Автор: Ухолкина Г.Б.
Слово «магний» происходит от названия греческого города Magnesia, рядом с которым были найдены большие залежи карбоната магния. Среди всех катионов магний занимает 4–е место по содержанию в организме человека после К+, Na+, Ca2+ и 2–е место после К+ по содержанию в клетке. До 53% магния концентрируется в костной ткани, дентине и эмали зубов и около 20% – в тканях с наиболее высокой метаболической активностью (мозг, сердце, мышцы, почки, печень).
В организме человека количество магния составляет примерно 20–28 г – большей частью внутри самих клеток, где он наряду с калием является вторым по значимости минеральным веществом. Лишь только 1% магния содержится в крови. Он является макроэлементом, природным антагонистом кальция и регулятором сосудистого тонуса, артериального давления и периферического кровообращения.
Магний активирует АТФазу, важнейший фермент для функционирования клеточной мембраны и источник энергии для Na–К насоса. Внутриклеточный дефицит магния может вызвать увеличение содержания в клетке натрия и кальция и снижение содержания калия [1]. Несмотря на важную роль магния, его уровень определяют достаточно редко, хотя в одном исследовании гипомагниемия выявлена у 42% госпитализированных пациентов, гипермагниемия – у 6% [2].
При этом уровень магния, как и калия, в сыворотке крови часто остается нормальным, несмотря на снижение его содержания в организме. В целом ни сывороточный уровень, ни определение внутриклеточного содержания магния не дает верного представления о его физиологической активности, в отличие от определения свободного магния, что возможно методом магнитно–резонансной томографии [3]. Однако в клинической практике доступным является только определение сывороточного уровня магния. Несмотря на то, что почти весь магний находится в организме внутриклеточно, низкий уровень его содержания в сыворотке коррелирует с общим дефицитом магния [4].
Проведенные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что уровень магния в сыворотке обратно связан с факторами риска сердечно–сосудистых заболеваний, таких как артериальная гипертензия, сахарный диабет 2–го типа, метаболический синдром, а также с наличием ишемической болезни сердца [5].
Другие данные, полученные в ходе экологических, клинических исследований, аутопсий, свидетельствуют о том, что повышение содержания уровня магния потенциально защищает от сердечно–сосудистых заболеваний [6].
Физиологическая роль магнияв организме
Магний влияет на регуляцию биохимических процессов в организме через магнийсодержащие ферменты и свободные ионы магния (являясь кофактором многих ферментативных реакций (гидролиз и перенос фосфатной группы, функционирование Na+–K+–АТФ насоса, Са2+–АТФ насоса, протонного насоса, участвует в обмене электролитов, гидролизе АТФ, уменьшает разобщение окисления и фосфорилирования, регулирует гликолиз и окисление жирных кислот; участвует в биосинтезе белка, передаче генетической информации, синтезе циклического АМФ и синтезе оксида азота в эндотелии сосудов).
Кроме того, магний участвует в поддержании электрического равновесия клетки (в том числе в процессе деполяризации, при недостатке магния клетка становится сверхвозбудимой).
Магний оказывает тормозящее воздействие на проведение нервного импульса, входит в состав многочисленных ферментов нервной и глиальных тканей, участвует в процессах синтеза и деградации нейромедиаторов (норадреналин, ацетилхолин), а также в регуляции нервно–мышечной активности проводящих тканей организма (сердечная мышца, скелетная мускулатура, гладкие мышцы внутренних органов), поскольку препятствует поступлению ионов кальция через пресинаптическую мембрану, что обусловливает наличие у него миотропного, спазмолитического и дезагрегационного эффектов.
Этот элемент является компонентом антиоксидантной системы, важным компонентом иммунной системы. Он тормозит преждевременную инволюцию тимуса, регулирует фагоцитарную активность макрофагов, взаимодействие T– и B–лимфоцитов.
Находясь рядом с кальцием в группе периодической системы, магний при этом является антагонистом кальция: эти два элемента легко вытесняют друг друга из соединений. Дефицит магния в диете, богатой кальцием, обусловливает задержку кальция во всех тканях, что ведет к их обызвествлению [7]
Магний поступает в организм с пищей (в частности с поваренной солью) и водой. Норма поступления обычно составляет 200–400 мг в течение суток. Особенно богата магнием растительная пища: бобовые и злаки, шпинат, салаты, орехи. Однако содержание магния в них может существенно варьировать в зависимости от почвы произрастания. Также важным источником служит вода, причем чем она жестче, тем выше в ней содержание магния. В регионах с мягкой водой высока частота встречаемости гипомагниемии. Часть ионизированного магния отщепляется от магнезиальных солей пищи еще в желудке и всасывается в кровь. Основная часть труднорастворимых солей магния переходит в кишечник и всасывается только после их соединения с жирными кислотами. В желудочно–кишечном тракте абсорбируется до 40–45% поступившего магния. В крови человека около 50% магния находится в связанном состоянии, а остальная часть – в ионизированном. Концентрация магния в крови у человека составляет 2,3–4,0 мг. Комплексные соединения магния поступают в печень, где используются для синтеза биологически активных соединений.
Главное «депо» магния находится в костях и мышцах. Выводится магний из организма в основном с мочой (50–120 мг) и с потом (5–15 мг). Усвояемость магния возрастает при его дефиците в организме. Для усвоения требуется поступление в организм в достаточном количестве кофакторов: молочной, аспарагиновой, оротовой кислот и витамина В6. Витамины B1, B6, C, D, E, кальций, фосфор (поступающие в оптимальных количествах), белок, эстрогены способствуют повышению уровня магния в организме [7]. Выводится магний преимущественно почками, также с потоотделением.
Причинами дефицита магния могут быть:
- недостаточное поступление (регионы с «мягкой» водой»);
- нарушение всасывания в кишечнике (дисбактериоз, хронический дуоденит);
- нарушения регуляции обмена магния;
- снижение усвоения под действием избытка фосфатов, кальция и липидов;
- длительное применение антибиотиков (гентамицин), мочегонных, противоопухолевых и других фармакологических препаратов;
- парентеральное питание;
- повышенная потребность в магнии (при беременности, в период роста и выздоровления, при хроническом алкоголизме, чрезмерной потливости);
- нарушение синтеза инсулина;
- интоксикация алюминием, бериллием, свинцом, никелем, кадмием, кобальтом и марганцем.
Дефицит магния является самым распространенным видом минеральной недостаточности у населения во многих странах, в частности в США.
Основные проявления дефицита магния:
- утомляемость, раздражительность;
- инсомнические расстройства, головокружение;
- потеря аппетита, тошнота, рвота, диарея, запоры;
- кардиалгии, сердцебиение, колебания артериального давления (АД), удлинение интервала QT;
- аритмии, ангиоспазмы, мышечная слабость, судороги мышц;
- иммунодефициты (возможно, повышенный риск опухолевых заболеваний);
- бронхоспазм и ларингоспазм;
- парестезии, спазмы гладких мышц.
Дефицит магния, повышая сократимость матки, может провоцировать преждевременные роды.
В настоящее время существует несколько препаратов, содержащих магний для заместительной терапии: Магнерот, панангин, Магне В6, цитрат магния. Привлекает внимание современное комплексное средство Магний Судороги Медивит, в состав которого кроме магния входят калий, витамины В6 и Е.
Первые препараты магния в своем составе имели неорганические соли, из которых магния усваивалось не более 5%, кроме того, нередко вызывали диарею, так как магний стимулирует перистальтику кишечника.
Современные препараты магния значительно лучше усваиваются и не вызывают побочных эффектов со стороны желудочно–кишечного тракта.
Препараты магния используются сочетания с витамином В6 (что повышает усвояемость) и с калием.
Магниевая соль оротовой кислоты слабо растворима в воде, поэтому практически не обладает послабляющим эффектом, хорошо всасывается.
Поливитаминные комплексы с минералами – неудачный источник магния, так как содержащийся в них кальций препятствует всасыванию магния.
Повышенное содержание магния в организме
Основные причины избытка магния: избыточное поступление; нарушение регуляции обмена магния. Увеличение концентрации магния отмечается при гиперфункции околощитовидных желез, щитовидной железы, нефрокальцинозе, артрите, псориазе, дислексии (расстройство с нарушением понимания читаемого текста у детей). Магнезиальная соль при введении внутрь, даже в больших дозах, не вызывает отравления, а действует лишь как слабительное. В то же время при парентеральном введении сульфата магния могут наблюдаться симптомы интоксикации в виде общего угнетения, вялости и сонливости. При значительной передозировке соединений магния возможен риск отравления (например, антацидами). Наркоз наступает при концентрациях магния в крови равных 15–18 мг%.
Литература
1. Rardon DP, Fisch C: Electrolytes and the Heart. In The Heart, 7th edition (Ed. Hurst JW). McGraw–Hill Book Co., New York (1990), 1567
- Whang R, Ryder KW: Frequency of hypomagnesemia and hypermagnesemia: Requested vs. routine. J Am Med Assoc 263, 3063–3064 (1990)
3 White RE, Hurtle HC: Magnesium ions in cardiac function: Regulator of ion channels and second messengers. Biochem Pharmacol 38, 859–867 (1989)
- Elin RJ: Magnesium metabolism in health and disease. In Disease–a–Month. (Ed. Bone RC). Year Book Medical Publishers, Inc. (1988).
- Ma J, Folsom AR, Melnick SL, et al. Associations of serum and dietary magnesium with cardiovascular disease, hypertension, diabetes, insulin, and carotid arterial wall thickness: the ARIC study. Atherosclerosis Risk in Communities Study. J Clin Epidemiol. 1995; 48: 927–940.
- Chakraborti S, Chakraborti T, Mandal M, et al. Protective role of magnesium in cardiovascular diseases: a review. Mol Cell Biochem. 2002; 238: 163–179. Eisenberg MJ. Magnesium deficiency and sudden death. Am Heart J. 1992; 124: 544–549.
- Городецкий В. В. Препараты магния в медицинской практике. Малая энциклопедия магния / В. В. Городецкий, О. Б. Талибов. М.: Медпрактика, 2003. 44 с.
- Eisenberg MJ. Magnesium deficiency and sudden death. Am Heart J. 1992; 124: 544–549.
- Woods K, Fletcher S, Roffe C, et al. Intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction: results of the second Leicester Intravenous Magnesium Intervention Trial (LIMIT–2). Lancet. 1992; 339: 1553–1558.
- James M. Peacock, PhD; Tetsuya Ohira, Serum Magnesium and Risk of Sudden Cardiac Death in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study American Heart Journal. 2010; 160(3): 464–470.
- Peacock JM, Folsom AR, Arnett DK, et al. Relationship of serum and dietary magnesium to incident hypertension: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Ann Epidemiol. 1999; 9: 159–165.
- Liao F, Folsom AR, Brancati FL. Is low magnesium concentration a risk factor for coronary heart isease? The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am Heart J. 1998; 136: 480–490.
- Shechter M. Does magnesium have a role in the treatment of patients with coronary artery disease? Am J Cardiovasc Drugs. 2003; 3 (4): 231–239.
- Ma B., Lawson A. B., Liese A. D. et al. Dairy, magnesium, and calcium intake in relation to insulin sensitivity: approaches to modeling a dose–dependent association. Am. J. Epidemiol. 2006. Sep 1; 164 (5): 449–458.
- Kao WH, Folsom AR, Nieto FJ, et al. Serum and dietary magnesium and the risk for type 2 diabetes mellitus: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Arch Intern Med. 1999; 159: 2151–2159.
- Peacock JM, Folsom AR, Arnett DK, et al. Relationship of serum and dietary magnesium to incident hypertension: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Ann Epidemiol. 1999; 9: 159–165.
- Jee SH, Miller ER, Guallar E, et al. The effect of magnesium supplementation on blood pressure: a meta–analysis of randomized clinical trials. Am J Hypertens. 2002; 15: 691–696.
- Geleijnse J. M, Witteman J. C, Bak A. A, den Breeijen J. H, Grobbee D. E. Reduction in blood pressure with a low sodium, high potassium, high magnesium salt in older subjects with mild to moderate hypertension. BMJ. 1994. Aug. 13; 309 (6952): 436–440.
- Geleijnse J. M, Witteman J. C, Bak A. A, den Breeijen J. H, Grobbee D. E. Reduction in blood pressure with a low sodium, high potassium, high magnesium salt in older subjects with mild to moderate hypertension. BMJ. 1994. Aug. 13; 309 (6952): 436–440.
- Ekmekci O. B, Donma O, Tunckale A. Angiotensin–converting enzyme and metals in untreated essential hypertension. Biol. Trace Elem. Res. 2003. Dec; 95 (3): 203–210.
- Shechter M., Sharir M., Labrador M. J. et al. Oral magnesium therapy improves endothelial function in patients with coronary artery disease. Circulation, Nov. 2000; 102: 2353–2358.
- Teo K. K., Yusuf S., Collins R. et al. Effects of intravenous magnesium in suspected acute myocardial infarction. Overview of randomised trials // Brit. Med. J. 1991. Vol. 303. P. 1499–1503.
- Iezhitsa I. N. Potassium and magnesium depletions in congestive heart failure–pathophysiology, consequences and replenishment. Clin Calcium. 2005. Nov; 15 (11): 123–33.
- Zehender M., Meinertz T., Just H. Magnesium deficiency and magnesium substitution. Effect on ventricular cardiac arrhythmias of various etiology. Herz. 1997 Jun; 22 Suppl 1: 56–62.
- Шилов А. М. и соавт. Применение препаратов магния для профилактики нарушений ритма сердца у больных острым инфарктом миокарда // Рос. кардиол. журн 2002. № 1. С. 16–19.
- Hoshino K., Ogawa K., Hishitani T. et al. Successful uses of magnesium sulfate for torsades de pointes in children with long QT syndrome. Pediatr. Int. 2006. Apr; 48 (2): 112–117.
- Sueta C. A., Clarke S. W., Dunlap S. H. Effect of acute magnesium administration on the frequency of ventricular arrhythmia in patients with heart failure. Circulation, Feb. 1994; 89: 660–666.
- Durlach J. Primary mitral valve prolapse: a clinical form of primary magnesium deficit / J. Durlach // Magnes. Res. 1994; 7: 339–340.
- Ueshima K. Magnesium and ischemic heart disease: a review of epidemiological, experimental, and clinical evidences. Magnes Res. 2005 Dec; 18 (4): 275–84.
- Лазебник Л. Б., Дроздова С. Л. Коррекция магниевого дефицита при сердечно–сосудистой патологии // Кардиология. 1997. № 5. С. 103–104.
Комментировать