Симптоматическая терапия кашля в условиях педиатрического участка

Заболеваемость острыми респираторными вирусными инфекциями детей и подростков: общие положения лечения. Выбор противокашлевого средства.

Делягин В.М.

Введение

Участковый педиатр до 70–80% своего времени расходует на работу с инфекциями и на их профилактику. Подавляющее большинство всех случаев острых заболеваний детей, особенно младшего возраста, вызваны респираторной инфекцией. Так, первичная заболеваемость детей и подростков по г. Москве колеблется от 1680,2 до 1763,6‰1, из них около 68% приходится на заболеваемость болезнями органов дыхания (1147,4– 1188,8‰). Общий экономический ущерб от заболеваний гриппом детей и взрослых в 2008 г. составил 375,2 млрд. руб. Заболеваемость острыми респираторными вирусными инфекциями детей и подростков до 17 лет в 8,3 раза выше, чем среди взрослых. Учитывая это, а также снижение работоспособности родителей в период болезни ребенка даже без оформления ими больничного листа по уходу, возможные отдаленные последствия в виде бактериальных осложнений, бронхобструктивного синдрома, общей аллергизации и т.д., актуальность лечения респираторных инфекций остается неизменной.

Лечение этих заболеваний, как правило, симптоматическое. Наряду с лихорадкой, основным и одним из самых частых респираторных симптомов является кашель. Но если лихорадка завершается в ближайшие 3–7 дней после начала болезни, то кашель может сохраняться значительно дольше, особенно при наличии синусита или аденоидита. При 5–8 эпизодах респираторных инфекций в год создается впечатление «непрерывного кашля»;.

Общие положення

Кашель, сохраняющийся не более 2 недель, рассматривается как острый; сохраняющийся в течение 3–4 недель – как подострый и более 4 недель – как хронический. Кашель, сохраняющийся более 4 недель или повторяющийся более 4 раз в год, требует расширенных диагностических вмешательств. Кашель у новорожденных и детей грудного возраста всегда трактуется как патологический и требует расшифровки. Кашель, особенно рецидивирующий или персистирующий, может быть признаком хронического заболевания легких, что требует оптимально построенной диагностической тактики, учитывающей механизмы его возникновения и системы неспецифической защиты дыхательного тракта.

Кашель – достаточно совершенная защитная реакция, направленная на очищение трахеобронхиального дерева от обильного секрета или ингалированных чужеродных тел. В то же время кашель существенно снижает качество жизни, нарушает сон, способствует обморокам, недержанию мочи, может привести к эмфиземе и пневмотораксу. То есть перед врачом стоит проблема выбора оптимального препарата исходя из общего состояния больного и причин кашля.

Непродуктивный кашель развивается при химическом, механическом или термическом раздражении дыхательных путей, атрофических процессах, часто полностью прекращается после снятия раздражителя. В качестве механических причин могут выступать инородные тела, давление на воздухоносные пути опухолей, метастазов, аневризматически расширенной аорты, а также подтягивание легочной паренхимы при фиброзирующих процессах (ателектазы, фиброз).

Продуктивным называется кашель при наличии бронхиального секрета. Именно такой вид кашля является биологически оправданным защитным механизмом, наблюдается при острых и хронических воспалительных заболеваниях бронхов и легких.

В нормальных условиях секрет, известный как мокрота, постоянно вырабатывается бокаловидными клетками мерцательного эпителия и подслизистыми железами, постоянно двигается в направлении полости рта, обеспечивая эвакуацию клеточных остатков, инородных тел и патологических агентов. В норме за сутки бокаловидными клетками и слизистыми железами образуется 100–150 мл мокроты. Этот объем дополняется физиологическим клеточным детритом и альвеолярной жидкостью. При ненарушенном цилиарном клиренсе мокрота поступает в гипофаринкс и непроизвольно проглатывается. Воспаление различного генеза протекает с нарушением проницаемости сосудов и изменением секреции в полости. Объем секрета увеличивается, точно так же, как и его реологические свойства. Измененный секрет, его объем, воспаление слизистой вызывает рефлекторный кашель [1].

Остро развивающийся кашель типичен для вирусных (реже бактериальных) поражений верхних дыхательных путей, попадания инородных тел.

Хронический кашель наблюдается при хронических бронхитах, бронхоэктазах, бронхиальной астме, туберкулезе, опухолях легких. Среди детей 80–85% хронически кашляющих страдают аденоидными разрастаниями на задней стенке глотки, аллергическими назофарингитами или орофарингитами. Поэтому при любом кашле всегда необходимо оценить прежде всего состояние верхних дыхательных путей.

Важное значение имеет характер кашлевого толчка. Лающий кашель патогномоничен для эпиглоттита или ларингита. Приступообразный кашель со стридорозным вдохом типичен для коклюша, ночной кашель – свидетель сердечной недостаточности. Утренний кашель наблюдается у курильщиков и при хронических бронхитах с бронхоэктазами. Кашель, регулярно повторяющийся во время или сразу же после еды, заставляет думать о грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулах пищевода или неврогенных расстройствах. Такой же кашель, но с отхождением пенистой мокроты у детей раннего возраста типичен для пищеводно–бронхиальных свищей. Пароксизмальный кашель может за счет повышения внутригрудного давления вести к пневмотораксу, кровоизлияниям в конъюнктиву или мозг, а за счет резкого уменьшения возврата крови в левый желудочек с уменьшением, соответственно, выброса приводить к обморочным состояниям. Дополнительные симптомы важны для уточнения причин кашля. Например, ретростернальные боли при кашле типичны для вирусных трахеобронхитов, слабость и потеря веса сопутствуют кашлю при опухолях и туберкулезе [2].

Учитывая разнообразие причин, вариабельность самого симптома, перед врачом, особенно в первичном звене медицинской службы, встают непростые задачи.

Успех врачебной деятельности во многом строится на умении выбрать главный симптом, оптимально построить дифференциально–диагностический поиск. Прежде всего исключаются сложные и наиболее частые состояния. Кроме того, при работе с остро возникшим кашлем необходимо исключить следующие состояния:

• травма грудной клетки. Клиническая симптоматика может быть как острой, так и отсроченной. Самый первый рентгеновский снимок при контузии легкого может оказаться неизмененным;
• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, аспирация. Трудно контролируемая астма также может быть результатом гастроэзофагеального рефлюкса;
• внешние причины (пыль, ирританты);
• бронхиальная астма.

Под термином хронический кашель в педиатрии понимают кашель, длящийся более 2–3 недель. Врач должен подумать о тех же причинах, которые известны и для острого кашля (поражения носоглотки, бронхиальная астма, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и т.д.). В качестве хронического кашля может ошибочно восприниматься постинфекционный кашель, который наблюдается на протяжении 8–12 недель. Наряду с этим причинами хронического кашля могут быть медиастинальные процессы (опухоль, лимфаденит), лекарственные препараты (в частности, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента), иммунодефициты, муковисцидоз, недостаточность α1–антитрипсина и т.д. В последнюю очередь следует предположить наличие психогенного кашля.

Биологически оправданным кашель может быть только при наличии секрета определенной вязкости, который можно удалить при кашлевом толчке.

Секрет полости носа, параназальных синусов, среднего уха, трахеи и бронхов образуется однотипно и дифференцируется на 2 слоя: пристеночный жидкий (золь, в него погружены реснички) и собственно секрет – верхний слой, называемый гелем.

Золь состоит из секрета желез, капиллярного транссудата, межтканевой жидкости. Золь представляет собой водный раствор различных химических соединений и по вязкости приближается к вязкости плазмы. Толщина слоя золя в норме стабильна, так как она обеспечивает хорошие колебания погруженных в него ресничек. В составе геля, собственно секрета, важнейшую роль играют гликопротеины, которые секретируются бокаловидными клетками. В состав геля входят и другие белки и муцины, обеспечивающие адгезию секрета и сказывающиеся на структуре слизи, а также факторы неспецифической защиты [3]. Все элементы связаны дисульфидными мостиками, ионными и другими связями. Гелевый секреторный слой находится на ковре из ресничек, погруженных в жидкий слой (золь). Реснички находятся в вертикальном положении и их колебательные движения обеспечивают продвижение секрета. Таким образом, для мукоцилиарного клиренса необходимы хорошая работа ресничек и соответствующие реологические параметры секрета (вязкость и эластичность). Изменение вязкости и эластичности немедленно сказывается на мукоцилиарном транспорте: вязкий секрет невозможно продвинуть, жидкий – «работа вхолостую».

Вязкость и эластичность секрета зависят от количества воды и входящих в его состав муцинов (гликопротеинов). Муцины секрета принадлежат к двум подтипам: кислые муцины (сиало– и сульфомуцины) и нейтральные (фукомуцины). Сиаломуцины гидрофильны и составляют 55% всех гликопротеинов. Фукомуцины гидрофобны и составляют 40% всех гликопротеинов. Оставшиеся 5% приходятся на нейтральные гликопротеины – сульфомуцины. Снижение уровня сиаломуцинов сопровождается уменьшением водного компонента секрета, что характерно для большинства заболеваний органов дыхания, протекающих с нарушением секреции. Вместе со снижением концентрации сиаломуцинов увеличивается количество фукомуцинов, отталкивающих воду. В итоге секрет становится вязким и густым, нарушается дренаж дыхательного тракта, что еще больше усугубляет воспаление.

Выбор противокашлевого средства

Патофизиологические, реологические и клинические проявления большинства заболеваний верхних дыхательных путей свидетельствуют о важности секреторных нарушений, как патогенетического звена. Так, воспаление сопровождается гипертрофией, гиперплазией, гиперфункцией бокаловидных железистых клеток с усилением секреции слизи, значительным увеличением количества фукомуцинов, уменьшением сиаломуцинов. Все это приводит к повышению вязкости слизи. Последнее неизбежно ведет к застою, способствует размножению бактерий. В этих условиях реснитчатый эпителий работает с избыточной нагрузкой, но не в состоянии обеспечить должный транспорт слизи. Длительная перегрузка приводит к истощению мукоцилиарного аппарата, дистрофии и атрофии эпителия. Это, в свою очередь, в еще большей степени угнетает неспецифическую защитную систему дыхательного тракта [4–6].

Порочный круг способны разорвать мукоактивные вещества, косвенно сказывающиеся и на неспецифическом иммунитете. Мукоактивные вещества – это препараты, воздействующие на секреторную активность слизистой и/или на сам секрет. В зависимости от механизма действия мукоактивные препараты подразделяются на препараты прямого действия на секрет (муколитики, мукогидратанты) и препараты непрямого действия (мукорегуляторы).

Существует большой арсенал средств, воздействующих на различные механизмы слизеобразования в дыхательных путях. Однако некоторые из этих препаратов могут оказывать раздражающее действие, но тем не менее, скажем, использование ДНКаза оправдано при тяжелых состояниях (например, при муковисцидозе). Препараты на основе бромгексина активируют движение ресничек, восстанавливают мукоцилиарный транспорт, стимулируют образование бронхиального секрета пониженной вязкости за счет изменения химизма его мукополисахаридов, способствуют продукции сурфактанта, повышая его синтез, секрецию и тормозя распад, что препятствует проникновению в клетки эпителия патогенных микроорганизмов. Однако заметный клинический эффект при пероральном применении, например, амброксола наблюдается не ранее 4–6 дней приема [7]. Ацетилцистеин обладает мощным муколитическим действием, но способен снизить всасывание аминопенициллинов, цефалоспоринов, тетрациклинов, а в ряде случаев усилить бронхоспазм [8].

Поэтому желателен выбор препарата доступного, обладающего минимальными побочными действиями, с оптимальным сочетанием цена/качество и оказывающим влияние на различные механизмы патогенеза. В условиях педиатрического участка предпочтение нередко отдается растительным препаратам. К таким препаратам относится сложный по составу сироп Суприма–бронхо, растительные компоненты которого (адатодавасика, солодка, куркума, базилик, имбирь, паслен, перец длинный, кардамон) обладают муколитическим, бронхолитическим, жаропонижающим и противовоспалительным действием [9]. Наличие кардамона обеспечивает вирусостатическое и бронхолитическое действие, что важно у детей, склонных к бронхообструктивному синдрому. Детям 3–6 лет препарат назначают по ½ чайной ложки 2–3 раза в сутки, у детей 4–14 лет – по 1 чайной ложке 3 раза в сутки. При приеме Суприма–бронхо уже на 3–5–й день от начала терапии мокрота становилась менее густой, легко удалялась при кашлевых толчках. К 7–10–му дню кашель уже не регистрировался. Заключение

Таким образом, Суприма–бронхо оказывает влияние на частоту кашля, быстро уменьшая его выраженность при хорошей переносимости препарата и отсутствии побочных реакций. Кашель быстро трансформируется от сухого во влажный с легко отделяемой мокротой, что облегчает дренаж трахеобронхиального дерева. Многокомпонентный состав препарата Суприма–бронхо позволяет рекомендовать его, как эффективное симптоматическое средство при воспалительных заболеваниях респираторного тракта. Современные мукоактивные многокомпонентные препараты наряду со своим непосредственным эффектом оказывают неспецифическое иммуностимулирующее действие, что делает их препаратами выбора при лечении заболеваний дыхательной системы у детей.

¹ Департамент здравоохранения г. Москвы. Доклад о состоянии здоровья населения г. Москвы в 2008 г.

Литература

1. Камкин А.Г., Каменский А.А. (ред.) Фундаментальная и клиническая физиология. М.: «Академия», 2004. – 1072 с.
2. Rieger C., von der Hardt H., Sehnhauser F., Wahn U., Zach M. (Hrsg.) Padiatrische pneumologie. Berlin, Springer–Verlag, 1999. – 1157.
3. Rich R., Fleisher Th., Shearer W., Kotzin B., Schroeder H. (Edd.) Clinical immunology. Principlesandpractice. Mosby, London, 2003, V.1, 2.
4. Chang A., Asher M. A review of cough in children. // Journal of asthma, 2001. – v. 38. – pp. 299 – 309.
5. Irwin R., Baumann M., Boller D. et al. Diagnosis and Management of Cough Executive Summary. American College of Chest Physicians Evidence–Based Clinical Practice Guidelines. // Chest, 2006. – v. 129. – pp. 1S – 23S.

6. Делягин В.М., Быстрова Н.Ю. Антибактериальные и мукоактивные препараты (краткое руководство для педиатра). Москва, Алтус, 1999. – 70 с.
7. Козлов С.Н., Рачина С.А., Домникова Н.П. Фармакотерапия обострения хронического бронхита в амбулаторной практике: результаты фармакоэпидемиологического исследования// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия, 2001. – т. 3.– № 2.
8. Ноников В.Е. Патогенетическая терапия пневмоний. РМЖ, 2004. – 12. – 21. – сс. 1193–1195.
9. Захарова И.Н., Коровина Н.А., Овсянникова Е.М. Роль отхаркивающих препаратов в терапии кашля. РМЖ, 2011. – 19. – 2. – сс. 116–120.