричинені аспірацією, зумовленою порушенням ковтання, вродженими аномаліями носоглотки, трахеобронхіальною фістулою, гастроезофагеальним рефлюксом тощо.

 

Бронхообструкція – клінічне вираження порушення прохідності бронхів, спричиненого опором дихальних шляхів потоку повітря при форсованому видиху. З біологічного погляду бронхообструкція має захисно-пристосувальний характер, перешкоджаючи проникненню різних чужорідних агентів в альвеоли, таким чином запобігаючи розвитку пневмонії (рис. 1, 2). При формуванні БОС розвивається запалення дихальних шляхів за участі епітеліальних і ендотеліальних клітин, гранулоцитів, макрофагів, моноцитів, можлива Т-клітинна активація у відповідь на дію антигена. Як результат запалення у дихальних шляхах відбувається порушення геометрії дрібних бронхів за рахунок потовщення стінки, закриття просвіту слизом, клітинним детритом, збільшення вивільнення прозапальних цитокінів, підвищення бронхіальної гіперчутливості, порушення нервово-регуляторних механізмів за рахунок парасимпатичної гіперреактивності [8].

Патофізіологічні компоненти БОС включають:

1) функціональні (зворотні) зміни:

• запальну інфільттрацію,
• набряк слизової оболонки бронхів,
• мукоциліарну нееддостатність,
• гіперсекрецію в’яязкого слизу,
• бронхоспазм,
• гіперплазію слиззової оболонки бронхів; 2) органічні (незвооротні) зміни:
• вроджені стенозии бронхів,
• структурну переебудову бронхів (ремодуляцію) – фіброз і склероз, облітерація бронхів.

Найважливішими компонентами гострого БОС у дітей є бронхоспазм, гіперсекреція слизу і набряк слизової оболонки бронхів. При тривалішому, затяжному БОС відзначається гіперплазія слизової оболонки бронхіального дерева, а при хронічному запаленні у бронхах відбувається поступовий розвиток склеротичних змін.

БОС є універсальним механізмом і спостерігається при багатьох захворюваннях. Клінічно ступінь порушення бронхіальної прохідності при різній патології залежить від співвідношення компонентів бронхообструкції, спадково зумовленої гіперреактивності бронхів, етіологічних факторів, характеру запалення та інших причин.

Найчастіше і клінічно яскраво БОС проявляється у дітей перших років життя, що зумовлено морфофункціональними особливостями органів дихання в цьому віці: вузькістю дихальних шляхів, недостатньою еластичністю легенів, податливістю хрящів бронхіального дерева, недостатньою ригідністю грудної клітки, схильністю до розвитку набряків, гіперсекрецією в’язкого слизу, слабким розвитком гладеньких м’язів бронхів [8, 10].

Особливе місце у формуванні підвищеної бронхореактивності і розвитку БОС посідають нейро-рефлекторні механізми, основою яких є функціонування вегетативної нервової системи. Вегетативні ефекти у дітей раннього віку в різних органах представлені по-різному. Вони схильні до генералізації, дуже лабільні, швидко переходять з однієї системи в іншу [8]. У дітей першого року життя переважають функції парасимпатичного відділу, які призводять до звуження бронхів, розширення судин, підвищеного потовиділення, посилення перистальтики і підвищення тонусу різних відділів органів травлення. Клінічно це проявляється пастозністю, розвитком набряків, збільшеною продукцією густого секрету в бронхах, гастроезофагеальним рефлюксом, дискінезією кишечника, що сприяє розвитку БОС.

Отже, анатомо-фізіологічні особливості органів дихання і вегетативної орієнтації дітей перших років життя зумовлюють значну частоту і характерні особливості клінічних проявів БОС. Значущість окремих компонентів при БОС різної етіології у дітей раннього віку також пояснюється особливостями структури, функції і вегетативної регуляції органів дихання. Так, визначальним порушенням у клініці бронхіальної прохідності при обструктивному бронхіті є виражений набряк слизової оболонки бронхів і гіперсекреція в’язкого слизу, на відміну від бронхіальної астми, при якій основою порушення прохідності бронхів є бронхоспазм [6, 8]. Властивий дітям перших років життя слабкий розвиток гладеньких м’язів бронхів додає загостренню бронхіальної астми в цьому віці яскраво вираженого «бронхітичного» забарвлення, зумовленого гіперпродукцією в’язкого секрету. Це маскує дійсну сутність захворювання і утруднює диференційну діагностику з обструктивним бронхітом, хоча у деяких дітей вже на першому році життя формуються типові ознаки бронхоспазму як головного компоненту бронхообструкції [8]. Розвитку БОС певною мірою сприяють різні фонові стани, характерні для дітей раннього віку, – рахіт, гіпотрофія, міопатії.

Клінічні прояви БОС:

• експіраторна або змішана (у дітей раннього віку) задишка;

• шумне свистяче подовжене на видиху дихання (wheezing);

•  дистанційні хрипи, здуття грудної клітки;

• коробковий відтінок перкуторного тону або коробковий тон;

• розсіяні гудучі чи сухі свистячі хрипи на фоні жорсткого або послабленого дихання.

Нижче наведені захворювання, викликані різними причинами і різними патогенетичними факторами, для яких характерна клінічна симптоматика БОС

Інфекційні захворювання:

• гострий обструктивний бронхіт,

• гострий бронхіоліт,

• бронхопневмонія,

• хронічний бронхіт,

• мікоплазмова і хламідійна інфекції,

• кашлюк у стадії реконвалесценції.

Алергічні захворювання:

• бронхіальна астма,
• алергічна реакція на медикаменти (ацетилсаліцилова кислота та інші нестероїдні протизапальні препарати, інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, антиаритмічні препарати, блокатори β-адренорецепторів та ін.),
• поліноз,
• синдром Леффлера (проста легенева еозинофілія, наприклад при аскаридозі та токсокарозі).

Спадкові та вроджені захворювання:

• муковісцидоз,
• недостатність α1-антитрипсину,
• первинний (ідіопатичний) легеневий гемосидероз,
•  бронхолегенева дисплазія,
• синдром «нерухомих війок», синдром Картагенера,
• синдром Хаммена-Річа (ідіоматичний фіброзуючий альвеоліт),
•  вроджена лобарна емфізема,
• первинні імунодефіцити (хвороба Брутона, селективний імунодефіцит IgA, синдром ЛуїБар, синдром Віскотта-Олдрича, синдром гіперімуноглобулінемії Е, хронічний слизувато-шкірний кандидоз тощо).

Патологія гастроезофагеальної зони:

•  неспроможність кардіального відділу шлунка,
• грижа стравохідного отвору діафрагми,

• ахалазія стравоходу,

• мегаезофагус,

• короткий стравохід.

Вроджені вади серця і магістральних судин:

• недостатність клапанів легеневої артерії,

• подвійна дуга аорти,

• транспозиція магістральних судин,

• відкрита артеріальна протока,

• аномальний дренаж легеневих вен,

• дефект міжпередсердної перетинки,

• дефект міжшлуночкової перетинки.

Патологія періоду новонародженості:

•  респіраторний дистрес-синдром,
• аспіраційний синдром (аспірація навколоплідних вод – аспіраційна пневмонія, трахеоезофагеальна грижа, грижа стравохідного отвору, епісиндром),

• після застосування штучної вентиляції легенів (ШВЛ),

• перинатальна енцефалопатія,

• бронхолегенева дисплазія.

Тимомегалія (у дітей перших двох років життя):

• відразу після народження – зригування, блювота, задишка, шумне дихання, кашлюкоподібний беспричинний кашель, крик «молодого півня». Пізніше –«астматичні» симптоми («тимічна астма»), після хвилювань або у горизонтальному положенні (сон), виникають без передвісників. «Тимічна астма»: шумне дихання, яке посилюється до свистячого, з утрудненими вдихом та видихом. При аускультації практично не вислуховуються хрипи, ефект від застосування бронходилататорів відсутній, внутрішньовенне введення кортикостероїдів протягом 2–3 днів зумовлює повну ліквідацію симптомів [8]. Характерний лімфатичний habitus, особливе положення у ліжку – на боці із закинутою головою. Діагноз підтверджується ультразвуковим дослідженням тимуса і рентгенографією органів грудної клітки у 2 проекціях (прямій і лівій боковій).

Інші стани, при яких спостерігаються прояви БОС

•  стридор,
• аденоїдні вегетації, аденоїдит (синдром постназального стікання слизу – dripsyndrome), • стороннє тіло у бронхах,
• епісиндром. Характерні ознаки інфекційного БОС:
• епідеміологічний анамнез,
• наявність інтоксикації,
• часто підвищена температура тіла,
• ознаки запального процесу в носоглотці,
• наявність антигенів респіраторних збудників у змивах слизу з носу і горла (за методом імуноферментного аналізу – ІФА),
•   циклічність БОС,
• менша, ніж при алергії, лабільність аускультативних даних,
• підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів, які містять IgМі IgG.

Обструктивний бронхіт:

• сухий нав’язливий кашель,
• запальні зміни в носоглотці,
•  задишка експіраторного характеру, whe ezing,
•  коробковий відтінок перкуторного тону,
• маса сухих свистячих і різнокаліберних вологих хрипів з обох боків [11],
• лабільність аускультативних даних протягом дня,
• дихальна недостатність виражена незначно,
•  при рентгенографії органів грудної клітки – посилення легеневого малюнка, здуття легеневої тканини.

Бронхіоліт (вірусна етіологія – респіраторно-синцитіальний вірус, metapneumovirus, bocavirus, coronavirus, рoliomavirus):

• швидкий розвиток дихальної недос татності,
•  інтоксикація не виражена,
• тяжкість стану зумовлена дихальної недостатністю,
•  задишка змішаного характеру
• наявність маси постійних дрібних вологих і субкрепітуючих хрипів з обох боків при незначній кількості сухих хрипів [11],
• за даними рентгенографії органів грудної клітки – «ватні легені» (дрібні ділянки затемнення чергуються з повітряними),
• відсутність ефекту від застосування бронходилататорів.

Бронхопневмонія:

• БОС, як правило, відзначається у дітей з алергічною конституцією
• інтоксикація, підвищення температури тіла,
• асиметрія фізичних даних (вогнища крепітації з постійними дрібними звучними хрипами на фоні жорсткого дихання і дифузних різнокаліберних вологих і сухих хрипів),
• діагноз підтверджується рентгенографією органів грудної клітки (наявність інфільтративних тіней) [11].

Стороннє тіло у бронхах (у випадках неповної обтурації долевого і сегментарного бронхів):

• термін між аспірацією і розвитком БОС – від 2–5 днів до 2 тижнів,
• початок гострий, підвищення температури тіла, поява і посилення кашлю,
• у клінічній картині захворювання – ознаки БОС, іноді асиметрія фізичних даних,
•  затяжний характер БОС,
• відсутність ефекту від застосування бронходилататорів і муколітиків,
• діагноз часто підтверджується при проведенні комп’ютерної томографії і бронхоскопії.

Як приклад наводимо випадок БОС внаслідок стороннього тіла у бронхах.

Хлопчик А.К., 2 роки. Протягом 3 тижнів – кашель, хрипи у легенях. Отримав 3 курси антибіотикотерапії (аугментин, сумамед, цефазолін) без ефекту. При поступленні до стаціонару: по всіх полях легенів – сухі свистячі хрипи, які після інгаляції беродуалу зникають. Діагноз при поступленні: обструктивний бронхіт. Рентгенограма органів грудної клітки представлена на рисунку 3. Гемограма: лейкоцитоз – 5,5 х 109/л; сегментоядерних – 31%; лімфоцитів – 62%; моноцитів – 7%; ШОЕ – 3 мм/год. IgG – 7,96 г/л; IgA – 0,59 г/л; IgM – 1,01 г/л; IgE – 2 МО/мл. С-реактивний білок– 3,65 мг/л (норма). Дослідження антитіл за методом ІФА. Мікоплазма: IgG – негат., IgA – негат.; IgM – негат.; хламідії: IgG – негат., IgA – негат.; IgM – негат. Відновлення симптоматики через 3 дні від початку бронхо- і муколітичної терапії. Результати комп’ютерної томографії органів грудної клітки дитини представлені на рисунку 4.

Остатоочний діагнноз в данному випаддку: cтоороннє тіло у правому гголовному ббронху.

Бронхіальна астма у дітей раннього віку має 5 клінічних варіантів дебюту [8, 12]:

• рецидивний БОС,синдром wheezing,

• рецидивний синндром псевдокрупу, особливо зумовлений неінфеккційними агентами, • немотивований ккашлюкоподібний кашель,
• типовий приступп ядухи.

Муковісцидоз:

• бронхолегеневаа симптоматика неспецифічна,
• cполучення ателлектазів і емфіземи з дифузними запальними зміннами і бронхоектазами,
• в початковий пперіод – сухий, болісний, нав’язливий кашель, легкка задишка, • habitus: гіпотрофія, бочкоподібна груддна клітка,
• ціаноз різного хаарактеру, симптом «барабанних паличок»,
• дані рентгеногррафії і комп’ютерної томографії органів грудної кліттки,
• обтяжений сімеййний анамнез,
• поява симптомоов відразу або швидко після народження,
• прогресування ххвороби,
• підвищення вміссту натрію (у дітей до 1 року >40 ммоль/л, у діттей старше 1 року >60 ммоль/л) і хлору (>60 мммоль/л) у поті, наявність кишкового синдрому із стееатореєю і креатореєю, • генетичне досліддження, ДНК зондування. Спадковий дефіццит α1-антитрипсину:
• аутосомно-рецессивний тип успадкування,
• обструкція бронххів внаслідок втрати еластичності, а не в результатті бронхоспазму,
• при гомозиготниих формах – типова емфізема легенів,
• при гетерозиготтних формах – характерні рецидивний бронхіт, лариингіт, бронхіальна астма,
• ранні симптоми: задишка без кашлю і виділення мокротиння (можжуть приєднуватися пізніше),
• фізичні та рентгеенологічні дані, типові для емфіземи легенів,
• діагноз підтвеерджується визначенням зниження вмісту α1-антиттрипсину в крові (норма – 20–30 МО/мл), фенотипууванням і генетичним обстеженням родичів [8].

Вроджена патоллогія бронхо-легеневої системи:

• провідна ланкаа патогенезу – дискінезія трахеобронхіального деррева, що призводить до розвитку емфіземи і запалльного процесу,
• затяжний характтер БОС,

• відсутність ефеккту від застосування бронходилататорів,
• при аускультаціії – переважання вологих хрипів,
• діагноз конкретиизується за даними рентгенографії органів груддної клітки і лікувальнодіагностичної бронхоскопії.
  
  

Вроджені вади серця і магістральних судин:

• головний механізм розвитку БОС – компресійна або оклюзійна брронхообструкція,
• лінічний симпттомокомплекс – характер задишки, ціанозу, фізичнних даних з боку серця, збільшення печінки, наявнність набряків,
• гіпотрофія!!!
• дані рентгенографії органів грудної клітки, дані електрокардіографії та ехокардіографії

Пухлини середостіння (лімфогрануломатоз, метастази при лейкемії, туберкульоз бронхопульмональної групи лімфовузлів):

• основний механізм БОС – компресія розташованих поруч органів,
• кашель сухий, немотивований,
• задишка, відсутність ефекту від застосування бронходилататорів,
• дані рентгенографії органів грудної клітки,
• реакція Манту 2 ТО,

Ускладнення БОС у зв’язку з кашлем:

• нудота, блювота,
• розлади сну, дратівливість,
• розтягнення міжреберних м’язів,
• мимовільне сечовипускання,
• крововилив у склери,
• аспірація,
• ателектази,• емфізема легенів, легенева гіпертензія,
• підвищення тиску у венах великого кола кровообігу,
• втрата свідомості.

Прогноз перебігу БОС може бути доволі серйозним, що залежить від основного захворювання, яке було причиною БОС, а також від своєчасного проведення патогенетично обґрунтованих терапії і профілактики.

Лікування БОС має бути спрямоване на усунення причини захворювання. Другою за значущістю є, безумовно, патогенетична терапія. У дітей із гострим обструктивним бронхітом і бронхіальною астмою бронхообструкція є зворотною. Тому в цих випадках лікування повинно включати протизапальну і бронхолітичну терапію, а також заходи щодо поліпшення дренажної функції бронхів. За тяжкого перебігу БОС необхідне проведення оксигенотерапії, іноді – ШВЛ. Діти з тяжким перебігом БОС потребують обов’язкової госпіталізації

Бронхолітична терапія

1.Інгаляційні β2-агоністи короткої (швидкої) дії через небулайзер або спейсер + дозований аерозольний інгалятор (ДАІ); сальбутамол, фенотеролу гідробромід (беротек).

2.Якщо намає поліпшення протягом 1 години – використовувати М-холінолітики або комбіновані препарати. М-холінолитики: іпратропіуму бромід (атровент – 5–20 крапель до 3–4 разів на день). Комбінований препарат: іпратропіуму бромід + сальбутамол (беродуал) – 0,5 мл до 3 разів на день.

3.Внутрішньовенні β2-агоністи – ефективним доповненням може бути раннє введення сальбутамолу (вентилор) внутрішньовенно (в/в) 15 мкг/кг з подальшою в/в інфузією 0,2 мкг/кг на хвилину.

4.Еуфілін – препарат резерву, призначається у випадку неефективності β2-агоністів короткої дії та у мікстурі в дозі 5–10 мг/кг на добу за 4 прийоми, а при тяжкому БОС – в/в крапельно удобовій дозі до 16–18 мг/кг за 4 введення. Внутрішньом’язово дітям вводити не рекомендується у зв’язку з болючістю і можливістю посилення бронхообструкції.

Застосування інгаляційних глюкокортикостероїдів (ІГКС) при лікуванні гострої бронхообструкції у дітей показане у випадках:

•гострого обструктивного бронхіту,

•рецидивного БОС,

• гострого стенозуючого ларинготрахету (псевдокрупу),

• кашлюку.

Термін лікування – короткий курс тривалістю 2–3 тижні. У дітей з атопією і рецидивним БОС ІГКС зменшують ризик формування персистуючого процесу в ранньому віці. У період загострення перевага надається небулайзерній терапії ІГКС. Дозування ІГКС залежить від тяжкості стану і віку хворого – здебільшого низькі та середні дози.

Діти, хворі на бронхіальну астму, отримують тривалу базисну (контролюючу) терапію ІГКС за Протоколом [12].

Антибіотики вибору в лікуванні БОС бактеріальної етіології:


•амінопеніциліни,

•цефалоспорини,

•макроліти,

•респіраторні фторхінолони.

Скупчення значної кількості в’язкого секрету в просвіті бронхів створює механічну перешкоду для проходження струменя повітря по бронхах, особливо при пасивному видиху. З урахуванням цього, як патогенетично обґрунтований засіб широко використовують препарати, які сприяють поліпшенню властивостей, реології мокротиння і видаленню його з дихальних шляхів, чим і досягається консервативна бронхосанація. Видалення надмірної кількості бронхіального секрету важливо ще і тому, що мокротиння є своєрідним чужорідним тілом, що провокує бронхоспазм. Грудка слизу може закупорити бронх і викликати розвиток ателектазу, може бути джерелом інфекції з подальшим формуванням гнійного ендобронхіту, загибелі вій миготливого епітелію і зниженням функції мукоциліарного транспорту, хронізації процесу в бронхах, розвитку в них склерозу.

З метою відновлення дренажної функції бронхів і зменшення в’язкості бронхіального слизу та його евакуації з дихальних шляхів у комплексній терапії БОС застосовуються різні відхаркувальні засоби (експекторанти). На фармацевтичному ринку України представлений великий арсенал експекторантів різного походження і механізму дії (табл. 2), вибір яких потребує індивідуального підходу.

Ефективність засобів, які впливають на кашель, полягає у посиленні кашлю за умови перетворення його з сухого непродуктивного на вологий продуктивний, у відходженні мокротиння, подальшому зниженні частоти та інтенсивності кашлю [2, 3, 6, 13–15].

Протикашльові препарати уповільнюють очищення дихальних шляхів від секрету і погіршують аеродинаміку респіраторного тракту, що потребує вкрай виваженого підходу при їх застосуванні. При БОС вони протипоказані [2, 3, 13].

Такі препарати резорбтивної дії як калію йодид, ряд фітопрепаратів (тім’ян, термопсис, іпекакуана та ін.) посилюють секрецію слизу і значно збільшують об’єм мокротиння, підвищують блювотний і кашльовий рефлекси, що не бажано при БОС. Аніс, солодка і душиця мають досить виражений послаблювальний ефект, що обмежує можливість їх використання у дітей раннього віку [2]. Крім того, у дітей з алергічною реактивністю рослинні експекторанти можуть спровокувати загострення алергічного процесу, що також обмежує їх застосування при БОС

Ефективно розріджують в’язке мокротиння шляхом зміни структури слизу муколітичні засоби, зокрема протеолітичні ензими і синтетичні муколітики. Проте ферментні препарати, представлені білками, є потенційними алергенами і протипоказані при бронхіальній астмі [3, 13, 14].

Гвайфенезин, який посідає за ефектом проміжне місце між секретомоторними і муколітичними препаратами і має добрі розріджуючі властивості, водночас збільшує секрецію слизу в бронхах, в зв’язку з чим його використання при БОС недоцільне.

Ацетилцистеїн і його аналоги, які мають виражений муколітичний ефект, можуть провокувати бронхоспазм у хворих на бронхіальну астму, що зумовлено зниженням функціональної активності β2-агоністів [2, 4, 8, 9].

Особливо вдумливого ставлення потребує використання комбінованих препаратів, оскільки до деяких із них входять протилежні за своєю дією медикаменти (Н1-антигістамінні і відхаркувальні), що потребує застереження при їх призначенні для лікування БОС [8]. Слід пам’ятати, що Н1антигістаміни І покоління, які часто застосовують у лікуванні алергічних захворювань, підсушують слизову оболонку бронхів, оскільки мають атропіноподібний ефект, посилюючи при цьому непродуктивний кашель, що небезпечно за наявності й без того в’язкого мокротиння [2, 6, 13]. Винятком у цьому плані є комбінований препарат бронхолітин, до складу якого входять глауцину гідробромід, ефедрину гідрохлорид і олія базиліку. Особливостями цього засобу є бронхоспазмолітична та адренолітична дія за рахунок стимуляції α- і βадренорецепторів та пригнічення активності амінооксидази і спастичної дії гістаміну на бронхи, внаслідок чого зменшується набряк слизової оболонки бронхів і розширюється їх просвіт. Завдяки цьому полегшується виділення мокротиння і відбувається дезобструкція бронхів. Крім того, олія базиліку має протизапальний, анестезуючий і слабкий антисептичний ефекти, а також заспокійливо діє на нервову систему. Препарат показаний дітям віком старше 3 років, у яких відзначається виснажливий кашель, оскільки бронхолітину властива протикашльова дія без пригнічення центру дихання [5].

Привабливими для лікування БОС є мукорегулятори (бромгексин і його активний мелаболіт амброксол, що виявляють як виражену відхаркувальну, так і мукокінетичну дію – підвищують мукоциліарний транспорт і підсилюють секрецію глікопротеїнів [1].

Амброксол має виражену секретолітичну і секретомоторну дію, що робить його препаратом вибору в лікуванні БОС у дітей незалежно від їх віку. Препарат характеризується протизапальним, протинабряковим і антиоксидантним ефектом. Він інгібує алергічне запалення і зменшує кісти у слизовій оболонці бронхів. Цей засіб можна вводити перорально, інгаляційно і внутрішньовенно. Слід зазначити, що у разі внутрішньовенного введення амброксолу для запобігання утворення великої кількості рідкого мокротиння і посилення дихальної недостатності препарат доцільно призначати за титрованим методом, починаючи з найнижчих доз. Показаннями до призначення амброксолу гострі і хронічні бронхолегеневі захворювання  пов’язані з порушенням секреції та виділенням мокротиння [1, 8, 10].

Висновки

Бронхообструктивний синдром у дітей – надзвичайно поширене явище, що зустрічається при понад 50 нозологічних формах.

Диференційна діагностика бронхообструктивного синдрому проводиться із залученням багатьох вузьких спеціалістів різного профілю і проведенням значної кількості інструментальних та лабораторних досліджень.

Застосування протикашльових препаратів центральної дії в більшості випадків бронхообструктивного синдрому нераціональне: пригнічуючи кашльовий рефлекс і сповільнюючи мукоциліарний транспорт, вони підвищують в’язкість бронхіального секрету.

Література

1. Березняков И.Г. Кашель: диагностика и лечение: Лекция для врачей. – К., 1998. – 28 с.
2. Волков А.В. Противокашлевые, муколитические и отхаркивающие средства. Что выбрать? // Здоров’я України. – 2009, жовтень. – С.37.

3. Горленко О.М., Александров О.Ю., Александрова М.Я. Кашель як симптом, шляхи корекції // Клінічна імунологія. Алергологія. Інсектологія. – 2006. – № 2 (03). – С. 51–54.
4. Зайцева О.В. Бронхообструктивний синдром в практике педиатра. Роль ингаляционной бронхолитической терапии // Новости медицины и фармации. – 2008. – № 19 (261), ноябрь. – С. 12– 13.
5. Інструкція до медичного застосування препарату БРОНХОЛІТИН (BRONHOLYTIN) // Наказ МОЗ України від 01.10.09 № 700, реєстраційне посвідчення №UA/10064/01/01.
6. Кривопустов С.П. Сучасні підходи до діагностики та лікування кашлю у дітей // Мистецтво лікування. – 2003. – № 3 (3). – С. 37–40.
7. Ласица О.И., Акопян А.З. Распространенность аллергических заболеваний в г. Киеве по унифицированной программе ISAAC // Укр. мед. часопис. – 1999. – № 3. – С. 21–24.
8. Ласица О.И., Охотникова Е.Н. Современные аспекты этиопатогенеза, клиники, диагностики и дифференциальной диагностики бронхиальной астмы у детей раннего возраста: Метод. рекомендации. – К., 2000. – 31 с.
9. Ласиця О.Л., Ласиця Т.С., Недельська С.М. Алергологія дитячого віку: Навч.-метод. посібник. – К.: Книга плюс, 2004. – 367 с.
10. Нестеренко З.В. Дифференциальная диагностика и терапевтическая бронхообструкции у детей: Метод. рекомендации. – Луганск, 2002. – 16 с.
11. Наказ МОЗ України від 13.01.2005 № 18 «Протокол надання медичної допомоги дітям за спеціальністю «Дитяча пульмонологія». – 27 с.
12. Наказ МОЗ України від 27.12.2005 №767 «Протокол діагностики та лікування бронхіальної астми у дітей». – 14 с.
13. The 5 Minute Pediatric Consult // Ed.: M. William Schwartz. Williams and Wilkins. – 1997. – P. 16–Таточенко В.К. Дифференциальная диагностика кашля у детей и его лечение // Здоров’я України. – 2009, жовтень. – С. 60–61.Чучалин А.Г., Абросимов В.Н. Кашель. – Рязань, 2000. – С. 5–9.