Неврология

Роль цервикального фактора в генезе головной боли и головокружения

Роль цервикального фактора в генезе головной боли и головокружения. Роль шейного фактора в патогенезе головной боли и головокружения. Уча­стие миофасциальной дисфункции и биомеханических нарушений позвоночника в развитии цефалгического и атактического синдромов и место медикаментозной и немедикаментозной терапии в их лечении.

Ярошевский А. А.
Канд. мед. наук, Харьковская медицинская академия последипломного образования

В статье анализируется роль шейного фактора в патогенезе головной боли и головокружения. Показано уча­стие миофасциальной дисфункции и биомеханических нарушений позвоночника в развитии цефалгического и атактического синдромов и место медикаментозной и немедикаментозной терапии в их лечении.

Ключевые слова: цервикогенная головная боль, шейное головокружение, миофасциальная дисфункция.

Головная боль и головокружение — наиболее ча­стые жалобы среди пациентов соматического и неврологического профиля. Чаще всего как головная боль, так и головокружение являются не самостоя­тельным заболеванием, а симптомами целого ряда соматических, неврологических болезней, ЛОРпатологии и т. п. По данным разных авторов, как ми­нимум 80 заболеваний вызывают цервикалгию и го­ловокружение [1-4]. И конечно же, не подлежит со­мнению тот факт, что только адекватная диагностика причины боли может привести к эффективной тера­пии, так как лечение предусматривает воздействие на симптом и на заболевание, способствующее его возникновению [3, 5, 6].

Среди многообразия причин, вызывающих головную боль и головокружение, важное место занимает цервикогенный фактор, на который, несмотря на дли­тельную историю упоминания, не всегда обращают внимание врачи практического здравоохранения [1, 3,  6, 7].

Связь головных болей, головокружения и нарушений в шейном отделе была давно замечена и описана клиницистами-неврологами, что отразилось в поста­новке таких диагнозов, как задний шейный симпати­ческий синдром, синдром позвоночной артерии, невралгия затылочного нерва, шейная мигрень, син­дром Баре — Льеу, синдром позвоночного нерва. Эти диагнозы в основном отражали патогенетиче­ские представления неврологов о развитии данных состояний и объединяли определенную совокуп­ность симптомов: унилатеральную головную боль, часто сочетающуюся с головокружением, распро­страняющуюся от шейно-затылочной области к пе­редним отделам головы, связанную с механическими воздействиями и сочетающуюся с цервикобрахиальными болями, вестибулярными и вегета­тивными расстройствами [2, 3, 8].

Целью работы является определение роли шейного фактора в патогенезе головной боли и головокруже­ния, а также значения миофасциальной дисфункции и биомеханических нарушений позвоночника в раз­витии цефалгического и атактического синдромов.

Частота возникновения головной боли и головокру­жения, связанного с патологией шейного региона, основывается на близости между собой позвоночно­дисковых, мышечных, фиброзных и сосудистых об­разований шейного уровня, что приводит к суще­ствованию сложных функциональных взаимоотно­шений между позвоночно-дисковыми сегментами, мышечными, фиброзными и сосудистыми образова­ниями шейного уровня [4, 9, 10].

Наиболее частыми структурами, участвующими в формировании шейной головной боли, являются верхние шейные синовиальные сочленения, верхние шейные мышцы, диски С2-С3, позвоночная и внут­ренняя сонная артерии, твердая мозговая оболочка верхнего отдела спинного мозга; все они иннерви­руются С1-С3 спинальными нервами. Анатомиче­ской и физиологической базой формирования цервикогенной головной боли служит конвергенция между афферентами тройничного нерва и трех верхних за­тылочных нервов (тригемино-цервикальная система) [1, 11, 12].

Чаще всего цервикогенная головная боль возникает при патологических изменениях в шейном отделе позвоночника дегенеративно-дистрофической при­роды (дистрофические процессы в дисках, неста­бильность шейного отдела, унковертебральные арт­розы и т. д.), приводящих к компрессии или раздражению чувствительных нервных корешков, симпати­ческих нервов с последующим рефлекторным напряжением мышц шеи и затылочной области, ко­торое может явиться субстратом боли. Также имеет значение тот факт, что переключение чувствитель­ных нейронов шейных сегментов (С1-С3) находится в стволе мозга рядом с ядром тройничного нерва, который осуществляет чувствительную иннервацию лица и части головы. В реализации боли предпола­гается участие не только периферического, но и цен­трального механизма, а именно измененной реак­тивности структур лимбико-ретикулярного комплекса и дисфункции антиноцицептивного контроля [13, 14].

Термин «шейное головокружение» в литературе впервые был введен Rean и Cope в 1955 г. Изна­чально шейное головокружение связывалось прежде всего с нарушениями кровообращения в вертебробазилярной системе артерий [1, 8, 15]. Так, в 1960 г. Sheehan S. et al. сформулировали сосудистую гипо­тезу, согласно которой дегенеративные и посттравматические изменения в сегментах шейного отдела позвоночника могут приводить к сосудистым нару­шениям в вертебро-базилярном бассейне при сдав­лении позвоночной артерии. Симптомы появляются при запрокидывании или вращении головой. Наблю­даются головокружение и атаксия, снижение слуха, зрительные расстройства и даже падения. Парал­лельно возникла гипотеза De Yong (1967) о наруше­ниях соматосенсорного входа вследствие повышен­ной возбудимости и увеличения проприоцептивной импульсации от шейных структур в результате деге­неративных изменений костно-связочного аппарата, что и вызывает расстройства в пространственной ориентации, головокружение и нистагм, особенно при движениях головы и шеи [8, 15-17].

Таким образом, в основном внимание исследовате­лей было сосредоточено на вертеброгеннососудистых факторах шейного головокружения. В то же время важное место среди механизмов, прини­мающих участие в поддержании равновесия, зани­мает система проприоцептивной чувствительности. Наибольший поток импульсов к вестибулярным яд­рам поступает от структур шеи — костносвязочных, суставных и мышечных рецепторов. Проприорецепторы, взаимодействующие с вестибулярным анали­затором, в основном заложены в глубоких коротких межпозвоночных мышцах. В меньшей степени функ­ции равновесия связаны с проприорецепторами по­верхностных мышц шеи. Нарушения в работе какоголибо мышечного пучка, даже не соприкасающегося с позвоночной артерией, могут вызывать ее рефлек­торный спазм [8, 14, 15, 17].

Мышечно-тонические нарушения в шее и плечевом поясе наиболее часто связаны с развитием первич­ной и вторичной миофасциальной дисфункции, воз­никающей вследствие вертеброгенных рефлектор­ных мышечно-тонических синдромов. А поскольку от 40 до 70 % людей испытывают в течение жизни как минимум один эпизод болей в шее [3, 5, 9, 10], то необходимость исследования неврологических по­следствий такой мышечно-скелетной боли становит­ся очевидной.

Клинико-неврологические особенности цервикогенных головных болей и головокружения

В последней версии Международной классификации головных болей (МКГБ ) Международного общества головной боли (2003 г.) цервикогенная головная боль относится к подтипу 11.2.1., входящему в рубрику 11.2 «Головная боль, связанная с патологией в об­ласти шеи» [1, 2, 6].

Используются и другие кодировки цервикогенных цефалгий (упоминание в классификации с другим кодом): головные боли, имеющие причинную связь с миофасциальными болезненными точками (триггер­ными) в области шеи, кодируются как 2. Головная боль напряжения (ГБ Н), которая в свою очередь может в зависимости от частоты возникновения и длительности течения классифицироваться как 2.1.1. Нечастая эпизодическая ГБ Н, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц, 2.2.1. Частая эпизодическая ГБ Н, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц или как 2.3.1. Хроническая ГБ Н, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц. Кроме того, в МКГБ существуют другие рубрики, куда относятся цервикокраниалгии: раздел 12 — краниальные невралгии 12.6 окципитальная невралгия (невралгия затылочного нерва), 12.1.6 шейно-язычный синдром.

В МКБ-10 цервикокраниалгические болевые синдро­мы относятся к блоку G44 Г оловные боли напряжен­ного типа, а также к G 50-G59 Поражения отдельных нервов, нервных корешков, сплетений.

Наши многолетние наблюдения за пациентами с цервикогенной головной болью показали, что цервикокраниалгия прежде всего определяется выражен­ностью миофасциальной дисфункции мышц шейно-плечевого региона [18]. Так, у всех больных пальпаторно определялись тригерные точки (ТТ) в мышцах шеи и плечевого пояса. Причем, по нашим данным, головная боль цервикогенного происхождения чаще связана не столько с дегенеративно-дистро­фическими изменениями позвоночника, сколько с выраженностью его биомеханических трансформа­ций (нарушения осанки, шейный и грудной сколиозы, гиперлордоз шейного отдела и т. п.), на фоне кото­рых и формируется миофасциальная дисфункция. Жалобы пациентов при этом были разноплановыми. Наиболее частой характеристикой головной боли у данной категории больных являлась боль сжимаю­щего характера с локализацией в области висков (у 40 % пациентов), затылка (25 %), темени (10 %). Та­кой тип боли возникал как боль отражения из опре­деленной мышцы и имел специфическую для нее зону распределения (болевой паттерн). Это позво­лило нам выявить связь зоны распределения голов­ной боли с той или иной мышцей. Основные зоны отраженной боли в области головы связаны со сле­дующими мышцами:

  • затылочная боль — с трапециевидной, грудино­ключично-сосцевидной, полуостистой, височной;
  • боль в височной области — с трапециевидной, ременной мышцей шеи, полуостистой мышцей головы;
  • боль в лобной области — с грудино-ключично­сосцевидной, полуостистой мышцей головы, надчерепной, большой скуловой мышцей;
  • боль в области глаза и брови — с грудино­ключично-сосцевидной, височной мышцей, ре­менной мышцей шеи, поверхностной частью же­вательной мышцы, круговой мышцей глаза.

Часто повышение тонуса коротких разгибателей го­ловы сочеталось с увеличением тонуса апоневроза и парестезиями в затылочной области в связи с по­ражением затылочного нерва. При визуальной диа­гностике определялась незначительная сглажен­ность шейного лордоза и гиперлордоз у 62,1 % па­циентов. Пальпаторное обследование выявило наличие миофасциальных триггерных пунктов пре­имущественно в коротких затылочных мышцах, чаще нижних косых мышцах головы. При этом показатели активности триггерных пунктов в группе больных с хронической болью оказались выше, чем у пациен­тов с острой болью.

Мануальное тестирование выявило наличие функ­циональных блоков, в основном в краниоцервикальной области. Во всех мышцах пальпировались ак­тивные и латентные ТТ, от количества и активности которых зависела выраженность цефалгии. Частота встречаемости ТТ, их локализация и выраженность болезненности ТТ представлена в таблице, где 0 — отсутствие болезненности (латентная ТТ), от + до ++++ — выраженность болезненности активных ТТ [19].

Локализация миофасциальных триггерных точек у пациентов с цервикогенной цефалгией

1

Следует обратить внимание на наличие ТТ в лате­ральной и медиальной крыловидной мышцах, где точки развиваются при дисфункции височнонижне­челюстного сустава, изменении биомеханики после протезирования зубочелюстной системы, а также при наличии шейного сколиоза с развитием криво­шеи и односторонним перенапряжением мышц лица.

При острой цефалгии у пациентов определялись преимущественно активные ТТ, их общее количество выявлялось от 1 до 3; при хронической — возраста­ло количество латентных ТТ (от 5 до 15). Чем боль­шее количество латентных ТТ выявлялось и в боль­шем количестве мышц, тем упорнее была цефалгия и тем длительнее требовалось лечение.

При проведении исследования взаимосвязи выра­женности болевого синдрома от количества и болез­ненности ТТ установлена их прямая зависимость. Причем при острой боли имела значение выражен­ность болезненности активных ТТ, а при хрониче­ской — прежде всего общее количество ТТ, в том числе латентных.

У 15 % пациентов головная боль носила вазомотор­ный пульсирующий характер, но приступы длились дольше, чем при типичном мигренозном пароксизме. У 5 % пациентов цефалгия была жгучей и пульсиру­ющей, сопровождалась тошнотой, фото-, фонофо­бией, звоном и шумом в ушах, временными наруше­ниями слуха, головокружением, иррадиировала в орбиту, височную, затылочную области, надплечье и руку.

У 50 % пациентов головная боль была утренней ли­бо возникала после длительной позной загрузки (си­дячее положение с напряжением мышц плечевого пояса), уменьшалась после движений плечами, мас­сажа воротниковой зоны и тепловых процедур на шейно-воротниковую зону (теплый душ, электро­грелка, согревающая мазь и т. п.). Такие клинические характеристики позволили связать подобную голов­ную боль с нарушением венозного кровотока (веноз­ная вазомоторная головная боль).

Достаточно часто головная боль развивалась при синдроме нижней косой мышцы головы, в результате которого происходит компрессия большого затылоч­ного нерва и позвоночной артерии. Клиническая кар­тина при этом характеризовалась ломящей или но­ющей головной болью, локализирующейся преиму­щественно в верхней шейно-затылочной области. Боль обычно была постоянная, без наклонности к ярко выраженному приступообразному усилению. Временами она усиливалась, но не сопровождалась кохлеовестибулярными, вегетативными или зри­тельными нарушениями. Усиление боли чаще всего было обусловлено длительной нагрузкой на мышцы шеи, боль сочеталась с парестезиями в затылочной области. У части пациентов наблюдалась гипальгезия в зоне иннервации затылочного нерва. У 25 % больных к ней присоединялась ирритация симпати­ческого сплетения позвоночной артерии, о чем сви­детельствовали пульсирующие или жгучие боли в зоне «снимания шлема», характерными были кохлеовестибулярные и зрительные нарушения. Наблюдалась болезненность места прикрепления нижней косой мышцы головы к остистому отростку аксиса. При одностороннем синдроме боли в шейно­затылочной области усиливались при пробе на ро­тацию головы в здоровую сторону. Важным диагно­стическим симптомом являлось купирование боли новокаиновой блокадой напряженной мышцы и постизометрической релаксацией.

У 10 % пациентов характер головной боли позволил отнести ее к невралгической. Цервикалгия у данной категории больных проявлялась постоянными или приступообразными болями в шее. При острой цервикалгии (так называемых шейных прострелах) боли характеризуют как очень интенсивные, «прострели­вающие», «как удары током», сверлящие, тупые; они всегда ощутимы в глубине шеи. Боли появлялись преимущественно по утрам, после сна, сопровожда­лись напряжением шейных мышц и тугоподвижностью в шейном отделе. У части пациентов возникали фиксированные позы шейного отдела и чувство «отлеживания» шеи по утрам. Боли усиливались при кашле и чихании, характерной была преимуще­ственно односторонняя боль. Часть пациентов жа­ловалась на невозможность повернуть голову, ощу­щение «кола» в шее. При хронической цервикалгии отмечался хруст в шее при движениях головы. При­ступы болей обычно провоцировались неловкими движениями или переохлаждением. При объектив­ном исследовании выявлялось ограничение подвиж­ности в шейном отделе позвоночника в одну сторо­ну, дефанс шейных мышц, при пальпации — болез­ненность фасеточных суставов в области заинтере­сованного позвоночного двигательного сегмента и наличие ТТ в мышцах шеи, надавливание на кото­рые провоцировало боль. Первый приступ цервикалгии обычно длился от нескольких дней до двух недель.

У 20 % пациентов при хронической ирритации нерва невралгия трансформировалась в нейропатию заты­лочного нерва, при которой имелась болезненная чувствительность перикраниальных мягких тканей в указанной области даже без поворотов головы. При этом пальпация точки большого затылочного нерва на середине линии, соединяющей сосцевидный от­росток с С1, могла провоцировать стреляющую боль. Это приводило к анталгической позе головы и шеи, которую можно назвать цервикалгической кривошеей (рисунок).

10

 Визуальная диагностика цервикалгической кривошеи

Эта поза поддерживается напряжением некоторых мышц шейно-затылочной области. И таким образом, к невралгическому присоединялся механизм мышеч­ного напряжения, являясь в том числе и фактором, усиливающим невралгическую цервикокраниалгию.

С нашей точки зрения, имеется два механизма цервикогенной невралгии — компрессионный (туннель­ный) и/или ирритативный.

Туннельная нейропатия затылочного нерва развива­ется при синдроме нижней косой мышцы головы, в которой пальпируются ТТ. Эта мышца, залегая в са­мом глубоком мышечном слое шеи, прикрепляясь к поперечному отростку позвонка С1 и остистому С2, обеспечивает вращение в позвоночном сегменте С1-С2 и является, по сути, аналогом вращательных мышц. Мышца прикрывает позвоночную артерию, а через ее нижний край перегибается большой заты­лочный нерв.

Таким образом, при ее рефлекторном сокращении возможно ущемление большого затылочного нерва. Данный синдром характеризуется ноющей, ломящей болью в шейно-затылочной области, обычно посто­янной, без наклонности к ярко выраженному присту­пообразному усилению. Временами она усиливает­ся, но это происходит постепенно, обычно после длительной статической нагрузки на мышцы шеи, при поворотах головы в противоположную поражен­ной мышце сторону. При объективном осмотре определяется болезненность в точке, расположен­ной на середине линии, соединяющей сосцевидный отросток и остистый отросток С2 позвонка.

У 3 пациентов наблюдался невралгический меха­низм цервикокраниалгии в виде шейно-язычного синдрома, который проявлялся внезапной болью в шейно-затылочной области, иррадиирующей в гомолатеральную половину языка при движениях головы. При этом синдроме, чтобы избежать боли в задней части языка и глотке, пациент вынужден держать го­лову выпрямленной, с некоторым переразгибанием в шейном отделе.

Провоцирующими факторами головной боли были резкие движения головой, неудобная поза, длитель­ное изометрическое напряжение мышц шеи.

Мы также столкнулись с явным цервикогенным фак­тором в генезе тригеминальных вегетативных цефалгий (в одном случае это была пучковая головная боль, в другом — SUNCT-синдром).

Термин SUNCT — аббревиатура международного англоязычного обозначения одной из кратковремен­ных форм головной боли (Short-lasting, Unilateral, Neuralgiform headache with Conjunctival injection and Tearing — кратковременная односторонняя неврал­гического типа головная боль с покраснением конъ­юнктивы глаза и слезотечением, которая была впер­вые описана норвежским исследователем О. Sjaastad в 1978 г. [цит. по 20].

В обоих случаях пациенты имели длительный анамнез (более 10 лет, резистентность к терапии) и при вертеброневрологическом обследовании изме­ненную биомеханику шейного отдела позвоночника с выраженной миофасциальной дисфункцией нижних косых мышц, верхней порции трапециевидной мыш­цы и обеих головок кивательной мышцы. Для таких пациентов была разработана лечебная программа, направленная на коррекцию постурального мышеч­ного дисбаланса на фоне патобиомеханических нарушений опорно-двигательного аппарата, а также ликвидацию миофасциальных ТТ, и включала в се­бя:

  • устранение функциональных блоков позвоночно­двигательного сегмента;
  • устранение мышечно-дистоничeских, миодистрофичeских и миофасциальных нарушений техни­ками постизометрической релаксации, миофас­циального расслабления и мышечно­энергетическими техниками ишемической ком­прессии триггерных пунктов;
  • акупрессуру, техники напряжения и противонапряжения, релизэффект;
  • устранение дисфункций основания черепа тех­никами краниальной мануальной терапии. Следует отметить необходимость очень длительной и настойчивой работы с пациентами в течение 2-3 мес, после которых наблюдался стойкий клиниче­ский эффект. Является ли миофасциальная дис­функция в данных наблюдениях первичной или вплетающейся в патогенез тригеминальной вегета­тивной цефалгии в результате вторичности миофас­циальной дисфункции — данный вопрос требует дальнейшего изучения и доказательности. Но факт необходимости вертебро-неврологического исследо­вания и при выявлении миофасциальной дисфунк­ции у больных с клиническими проявлениями цефалгий указанного типа ее ликвидации, повидимому, является однозначным.

Приводим описание клинического случая, представ­ляющего, с нашей точки зрения, интерес относи­тельно участия мышц шеи в происхождении триге­минальной вегетативной невралгии.

Клиническое наблюдение. Пациент К., 45 лет, про­граммист, с типичными клиническими проявлениями БиМСТ-синдрома (жалобы на кратковременные при­ступы правосторонней головной боли со слезотече­нием и покраснением глаза на стороне боли). Боли периодически обостряются после длительного изо­метрического перенапряжения (сидение за компью­тером, за рулем), резкого поворота шеи, изменения барометрического давления и психоэмоционального перенапряжения. Страдает в течение 25 лет. В анамнезе: в юности травма шеи вследствие автомо­бильной катастрофы. В неврологическом статусе: гипестезия болевой и температурной чувствительно­сти, тактильная, температурная и дистантная аллодиния в зоне иннервации тройничного нерва справа, более выраженные в зонах I и II ветвей; при вертебро-неврологическом и мануальном обследовании — ограничение открывания рта, движений нижней челюсти, движений в шейном отделе позвоночника, особенно ротации, форсирование которых провоци­ровало приступ; а также мышечно-тонический син­дром верхней порции трапециевидной, ременной, большой задней прямой и полуостистой мышц с двух сторон с выраженным миофасциальным синдромом правой нижней косой мышцы, пальпация которой вызывала типичный для пациента болевой синдром и конъюнктивальную инъекцию. Рентгенография шейного отдела позвоночника: выпрямление шейно­го лордоза, ротация позвонков по оси, остеохондроз С3-С7. Нестабильность сегмента С2-С3.

После получения результатов МРТ, свидетельству­ющих об отсутствии органического поражения голов­ного мозга и поражения тройничного нерва, была выполнена блокада правой нижней косой мышцы 1,5 мл 2 % раствора лидокаина, после которой приступ боли прекратился. В течение последующего месяца пациент находился на восстановительном лечении с биомеханической коррекцией позвоночника, мягкими техниками мануальной терапии, иглорефлексотерапии и лечебной физкультурой. В последующем от­мечался полный регресс спонтанного болевого син­дрома и аллодинии в течение года наблюдения.

На основании совокупности результатов обследова­ния и лечения больного был установлен диагноз: хроническая правосторонняя прозопалгия (SUN CTсиндром); хроническая цервикокраниалгия с мышеч­но-тоническим синдромом мышц шеи и миофасци­альным синдромом правой нижней косой мышцы в стадии обострения.

Нам хотелось бы высказать предположение о тун­нельном характере вегетативно-тригеминальных невралгий, которое основывается на позитивной ди­намике болевого синдрома при ликвидации миофас­циальной дисфункции шейной группы мышц, имею­щихся у этих пациентов. Следовательно, цервикокраниалгию следует рассматривать не как самостоя­тельную болезнь, а как симптомокомплекс, этиоло­гически и патогенетически связанный с нарушениями в шейном регионе.

Головокружение шейного генеза также имело свои клинические особенности.

Жалобы пациентов заключались в ощущениях не­устойчивости, особенно во время смены положения тела с горизонтального на вертикальное или наобо­рот, а также при вставании со стула. При ходьбе па­циенты жаловались на периодическое пошатывание. У части больных подобные жалобы сочетались с общим дискомфортом, слабостью, потливостью, тошнотой. Ощущение неустойчивости усиливалось при поворотах головы (например, при такой необхо­димости во время перехода улицы), при длительной фиксации головы во время выполнения работы, осо­бенно требующей умственного и/или эмоционально­го напряжения. Ухудшение самочувствия сопровож­далось нарастанием болезненности или чувством тяжести в затылке, надплечьях. Пациенты, кроме то­го, отмечали «затвердение» мышц шеи, надплечий, уменьшение обьема движений головы, в основном поворотов. При попытке преодолеть ограничение движения в шейном отделе головокружение усили­валось. К увеличению жалоб приводили также стрессовые ситуации, изменения погодных условий. Практически у всех наблюдались нарушения сна. Самочувствие улучшалось при использовании ане­стезирующих мазей, нестероидных противовоспали­тельных препаратов. Характерным оказалось отсут­ствие заметного положительного эффекта от вазоак­тивной терапии, которая иногда наоборот вызывала усиление симптоматики.

В неврологическом статусе выявлялась легкая ста­тическая (при выполнении пробы Ромберга, особен­но усложненной) и динамическая атаксия (менее вы­раженная при ходьбе вперед, более выраженная при ходьбе назад и в стороны). При выполнении координаторных проб (пальценосовой, пяточноколенной) изменений не наблюдалось.

Анализ причин возникновения головокружения пока­зал, что наиболее часто к нему приводило длитель­ное однообразное положение головы и шеи (изомет­рическое напряжение), психоэмоциональные пере­грузки, стрессы, локальное переохлаждение.

В анамнезе в качестве предрасполагающих факто­ров следует назвать отсутствие адекватной физиче­ской нагрузки у всех пациентов, черепномозговую травму и/или травму шейного отдела позвоночника (у 25 % пациентов), длинную подвижную либо корот­кую шею, патологию височно-нижнечелюстного су­става.

При осмотре обращали на себя внимание наруше­ния биомеханики позвоночника в виде шейного ги­перлордоза, асимметрии плечевого пояса, кривошеи различной степени выраженности.

У лиц с головокружением отмечалась повышенная болезненность перикраниальных мышц, что опреде­лялось при пальпации. Вертеброневрологическое и мануальное обследование выявило у пациентов наличие ТТ в мышцах шеи и плечевого пояса. При­чем у большинства больных в мышечно-тонический процесс вовлекались 2 и более мышцы с образова­нием не менее 2-3 ТТ в каждой. Наиболее часто го­ловокружение было связано с образованием ТТ, гру­дино-ключично-сосцевидной (причем как в одной, так и в обеих ее порциях), трапециевидной, а также нижних косых, больших и малых прямых мышцах го­ловы.

В трапециевидной мышце ТТ локализовались посе­редине верхних пучков, в месте перехода шеи в надплечье, где трапециевидная мышца изгибается кверху. При исследовании упорного, тяжело курабельного головокружения мы обратили внимание на роль мышцы, поднимающей лопатку, в формирова­нии атактического синдрома. Обычно считается, что данная мышца не влияет на возникновение головной боли и головокружения. Тем не менее во всех случа­ях мы обнаружили наличие ТТ, которые привели к укорочению мышцы, поднимающей лопатку. А по­скольку на шее эта мышца прикрепляется к попереч­ным отросткам четырех верхних шейных позвонков, возникает наклон с ротацией шеи в свою сторону и функциональным блокированием верхнешейных по­звоночно-двигательных сегментов с последующим образованием новых ТТ и еще большим укорочени­ем и дисфункцией соответствующей мышцы (обра­зование порочного круга). Следует также отметить необходимость исследования жевательных мышц, поскольку они также оказались источником ТТ. Вы­раженность головокружения и резистентность его к терапии зависела не столько от выраженности боле­вого синдрома, сколько от длительности существо­вания мышечно-тонических нарушений, во время ко­торых формировались ТТ, а также количества мышц, которые вовлекались в патологический процесс. Очевидно, при длительно существующем мышечном напряжении в перикраниальных мышцах происходит сенсибилизация ноцицепторов, а также сегментар­ная центральная сенситизация, что приводит к дис­балансу проприоцепции из зон триггерных пунктов, вызывая появление атактических нарушений.

Таким образом, анализ жалоб и данных объективно­го исследования позволяет выделить некоторые особенности головокружения у пациентов, имеющих рефлекторные мышечно-тонические синдромы. Так, атаксия отмечается в ситуациях, связанных с удер­жанием прямостояния и сменой положения. Наблю­даются различные варианты проявлений атактиче­ского синдрома, к которым относятся внезапные кратковременные ощущения неустойчивости или шаткости при ходьбе с атаксией (у 85 % пациентов); приступы с вращением, качанием, проваливанием (у 5 %); постоянное состояние неустойчивости, сопро­вождающееся общим дискомфортом, на фоне кото­рого появляются внезапные кратковременные при­ступы проваливания. Субъективные проявления преобладали над обьективными координаторными расстройствами, сочетаясь с вегетативными дис­функциями.

У пациентов с цервикогенным головокружением так же, как и у пациентов с головной болью, имели зна­чение не столько выраженность дегенеративно­дистрофических изменений позвоночника, сколько изменения его биомеханики (нарушения осанки и по­ходки, сколиотические деформации с перенапряже­нием определенных групп мышц, нарушения биоме­ханики черепа, а также патологии височно­нижнечелюстного сустава и т. п.).

Пациенты при цервикальных рефлекторных мышеч­но-тонических синдромах страдают не только голо­вокружением, а и расстройством равновесия и поша­тыванием, что можно обозначить как цервикальный атактический синдром [19].

Таким образом, на основании анализа клинических проявлений и провоцирующих факторов, объектив­ного исследования можно говорить об общности па­тогенеза головной боли и головокружения, связан­ных с цервикогенным генезом, и выделить следую­щие клинико-неврологические особенности развития и проявления цервикогенной головной боли и голо­вокружения шейного генеза.

Цервикогенные головная боль и головокружение развиваются на фоне изменения биомеханики по­звоночника (нарушения осанки и походки, биомеха­ники черепа и шейного отдела позвоночника, сколиотические деформации с перенапряжением опре­деленных групп мышц) и страдания мышечно­скелетных структур в виде миофасциальной дис­функции трапециевидной, кивательной мышцы, зад­них косых и лестничных мышц. Причем следует под­черкнуть, что именно степень биомеханических нарушений и количество ТТ имеет большее значе­ние, чем выраженность дегенеративно­дистрофических изменений позвоночника.

Предрасполагающими факторами являются измене­ния биомеханического паттерна, наличие черепно­мозговой, хлыстовой травмы в анамнезе, а также па­тологии височно-нижнечелюстного сустава и т. п.

Провоцирующими факторами цервикогенной голов­ной боли и головокружения могут быть резкое дви­жение головой, неудобная поза, длительное изомет­рическое напряжение, переохлаждение, стрессовая ситуация.

Цервикогенные головная боль и головокружение шейного генеза характеризуются латерализацией, сочетаемостью друг с другом, зрительными и/или слуховыми нарушениями. Клинические проявления цервикогенной головной боли и шейного атактиче­ского синдрома могут протекать по различным схе­мам в зависимости от вовлечения структур шеи.

Диагностический алгоритм для выявления цервикогенного фактора у пациентов с головной бо­лью и головокружением

В случае жалоб на головную боль и головокружение мы предлагаем оптимизированную схему обследо­вания пациента для выявления цервикогенного генеза болей.

  1. Опрос, выявляющий механизм головной боли и характер головокружения (системное, несистем­ное).
  2. Выяснение наличия травм черепа и шейного от­дела позвоночника (в том числе хлыстовых травм), патологии родов, фактов протезирова­ния и лечения зубов, а также дисфункции височ­но-нижнечелюстного сустава — при уточнении анамнеза.
  3. Акцентирование на визуальной диагностике биомеханических нарушений при осмотре: поло­жение головы (кривошея); нарушение походки; плоскостопие, сколиоз, нарушение осанки, син­дром короткой ноги; положение сидя (положение головы, сутулость); общий осмотр (АД, функция тазобедренного сустава).
  4. Объективное исследование, включающее неврологическое исследование, определение объема движений шеи и открывания рта, паль­пацию мышц надплечий, шеи и головы для вы­явления ТТ.
  5. Лабораторная диагностика.
  6. Рентгендиагностика, нейровизуализация.

Следует обратить внимание на следующие вопросы:

  • Где место наибольшей болезненности?
  • Есть ли боль рано утром? Не просыпается ли пациент от боли?
  • Не появляется ли боль при запрокидывании го­ловы?
  • Легко ли пациенту поворачивать голову?
  • Не было ли травм головы и шеи?
  • Нет ли ограничений в движениях головой, нет ли хруста во время движений?
  • Нет ли головокружения?
  • Боль приступообразная или постоянная?
  • Нет ли боли, покалывания, онемения, слабости в руках?
  • Усиливается ли боль при движениях?
  • Не болят ли плечи? 

При осмотре оценивают произвольные движения в шейном отделе позвоночника, положение плеч и го­ловы; контуры шеи при осмотре сбоку. Больной при этом сидит на стуле или кушетке. Движения в шей­ном отделе исследуются в трех направлениях: рота­ция, наклон в сторону, сгибание/разгибание.

При оценке активных движений следует учитывать объем движений в шейном отделе позвоночника в норме: сгибание — 45 градусов, разгибание — 50 градусов, наклоны в стороны (отведение и приведе­ние) — по 45 градусов в каждую сторону, поворот (ротация) — по 75 градусов в каждую сторону. При сгибании/разгибании исследуется растяжимость пе­редних и задних мышц шеи.

Поскольку в сгибании участвуют верхняя часть тра­пециевидной мышцы, мышца, поднимающая лопат­ку, ременные, полуостистые, подзатылочные мыш­цы, то при нарушении сгибания позвоночника в шей­ном отделе выявляется миофасциальная дисфунк­ция с болезненными уплотнениями именно в этих мышцах.

При ограничении разгибания ТТ выявляются в гру­дино-ключично-сосцевидной мышце, передних лест­ничных мышцах. Если определяется ограничение наклона в сторону — все мышечные блоки локали­зуются на противоположной стороне в средней и пе­редней лестничных мышцах, в верхних пучках тра­пециевидной мышцы, грудино-ключично­сосцевидной мышце.

При ограничении поворота головы на своей стороне страдает грудино-ключично-сосцевидная, верхние пучки трапециевидной мышц. На противоположной — ременная мышца головы и шеи, нижняя косая мышца головы.

При необходимости показано рентгенологическое и нейровизуализационное исследование.

Терапия цервикогенных головной боли и головокру­жения направлена прежде всего на устранение бо­левого синдрома, возникающего на фоне нарушен­ной биомеханики позвоночника, а также миофасци­альной дисфункции, являющихся основой для раз­вития рефлекторно-мышечной, вазомоторной (мигренозноподобной), венозно-гипертензионной, невралгической цервикогенной головной боли, а также атактического синдрома.

Наш опыт лечения пациентов с цервикогенной го­ловной болью и головокружением, а также анализ опыта ведущих клиник, занимающихся проблемами миофасциальной дисфункции [3, 5, 7, 9, 18, 21] пока­зал, что в лечении целесообразно сочетание неме­дикаментозных и медикаментозных воздействий. Немедикаментозные методы воздействия основаны на применении различных методов мануальной те­рапии, биомеханической коррекции позвоночника, лечебной физкультуры, физиотерапии, акупунктуры. В качестве базисной многими авторами рассматри­вается мануальная медицина. Мануальная терапия включает мягкие техники, ишемическую компрессию триггерных пунктов, акупрессуру, техники напряже­ния и противонапряжения, релиз-эффект, постизометрическую релаксацию мышц. Помимо мягких тех­ник, применяются методы воздействия на «заблоки­рованные» позвоночные и периферические суставы (мобилизация) и методики одномоментного ударного воздействия на суставы — манипуляция. Биомеха­ническая коррекция позвоночника создает основу для симметризации мышечного корсета и формиро­вания нового биомеханического паттерна, закрепля­емого индивидуально подобранной лечебной гимна­стикой. С помощью акупунктурного воздействия про­исходит нормализация вегетативного гомеостаза, который нарушен как при головной боли, так и при головокружении шейного генеза.

Медикаментозная терапия состоит из назначения нестероидных противовоспалительных средств (как однократного для купирования приступа, так и кур­сового) и центральных миорелаксантов. При наличии вазомоторного и ишемически-гипоксического меха­низмов головной боли к терапии присоединяются вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, стандартизованные препараты гингко-билоба и др.), антигипоксанты (актовегин) и ноотропы, при веноз­ной дисгемии — венотонизирующие препараты.

При выраженной тревожности, часто сопутствующей головной боли и головокружению, требуется назна­чение анксиолитиков и антидепрессантов.

При головокружении показаны препараты бетагистина 48 мг в сут в течение 1-3 мес. Длительный прием бетагистина необходим с целью повышения адапта­ционных возможностей вестибулярного анализатора, а также для повышения процессов нейропластично­сти.

Таким образом, в происхождении головной боли и головокружения значительное место занимает миофасциальная дисфункция мышц шеи и плечево­го пояса, сочетающаяся с изменениями биомеханики позвоночника. Адекватная диагностика и учет шей­ных факторов в лечении как головной боли, так и го­ловокружения приводит к значительному повышению эффективности терапии.

Литература

  1. Алексеев В. В. Головная боль // Болезни нервной системы. Рук. для врачей в 2 т. / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана.— М.: Меди­цина, 2001.— Т. 1. — С. 240-279.
  2. Кадыков А. С. Справочник по головной бо­ли.— М.: Милкош, 2005.— 170 с.
  3. Новосельцев С. В. Вертебрально-базилярная недостаточность. Возможности мануальной диагностики и терапии / Под ред. акад. РАМН А. А. Скоромца.— СПб.: Изд-во ФОЛИАНТ, — 208 с.
  4. Поворознюк В. В., Шеремет О. Б. Вертеброгенное головокружение: причины, диагности­ка, лечение и профилактика // Здоров’я Украши.— 2005.— № 3.— С. 4-11.
  5. Фергюсон Л. У. Лечение миофасциальной бо­ли. Клиническое руководство / Пер. с англ. / Под общ. ред. М. Б. Цыкунова, М. А. Е ремушкина.— М.: МЕД пресс-информ, 2008.— 544 с.
  6. Шток В. Н. Головная боль.— М.: Мед. информ. агентство, 2007.— 472 с.
  7. Есин Р. Г., Эрперт Д. А. Миогенный болевой синдром. // Боль: Принципы терапии, боль в мануальной медицине / Под ред. Р. Г . Е си­на.— Казань: Офсетная компания, 2008.— С. 120-131.
  8. Baloh K. W., Honrubia V., Jacobson K. Benign positional vertigo // Neurology.— 1987.— Vol. 37— Р. 365-371.
  9. Веселовский В. П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия.— Рига, 1991.— 341 с.
  10. Хабиров Ф. А. Клиническая неврология по­звоночника.— Казань, 2003.— 472 с.
  11. Федин А. И. Современные концепции вертеброгенного головокружения // Современные концепции вертеброгенного головокружения: Матер. науч. симпозиума.— М.: РГМУ, 2001.— С. 68-71.
  12. Sjaastad O., Fredriksen T. A., Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: diagnostic criteria // Headache.— 1998.— Vol. 38.— Р. 442-445.
  13. Крыжановский Г. Н. Физиологическая и пато­логическая боль // Патогенез.— 2005.— № 1.— С. 14.
  14. Лысенков Г., Ткаченко В. Проблема боли в общеврачебной практике (часть 1) // Ліки України.— 2005.— № 3.— С. 5-10.
  15. Афанасьева С. А., Горбачева Ф. Е. Изолиро­ванное системное головокружение // Невро­лог. журн.— 2003.— Т. 8, № 4.— С. 36-40.
  16. Горбачева Ф. Е., Матвеева Л. А., Чучин М. Ю. О шейном головокружении // Рус. мед. журн.— 2004.— Т. 12.— С. 119-125.
  17. Сучасна діагностика і лікування у неврології та психіатрії / За ред. Т. С. Міщенко, В. С. Підкоритова.— К.: ТОВ «Доктор-Медіа»,— 624 с.
  18. Морозова О. Г., Ярошевский А. А. Цервикогенная головная боль: современные пред­ставления и тактика лечения // Междунар. невролог. журн.— 2009.— № 5.— С. 93-104.
  19. Иваничев Г. А., Иваничев В. Г. Миофасциаль­ный болевой синдром и атаксии // Междунар. невролог. журн.— 2008.— № 1 (17).— С. 11­15.
  20. Pareja I. A., Pareja I. SUN CT syndrome: repeti­tive and overlapping attacks // Headache.— 1994.— Vol. 34, № 2.— Р. 114-116.
  21. Тревелл Дж. Г., Симонс Д. Г. Миофасциаль­ные боли / Пер. с англ.— М.: Медицина, 1989.— 864 с.

Комментировать

Нажмите для комментария

Мы на Facebook