Расстройства мозгового кровообращения: возможности метаболической терапии

Целью проведения метаболической терапии является предотвращение прогрессирования патологии (в том числе сосудистой деменции), предотвращение рецидивов развития острого нарушения  мозгового кровообращения, и улучшение качества жизни пациентов. Также, важное социальное значение имеет профилактика острых состояний, ведущих к стойкой утрате трудоспособности.

Расстройства мозгового кровообращения: тактика ведения пациента

Дефицит кислорода подразумевает ограничение аэробного образования энергии, вследствие нарушения энергосинтезирующей функции дыхательной цепи митохондрий. Это приводит к накапливанию активных форм кислорода, истощению запасов эндогенных антиоксидантов, активации перекисного окисления липидов клеточных мембран, что приводит к гибели клеток головного мозга. Данные процессы происходят не только в случае острого, но и при хроническом нарушении мозгового кровообращения (хроническая гипоксия). Потому, при расстройствах мозгового кровообращения показано назначение препаратов, которые обладают нейропротекторным действием, стимулируют кровообращение головного мозга, улучшают метаболизм.

Цель метаболической терапии

Цель терапии: увеличение компенсаторных возможностей головного мозга, связанных с явлением нейрональной пластичности. Под нейрональной пластичностью подразумевается способность нейронов менять свои функциональные свойства в процессе жизнедеятельности: увеличивать количество дендритов, образовывать новые синапсы, изменять мембранный потенциал. Нейрональная пластичность, очевидно, лежит в основе процесса восстановления утраченных функций, который наблюдается в случае острого или хронического нарушения мозгового кровообращения.

Метаболическая терапия при РМК

К метаболическим препаратам относятся производные пирродолина, которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. Их применение способствует увеличению внутриклеточного синтеза белка, утилизации глюкозы, обеспечивает качественную борьбу с гипоксией. На фоне применения данного средства отмечается также увеличение кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, носит вторичный характер по отношению к увеличению метаболических процессов.

В клинической практике был показан положительный эффект применения производных пирродолина у пациентов с легкими когнитивными нарушениями возрастного характера, в восстановительном периоде ишемического инсульта, и у больных с когнитивными нарушениями, вследствие недостаточности мозгового кровообращения, при сосудистой деменции.
Также, воздействовать на церебральный метаболизм могут пептидергические и аминокислотные препараты. Они содержат биологически активные соединения, которые обладают полимодальным положительным действием в отношении нейронов. Клинические и экспериментальные исследования (проводимые во многих странах мира) пептидергических препаратов свидетельствуют об увеличении на фоне их применения выживаемости нейронов в различных патологических условиях, улучшении когнитивных функций, регрессе других неврологических нарушений .

Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия традиционно проводится курсами один-два раза в год.

Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии.

Гинкго билоба в лечении РМК

Комплексное антиишемическое, нейропротективное и антиоксидантное действие оказывает экстракт гинкго билобы [32, 33, 34]. Также, он влияет на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови, микроциркуляцию. Средство улучшает мозговое кровообращение, снабжение мозга кислородом и глюкозой, нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие, препятствует образованию свободных радикалов, расширяет мелкие артерии, повышает тонус вен, уменьшает проницаемость сосудистой стенки, оказывает противоотечное действие, стабилизирует мембраны тромбоцитов и эритроцитов, обладает антиагрегантными свойствами.

Стабильный прием экстракта гинкго билобы обеспечивает замедление прогрессирования нейродегенеративного процесса, благодаря своим антиоксидантным свойствам, способности активировать метаболизм нейронов головного мозга, улучшать реологические свойства крови и микроциркуляцию [35,36,37].

Основными действующими веществами Гинкго Билобы являются флавоноидные гликозиды, терпеновые вещества (гинкголиды А, В, С, билобалид) и проантоцианиды, которые оказывают положительное воздействие на процессы свободнорадикального окисления, тканевый метаболизм и микроциркуляцию. В экспериментальных условиях было показано, что экстракт гинкго билобы воздействует на нейромедиаторные процессы в центральной нервной системе, путем усиления высвобождения нейромедиаторов из пресинаптических нервных терминалей, ингибирования обратного захвата биогенных аминов и усиления чувствительности постсинаптических мускариновых рецепторов к ацетилхолину [37-41].

Были проведены исследования, посвященные изучению эффективности экстракта гинкго билобы при различных заболеваниях, сопровождающихся когнитивными нарушениями [37,38,41,42]. В подавляющем большинстве этих исследований был выявлен положительный эффект Гинкго билобы в отношении когнитивных функций. Было показано положительное влияние проводимой терапии на память, концентрацию и устойчивость внимания, ассоциативные процессы, психомоторные функции [43].

Средство имеет широкий спектр уникальных свойств: противовоспалительное, сосудодилатационное (и ряд других, указанных ранее эффектов), благодаря которым, его назначают при аритмиях, инфарктах миокарда (восстановительный период или как профилактика), бронхиальной астме, атеросклеротическом поражении сосудов. Наибольший эффект Гинкго билобы отмечается при нетяжелых неврологических расстройствах, что указывает на целесообразность наиболее раннего назначения этого препарата при первых симптомах нарушения когнитивных функций.

Грамотная тактика ведения пациента с расстройствами мозгового кровообращения способна предотвратить серьезную сосудистую катастрофу, улучшить качество жизни пациента, предупредить снижение трудоспособности и существенно улучшить прогнозы для жизни.

Чтобы помнить обо всем!

Одним из средств, которое может быть включено в схемы профилактики и коррекции нарушений памяти, и при ухудшении когнитивных функций, является комплексное средство Биломаг Форте Медивит.
Биломаг Форте Медивит содержит экстракт листьев гинкго билобы, лецитин, магний и витамин В6.

Экстракт гинкго билоба улучшает мозговое кровообращение, стимулирует клеточное дыхание и ускоряет метаболизм, обеспечивая доставку кислорода и питательных веществ в нервные клетки, положительно влияя на их функционирование и оказывая позитивное воздействие на систему кровообращения в целом. Всё это способствует улучшению памяти и концентрации внимания. Гинкго билоба является природным антиоксидантом и нейтрализует свободные радикалы, благодаря чему предотвращается старение клеток головного мозга.

Лецитин (фосфолипиды) является необходимой составляющей мембраны каждой нервной клетки, обеспечивает мембране «текучесть» ( в отличие от холестерина, обеспечивающего жесткость), что эффективно защищает клетку от агрессивных воздействий и повышает ее устойчивость в условиях гипоксии. Фосфолипиды, являющиеся основным компонентом лецитина, обладают выраженными цитопротекторными свойствами. Результаты исследований также показали, что лецитин уменьшает окислительный стресс в мозге [ 44 ], стимулирует высвобождение нейротрансмиттера [ 45, 46 ] и увеличивает метаболизм глюкозы в мозге [ 45, 46 ]. Согласно исследованиям, применение лецитина оказывает положительное влияние на память и когнитивные функции [ 47 ].

Магний способствует снижению уровня стресса, уменьшает раздражение и возбуждение, улучшает мозговой кровоток путем непосредственного воздействия на тонус сосудов, а также в результате антагонизма к эндотелину-1. [61] Кроме того, он обладает противосудорожной активностью и системным гипотензионным эффектом. Магний (особенно в сочетании с витамином В6) оказывает нормализующее действие на состояние высших отделов нервной системы при эмоциональном напряжении, депрессии, неврозе.[48]

Витамин В6 улучшает метаболизм в тканях мозга, повышает работоспособность мозга, способствует улучшению памяти и настроения. Его дефицит сопровождается нарушениями обмена глутамина, что может сопровождаться судорогами [49].

Рекомендации к применению: может быть рекомендована в качестве диетической добавки к основному рациону питания для улучшения памяти и концентрации внимания.

Способ применения: взрослым и детям старше 12 лет по 1 капсуле 1 раз в день после приема пищи.

Результат виден при длительном применении.

Предостережение относительно употребления:

Не превышать рекомендованное дневное количество. Диетическую добавку не следует использовать как замену полноценного рациона питания.

Сохранять в недоступном для детей месте.

Противопоказания: дети до 12 лет, чувствительность к отдельным компонентам продукта, беременность и кормление грудью, а также при нарушении кровообращения. Перед хирургической операцией прием продукта необходимо прекратить за 36 часов.

Перед употреблением требуется консультация врача.

Условия хранения: сохранять в недоступном для детей месте при температуре от +15 до +25 С – 36 месяцев от даты производства.

Состав 1 капсулы: оксид и карбонат магния — 120 мг, соевый лецитин — 100 мг, экстракт листьев Гинкго Билобы — 90 мг, витамин В6 — 1,4 мг.

Состав капсулы: желатин, наполнитель, микрокристалическая целлюлоза, антислёживающие вещества: стеарат магния, диоксид кремния.

Не является лекарственным средством. Без ГМО. [50]

Производитель: Совместное немецко-польское предприятие «Натур Продукт Фарма Сп. з.о.о.» (Natur Product Pharma Sp.z.o.o.) 07-300 Острув Мазовецки, ул. Подсточиско 30, Польша.

Эксклюзивный дистрибьютор: ООО «БАД-АЛТАЙ»,
Украина, г. Киев, переулок Балтийский 20 А.

Тест "РМК: метаболическая терапия"

Имя пользователя или e-mail

Пароль

Запомнить меня

Литература:
1. Авруцкая И.Г. Место пиритинола, пантогама и пирацетама в комплексном лечении умственной отсталости. Новые лекарственные препараты. 1982; 3; 14–17.
2. Бадалян О.Л., Бурд С.Г., Савенков А.А. и соавт. Возможности применения пантогама в практике невролога. Фарматека. Спецвыпуск: психитрия, неврология 2006: 52–56.
3. Балканская С.В., Студеникин В.М., Кузенкова Л.М., Маслова О.И., Томилова А.Ю. Ноотропные препараты в коррекции когнитивных функций у детей с эпилепсией. Вопросы современной педиатрии 2007; 6; 2: 92–96.
4. Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Камчатнов П.Р. и соавт. Применение сосудорасширяющих препаратов для лечения больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Методические рекомендации. Москва., 2005, 36 с.
5. Верещагин Н. В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997, с. 288.
6. Гузева В.И., Коростовцев Д.Д., Фомина М.Ю. и соавт. Опыт применения гопантеновой кислоты в сиропе у детей, больных эпилепсией с когнитивными нарушениями и синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Вопросы современной педиатрии 2007; 6; 1: 101–104.
7. Гусев Е.И., Никифоров А.С., Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М., Медицина, 2001.
8. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М. Медицина, 2001; 327 c.
9. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России. Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии, 2003; 8: 4–9.
10. Канунникова Н. П., Винницкая А.Г., Дорошенко Е.М., Мойсеенок А.Г. ГАМК–ергические механизмы действия пантогама в головном мозга. В сб.: Ноотропные препараты. Пантогам. Двадцатилетний опыт изучения в неврологии. Нейробутал. Кальциевая соль гамма–аминомаслянной кислоты. Результаты клинического изучения. Ред.: В.Н. Краснов, В.И. Гунар, В.М. Копелевич М., ООО «Лекарь», 1998: 98–102.
11. Ковалев Г.В., Копелевич В.М. Фармакологические свойства нового препарата пантогам. Фармакол. и токсикол. 1986; 49; 4: 19–22.
12. Копелевич В.М., Мариева Т.Д., Гунар В.И. и соавт. Химия, фармакология и метаболизм пантогама. В сб.: Ноотропные препараты. Пантогам. Двадцатилетний опыт изучения в неврологии. Нейробутал. Кальциевая соль гамма–аминомаслянной кислоты. Результаты клинического изучения. Ред.: В.Н. Краснов, В.И. Гунар, В.М. Копелевич М., ООО «Лекарь», 1998: 7–13.
13. Маркова Е.Д., Иванова–Смоленская И.А., Инсарова Н.Г. и соавт. Опыт применения пантогама, пиридоксальфосфата и нозепама в лечении некоторых наследственных заболеваний нервной системы. В сб.: Мат. Всоюз. Симпозиума: Новые отечественные препараты, применяемые в психиатрии и наркологии. Краснодар, 1981: 60–62.
14. Маслова О.И., Студеникин В.М., Чибисов И.В. и соавт. Эффективность применения препарата Пантогам сироп 10% (гопантеновая кислота) в коррекции когнитивных расстройств у детей. Вопросы современной педиатрии. 2004; 3; 4: 2–6.
15. Скворцова В.И. Снижение заболеваемости, смертности и инвалиднсти от инсультов в Российской Федерации. Мат. 11 Российского Международного конгресса «Цереброваскулярная патология и инсульт», СПб, 17–20 сентября 2007 г. Инсульт, спецвыпуск 2007: 25–29.
16. Сухотина Н.К., Пантогам как средство лечения пограничных нервно–психичнеских расстройств . Мед. Вестник. 2006; 11; 14: 1–4.
17. Сухотина Н.К., Крыжановская И.Л., Коновалова В.В. и соавт. Опыт применения ноотропов при пограничных психических расстройствах у детей. Журн. им. П.Б. Ганнушкина. 2006; 12: 3–6.

18. Цуцульковская М.Я., Пантелеева Г.П. Пирацетам, пиридитол и пантогам в психиатрической практике. Новые лекарственные препараты. 1982; 3: 9–13.
19.  Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta–analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002; 324: 71–86.
20. Back T., Hemmen T. Lesion evolution in cerebral ischemia. J Neurol. 2004; 251: 388–397.
21. Backus L., Stellar J., Jacob J. et al. Novel GABA agonists depress the reward effect of lateral hypothalamic stimulation in rats. Pharmacol Biochem Behav. 1988; 30(3): 657–63.
22. Barberger–Gateau P., Letenneur L., Deschamps V. Fish, meat, and risk of dementia: cohort study. BMJ 2002; 325: 932–933.
23. Barnes G., Li J., Kline–Rogers E. Dual antiplatelet agent failure: A new syndrome or clinical nonentity?
24. Bernick C., Kuller., Dulberg C., Longstreth W.T., Manolio T., Beauchamp N., Price T. for Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Silent MRI infarcts and the risk of future stroke: the Cardiovascular Health Study. Neurology. 2001;57:1222–1229.
25. Di Bari M., Pahor M., Franse L.V., Shorr R.I., Wan J.Y., Ferrucci L. Dementia and disability outcomes in large hypertension trials: lessons learned from the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) trial. Am J Epidemiol. 2001;153:72–78.
26. Diener H.–C., Bogousslavsky J., Brass L.M., et al, on behalf of the MATCH Investigators. Management of atherothrombosis with clopidogrel in high–risk patients with recent transient ischaemic attack or ischaemic stroke (MATCH): Study design and baseline data. Cerebrovasc. Dis. 2004; 77: 253–261.
27. Ogawa N., Mizuno S., Tsukamoto S., Mori A. Relationships of structure to binding of gamma–aminobutyric acid (GABA) and related compounds with the GABA and benzodiazepine receptors. Res Commun Chem Pathol Pharmacol. 1984; 43(3): 355–68.\
28. Xu W. L., Qiu C. X., Wahlin A. et al. Diabetes mellitus and risk of dementia in the Kungsholmen project. A 6–year follow–up study. Neurology 2004; 63: 1181–1186.
29. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Журн. неврол. и псих. им. С.С. Корсакова. — 1998. — № 1. — С. 45-48.
30. Маньковский Н.Б., Бочинская Н.Ю. Современные подходы к терапии когнитивных нарушений. Нейрометаболическая терапия. — К.: Библиотечка практикующего врача, 2005. — 72 с.
31. 31. Громова О.А. Нейрометаболическая фармакотерапия / Под ред. Е.М. Бурцева. — М., 2000. — 53 с.
32. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций // Клин. фарм. и тер. — 1994. — Т. 3, № 4. — С. 69-75.
33. 11. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. — М.: ГЭОТАР-Мед., 2003. — 150 с.
34. Пирогова Л.Г., Ниеткалиева Г.С. Применение препарата танакан в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией II–III стадии, перенесших малые инсульты и лакунарные инфаркты // Информационный бюллетень «Новое в медицине и фармации». — Алматы, 1998. — № 2. — С. 4.
35. Andrieux S., Amouyal K., Renish W. et al. The consumption of vasodilators and Ginkgo biloba (Egb 761) in a population of 7598 women over the age of 75 years // Research and practice in Alzheimer’s disease. — 2001. — Vol. 5. — P. 57-68.
36. Christen Y. Ginkgo biloba and neurodegenerative disorders. Review // Front. Biosci. — 2004. — Vol. 1; № 9. — P. 3091-3104.
37. Haan J., Horr R. Delay in progression of dependency and need of care of dementia patients treated with Ginkgo special extract EGb 761 // Wien Med. Wochenschr. — 2004. — Vol. l54, № 21–22. — P. 511-514.
38. Гаврилова С.И., Федорова Я.Б., Рощина И.Ф., Колыхалов И.В. Опыт клинического применения танакана при лечении синдрома мягкого когнитивного снижения // Журн. неврол. и псих. — 2006. — № 10. — С. 42-46.
39. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатрической практике // Неврол. журн. — 1997. — Т. 5. — С. А2-А9.
40. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др. Танакан (EGb 761) в терапии умеренных когнитивных нарушений (мультицентровое исследование) // Журн. неврол и псих. — 2006. — № 10. — С. 42-46.
41. Kanowski S., Hoerr R. Ginkgo biloba extract EGb 761 in dementia: intent-to-treat analyses of a 24-week, multi-center, double-blind, placebo-controlled, randomized trial // Pharmacopsychiatry. — 2003. — Vol. 36, № 6. — P. 297-303.
42. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом и старческом возрасте // Рус. мед. журн. — 2004. — № 10. — С. 573-576.
43. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. и др. Применение танакана при начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности: результаты открытого мультицентрового исследования // Неврол. журн. — 1998. — Т. 3. — С. 18-22.
44. Chaung HC, Chang CD, Chen PH, Chang CJ, Liu SH, Chen CC. Docosahexaenoic acid and phosphatidylserine improves the antioxidant activities in vitro and in vivo and cognitive functions of the developing brain. Food Chem. 2013;138:342–347. doi: 10.1016/j.foodchem.2012.10.082. [PubMed] [Cross Ref]
45. Nishizuka Y. Turnover of inositol phospholipids and signal transduction. Science. 1984;225:1365–1370. doi: 10.1126/science.6147898. [PubMed] [Cross Ref]
46. Suzuki S, Yamatoya H, Sakai M, Kataoka A, Furushiro M, Kudo S. Oral administration of soybean lecithin transphosphatidylated phosphatidylserine improves memory impairment in aged rats. J Nutr. 2001;131:2951–2956. [PubMed]
47. Klinkhammer P, Szelies B, Heiss W-D. Effect of phosphatidylserine on cerebral glucose metabolism in Alzheimer’s disease. Dementia. 1990;1:197–201.
48. Schreiber S, Kampf-Sherf O, Gorfine M, Kelly D, Oppenheim Y, Lerer B. An open trial of plant-source derived phosphatydilserine for treatment of age-related cognitive decline. Isr J Psychiatry Relat Sci. 2000;37:302–307. [PubMed]
49. Букатина Е.Е., Григорьева И.В., Сокольчик Е.И. Эффективность амиридина на ранних этапах болезни Альцгеймера. //Ж.невропатол. и психиатр. –1991. –Т.91., №9. –С.53–58.
50. Рекомендации к средству Биломаг Форте Медивит на сайте эксклюзивного дистрибьютора ООО «БАД-АЛТАЙ».