Расстройства мозгового кровообращения: тактика ведения пациента

Нарушение мозгового кровообращения занимает лидирующую позицию (а именно третье место), среди причин смертности и стойкой утраты трудоспособности [7,8]. Причем этот показатель достаточно устойчив, и актуален для большинства развитых стран мира. Ежегодно, насчитываются сотни тысяч случаев инсультов, после которых пациенты нуждаются в особом уходе, реабилитации, и дальнейшей радикальной коррекции образа жизни.

Около 1/5 всех пациентов, перенесших инсульт способны вернуться к трудовой деятельности, а оставшиеся, нуждаются в повседневной помощи, сложной социальной адаптации, обусловленной когнитивными нарушениями (которые, вполне вероятно, будут иметь прогрессирующий характер). Практически закономерным является развитие хронических форм недостаточности мозгового кровообращения для таких больных [15,4].

Расстройства мозгового кровообращения: возможности метаболической терапии

Учитывая актуальность проблемы нарушения когнитивных функций на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения, крайне важно диагностировать наличие указанных отклонений на ранних этапах. Это дает возможность предотвратить формирование выраженного неврологического дефицита, который напрямую препятствует нормальной социализации человека, перенесшего инсульт.

Доктор должен объективно оценить выраженность когнитивных нарушений (в случае, если очевидные признаки деменции отсутствуют), с учетом фактических показателей: активность больного в повседневной жизни, уровень интеллекта, субъективная оценка памяти и внимания, результаты проводимых оценочных тестов. Исходя из полученных данных выбирается тактика ведения пациента.

Причины хронического расстройства мозгового кровообращения

К причинам хронического расстройства мозгового кровообращения относятся:

• нарушение проходимости церебральных артерий мелкого калибра;
• стенозирующее поражение магистральных артерий головы и крупных интракраниальных артерий;
• нарушение микроциркуляции;
• нарушение гемостаза.

Опыт докторов, практикующих в различных странах мира, говорит о том, что артериальная гипертензия остается одной из наиболее часто встречающихся, основополагающих причин развития хронических цереброваскулярных расстройств. Это обусловлено поражением мелких артерий, вследствие первичного некроза миоцитов и пролиферации эндотелиоцитов, липогиалиноза, фибриноидного некроза, что ведет к изменению калибра артерий (существенному их сужению), гипоперфузии белого вещества [5]. Также, серьезным усугубляющим фактором является наличие у пациента сахарного диабета, при котором достаточно прогрессивно развивается микроангиопатия [24]. Иногда, аналогичную роль играют некоторые генетические и воспалительные заболевания.

На фоне физиологических условий, давление в сосудистом русле головного мозга, поддерживается механизмами ауторегуляции (возможность спазмирования и дилатации сосудов). Если происходят изменения физиологических свойств стенок мелких артерий, автоматически нарушается работа механизмов ауторегуляции. В большей степени страдает кора головного мозга [25]. Опасным явлением является не только подъем, но и резкое падение артериального давления, так как и то и другое может приводить к гипоперфузии вещества головного мозга.

Причиной развития хронического нарушения мозгового кровообращения может быть нарушение проходимости магистральных сосудов. Наиболее ярким примером является атеросклеротическое поражение сонных артерий. Существенным отягощающим фактором, повышающим риск неблагоприятных последствий, является нарушение проходимости нескольких магистральных сосудов или наличие различных аномалий (врожденных, либо приобретённых изменений) сосудистого русла (в особенности сосудов Велизиевого круга).

За счет наличия коллатералей, длительное время стеноз крупного сосуда может оставаться компенсированным. Потому, у пациента практически не развивается симптоматика хронического нарушения мозгового кровообращения. Но, клиническое проявление патологического процесса – вопрос времени. Более агрессивными факторами являются артерио-артериальные эмболии, атеросклеротические бляшки, тромбоцитарные агрегаты. Почвой для последующей катастрофы (ишемического инсульта) являются гиперфибриногенемия, повышенное сгущение крови, другие нарушения гемостаза.

Нередко, сопутствующим «вредителем» является ионный дисбаланс, ведущий к оксидантному стрессу, обусловленному избыточным внутриклеточным скоплением ионов Са и молочной кислоты. Эксайтотоксичность, значительный выброс в синаптическую щель возбуждающих медиаторов (глутамат, аспартат и др.), также играет важную роль в повреждении нервной ткани в условиях ишемии [8]. Эти процессы стимулируют апоптоз, а также, ионный дисбаланс, лактатацидоз провоцируют развитие тяжелого отека головного мозга (который, в свою очередь, зачастую и приводит к смерти пациента) [20].

Тактика ведения пациента с хроническим расстройством мозгового кровообращения

Важно!!! Причины/факторы риска для острого и хронического нарушения мозгового кровообращения являются идентичными. По этой причине, профилактика острых состояний будет близка к тактике лечения фактической ишемии. В первую очередь необходимо снизить факторы сердечно-сосудистых рисков.

Остановимся на основных сердечно-сосудистых факторах риска:

• избыточная масса тела;
• гиперхолестеринемия;
• гипергликемия (СД);
• артериальная гипертензия;
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• неправильный прием некоторых лекарственных средств;
• отягощенная наследственность и др.

Стоит обратить внимание на то, что коррекция гликемии у людей пожилого возраста, практически в два раза снижает риск развития сосудистой деменции, а значит, и развития когнитивных нарушений [28].

В связи с увеличением количества больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения возросло и значение своевременного, грамотного лечения.

Абсолютно все больные, страдающие артериальной гипертензией должны четко контролировать уровень артериального давления. Нередко, патология сопровождается поражением не только сердечно-сосудистой системы, но и известных органов-мишеней (сетчатка, почки), о которых необходимо помнить, подбирая гипотензивную терапию. Важно учитывать и наличие сахарного диабета второго типа.

Стабилизация АД должна быть постепенной, без резких перепадов уровня давления и чрезмерного снижения показателей.

Лечение артериальной гипертензии должно быть комплексным и включать:

• гипотензивные средства,
• антиагреганты (как профилактика инсульта и острого коронарного синдрома у больных с высокими факторами сосудистого риска [19, 26]),
• статины,
• витамины, и/или препараты микроэлементов (К, Мg),
• нейрометаболические препараты (средства, предупреждающие повреждение нейронов в условиях острой ишемии и способствующие восстановлению нарушенных функций),
• препараты улучшающие мозговое кровообращение.

Перспективным является применение препаратов, влияющих на гемодинамические, гемореологические, нейропластические, метаболические процессы головного мозга [29, 30, 31].

Литература:
1. Авруцкая И.Г. Место пиритинола, пантогама и пирацетама в комплексном лечении умственной отсталости. Новые лекарственные препараты. 1982; 3; 14–17.
2. Бадалян О.Л., Бурд С.Г., Савенков А.А. и соавт. Возможности применения пантогама в практике невролога. Фарматека. Спецвыпуск: психитрия, неврология 2006: 52–56.
3. Балканская С.В., Студеникин В.М., Кузенкова Л.М., Маслова О.И., Томилова А.Ю. Ноотропные препараты в коррекции когнитивных функций у детей с эпилепсией. Вопросы современной педиатрии 2007; 6; 2: 92–96.
4. Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Камчатнов П.Р. и соавт. Применение сосудорасширяющих препаратов для лечения больных с хроническими расстройствами мозгового кровообращения. Методические рекомендации. Москва., 2005, 36 с.
5. Верещагин Н. В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., Медицина, 1997, с. 288.
6. Гузева В.И., Коростовцев Д.Д., Фомина М.Ю. и соавт. Опыт применения гопантеновой кислоты в сиропе у детей, больных эпилепсией с когнитивными нарушениями и синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Вопросы современной педиатрии 2007; 6; 1: 101–104.
7. Гусев Е.И., Никифоров А.С., Бурд Г.С. Основные неврологические синдромы и симптомы. М., Медицина, 2001.
8. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М. Медицина, 2001; 327 c.
9. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Эпидемиология инсульта в России. Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии, 2003; 8: 4–9.
10. Канунникова Н. П., Винницкая А.Г., Дорошенко Е.М., Мойсеенок А.Г. ГАМК–ергические механизмы действия пантогама в головном мозга. В сб.: Ноотропные препараты. Пантогам. Двадцатилетний опыт изучения в неврологии. Нейробутал. Кальциевая соль гамма–аминомаслянной кислоты. Результаты клинического изучения. Ред.: В.Н. Краснов, В.И. Гунар, В.М. Копелевич М., ООО «Лекарь», 1998: 98–102.
11. Ковалев Г.В., Копелевич В.М. Фармакологические свойства нового препарата пантогам. Фармакол. и токсикол. 1986; 49; 4: 19–22.
12. Копелевич В.М., Мариева Т.Д., Гунар В.И. и соавт. Химия, фармакология и метаболизм пантогама. В сб.: Ноотропные препараты. Пантогам. Двадцатилетний опыт изучения в неврологии. Нейробутал. Кальциевая соль гамма–аминомаслянной кислоты. Результаты клинического изучения. Ред.: В.Н. Краснов, В.И. Гунар, В.М. Копелевич М., ООО «Лекарь», 1998: 7–13.
13. Маркова Е.Д., Иванова–Смоленская И.А., Инсарова Н.Г. и соавт. Опыт применения пантогама, пиридоксальфосфата и нозепама в лечении некоторых наследственных заболеваний нервной системы. В сб.: Мат. Всоюз. Симпозиума: Новые отечественные препараты, применяемые в психиатрии и наркологии. Краснодар, 1981: 60–62.
14. Маслова О.И., Студеникин В.М., Чибисов И.В. и соавт. Эффективность применения препарата Пантогам сироп 10% (гопантеновая кислота) в коррекции когнитивных расстройств у детей. Вопросы современной педиатрии. 2004; 3; 4: 2–6.
15. Скворцова В.И. Снижение заболеваемости, смертности и инвалиднсти от инсультов в Российской Федерации. Мат. 11 Российского Международного конгресса «Цереброваскулярная патология и инсульт», СПб, 17–20 сентября 2007 г. Инсульт, спецвыпуск 2007: 25–29.
16. Сухотина Н.К., Пантогам как средство лечения пограничных нервно–психичнеских расстройств . Мед. Вестник. 2006; 11; 14: 1–4.
17. Сухотина Н.К., Крыжановская И.Л., Коновалова В.В. и соавт. Опыт применения ноотропов при пограничных психических расстройствах у детей. Журн. им. П.Б. Ганнушкина. 2006; 12: 3–6.

18. Цуцульковская М.Я., Пантелеева Г.П. Пирацетам, пиридитол и пантогам в психиатрической практике. Новые лекарственные препараты. 1982; 3: 9–13.
    19. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta–analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002; 324: 71–86.
    20. Back T., Hemmen T. Lesion evolution in cerebral ischemia. J Neurol. 2004; 251: 388–397.
    21. Backus L., Stellar J., Jacob J. et al. Novel GABA agonists depress the reward effect of lateral hypothalamic stimulation in rats. Pharmacol Biochem Behav. 1988; 30(3): 657–63.
    22. Barberger–Gateau P., Letenneur L., Deschamps V. Fish, meat, and risk of dementia: cohort study. BMJ 2002; 325: 932–933.
    23. Barnes G., Li J., Kline–Rogers E. Dual antiplatelet agent failure: A new syndrome or clinical nonentity?
    24. Bernick C., Kuller., Dulberg C., Longstreth W.T., Manolio T., Beauchamp N., Price T. for Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Silent MRI infarcts and the risk of future stroke: the Cardiovascular Health Study. Neurology. 2001;57:1222–1229.
    25. Di Bari M., Pahor M., Franse L.V., Shorr R.I., Wan J.Y., Ferrucci L. Dementia and disability outcomes in large hypertension trials: lessons learned from the Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) trial. Am J Epidemiol. 2001;153:72–78.
    26. Diener H.–C., Bogousslavsky J., Brass L.M., et al, on behalf of the MATCH Investigators. Management of atherothrombosis with clopidogrel in high–risk patients with recent transient ischaemic attack or ischaemic stroke (MATCH): Study design and baseline data. Cerebrovasc. Dis. 2004; 77: 253–261.
    27. Ogawa N., Mizuno S., Tsukamoto S., Mori A. Relationships of structure to binding of gamma–aminobutyric acid (GABA) and related compounds with the GABA and benzodiazepine receptors. Res Commun Chem Pathol Pharmacol. 1984; 43(3): 355–68.
    28. Xu W. L., Qiu C. X., Wahlin A. et al. Diabetes mellitus and risk of dementia in the Kungsholmen project. A 6–year follow–up study. Neurology 2004; 63: 1181–1186.
19. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия // Журн. неврол. и псих. им. С.С. Корсакова. — 1998. — № 1. — С. 45-48.
20. Маньковский Н.Б., Бочинская Н.Ю. Современные подходы к терапии когнитивных нарушений. Нейрометаболическая терапия. — К.: Библиотечка практикующего врача, 2005. — 72 с.
21. 31. Громова О.А. Нейрометаболическая фармакотерапия / Под ред. Е.М. Бурцева. — М., 2000. — 53 с.
22. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменций // Клин. фарм. и тер. — 1994. — Т. 3, № 4. — С. 69-75.
23. 11. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. — М.: ГЭОТАР-Мед., 2003. — 150 с.
24. Пирогова Л.Г., Ниеткалиева Г.С. Применение препарата танакан в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией II–III стадии, перенесших малые инсульты и лакунарные инфаркты // Информационный бюллетень «Новое в медицине и фармации». — Алматы, 1998. — № 2. — С. 4.
25. Andrieux S., Amouyal K., Renish W. et al. The consumption of vasodilators and Ginkgo biloba (Egb 761) in a population of 7598 women over the age of 75 years // Research and practice in Alzheimer’s disease. — 2001. — Vol. 5. — P. 57-68.
26. Christen Y. Ginkgo biloba and neurodegenerative disorders. Review // Front. Biosci. — 2004. — Vol. 1; № 9. — P. 3091-3104.
27. Haan J., Horr R. Delay in progression of dependency and need of care of dementia patients treated with Ginkgo special extract EGb 761 // Wien Med. Wochenschr. — 2004. — Vol. l54, № 21–22. — P. 511-514.
28. Гаврилова С.И., Федорова Я.Б., Рощина И.Ф., Колыхалов И.В. Опыт клинического применения танакана при лечении синдрома мягкого когнитивного снижения // Журн. неврол. и псих. — 2006. — № 10. — С. 42-46.
29. Захаров В.В. Применение танакана в нейрогериатрической практике // Неврол. журн. — 1997. — Т. 5. — С. А2-А9.
30. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. и др. Танакан (EGb 761) в терапии умеренных когнитивных нарушений (мультицентровое исследование) // Журн. неврол и псих. — 2006. — № 10. — С. 42-46.
31. Kanowski S., Hoerr R. Ginkgo biloba extract EGb 761 in dementia: intent-to-treat analyses of a 24-week, multi-center, double-blind, placebo-controlled, randomized trial // Pharmacopsychiatry. — 2003. — Vol. 36, № 6. — P. 297-303.
32. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом и старческом возрасте // Рус. мед. журн. — 2004. — № 10. — С. 573-576.
33. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. и др. Применение танакана при начальных стадиях сосудистой мозговой недостаточности: результаты открытого мультицентрового исследования // Неврол. журн. — 1998. — Т. 3. — С. 18-22.