Клинические проявления поллиноза разнообразны и зависят от локализации аллергического процесса. Именно полиморфизмом симптомов заболевания объясняется тот факт, что его ранние признаки очень часто не связывают с причинным фактором – пыльцой растений, и пациент приходит к аллергологу только через много лет (от 2 до 20) с уже сформировавшейся патологией [1, 8].
Обобщенно можно выделить преимущественные респираторные проявления заболевания и кожные.
Симптомы поллиноза
Наиболее частым клиническим синдромом является риноконъюнктивальный (у 50-90% больных). Риноконъюнктивит начинается остро: с рези в глазах и покраснения конъюнктивы, затем возникают светобоязнь, зуд кожи век, уголков глаз, кончика носа, нёба, в ушах и глотке, слезотечение, отек век, чихание (часто пароксизмальное), ринорея с отделяемым, вначале водянистым бесцветным, потом — желтого цвета из-за присоединения инфекции. Конъюнктивит может сопровождаться эрозиями роговицы и кератитом.
Пыльцевая ринорея сменяется периодами полной заложенности носа, затруднением носового дыхания из-за развития риносинусита (гайморита, фронтита). Голос больного становится гнусавым, распухает нос, губы трескаются и становятся сухими, беспокоят першение и зуд в носоглотке, сухой кашель. Дети часто дышат ртом, морщат («нос кролика») или потирают кончик носа («аллергический салют»).
В секретах слезной жидкости и в мазках отделяемого из носа определяют эозинофильные гранулоциты, то есть развивается сезонный интермиттирующий аллергический ринит. Осиплость голоса свидетельствует о патологическом процессе в гортани с развитием отека слизистой оболочки. Лихорадка обычно развивается при присоединении синусита или среднего отита.
Подобную симптоматику следует дифференцировать со следующими заболеваниями:
- Эозинофильный неаллергический ринит встречается в основном у взрослых и протекает с круглогодичной симптоматикой. Нередко в процесс вовлекаются околоносовые пазухи, появляются полипы. В отделяемом из носа обнаруживают эозинофилы, при этом уровень сывороточного IgE находится в пределах нормы, аллергологические пробы отрицательные.
- Мастоцитоз носа также характерен для взрослых, проявляется постоянной заложенностью носа и ринореей. В отделяемом из носа обнаруживают тучные клетки, аллергологические пробы отрицательные. Диагностика облегчается при сопутствующем мастоцитозе кожи (пигментной крапивнице).
- Нейтрофильный (инфекционный) ринит характерен для детей раннего возраста, проявляется, в основном, в холодное время года. Чаще всего заболевание развивается после повторных респираторных вирусных инфекций. При осмотре больного на задней стенке глотки видна слизисто-гнойная мокрота. Отделяемое из носа – слизисто-гнойного характера, в мазках слизи преобладают нейтрофилы и бактерии.
- Вазомоторным ринитом называют состояние, причиной которого является дисфункция вегетативной регуляции сосудов и желез слизистой оболочки. Симптомы сходны с таковыми при аллергическом рините, однако установить аллергическую природу заболевания, как правило, не удается. Заложенность носа при данном состоянии может усиливаться под влиянием некоторых факторов окружающей среды (температуры, влажности) и при контакте с раздражителями (табачным дымом, выхлопными газами).
Дифференцировать аллергический ринит следует и с другими видами обструкции носовых ходов: односторонней атрезией хоан, искривлением перегородки носа, гипертрофией аденоидов, энцефалоцеле, полипозом носа.
Формы и осложнения поллиноза
Тяжелое клиническое проявление поллиноза – пыльцевая бронхиальная астма, которая часто начинается со скрытого бронхоспазма, возникающего на фоне риноконъюнктивального синдрома. Больного начинают беспокоить приступы сухого кашля, нередко с затрудненным выдохом. При физическом обследовании легких регистрируют сухие, рассеянные хрипы, что следует рассматривать как стадию предастмы. При прогрессировании аллергического процесса развивается бронхиальная астма различной степени тяжести, вплоть до острой, тяжелой формы.
Одним из клинических проявлений поллиноза считается эозинофильная пневмония (в случае аллергического поражения паренхимы легкого – синдром Леффлера), которая рентгенологически диагностируется при наличии «летучих инфильтратов» в легких, данные лабораторных анализов фиксируют эозинофилию крови и мокроты.
Кроме респираторных проявлений, аллергия на пыльцу растений проявляется поражением кожи и подкожной клетчатки: крапивницей, отеком Квинке, контактным аллергическим дерматитом, экземой. Крапивница может возникать как самостоятельно, так и в сочетании с риноконъюнктивальным синдромом или отеком Квинке.
И при кожных, и при респираторных проявлениях поллиноза у больных наблюдается синдром пыльцевой интоксикации: головная боль, апатия, анорексия, смена настроения (от угнетенного до раздражительного), субфебрильная температура, нарушения сна (сонливость или бессонница), потливость.
Не остается интактной и сердечно-сосудистая система, однако патологические изменения в ней носят неспецифический характер: чаще всего отмечаются нарушения по типу вегетососудистой дистонии, аллергического миокардита, васкулита с повышением артериального давления и др. Описаны аллергические пыльцевые гастриты и колиты, последние протекают в катарально-геморрагической форме с выраженным болевым синдромом.
Вне периода цветения аллергенных растений подобная симптоматика исчезает, больные чувствуют себя практически здоровыми.
Описаны редкие проявления пыльцевой аллергии:
- синдром Меньера;
- малые эпилептические припадки в период цветения трав;
- корковый энцефалит;
- преходящий отек соска зрительного нерва;
- поражение мочеполовой системы (вульвиты, уретриты у детей и взрослых);
- анафилактический шок.
Патогенез
Полиморфизм клинических проявлений поллиноза, с точки зрения патогенеза, объясняется несостоятельностью барьерной функции внутренних органов и тканей, чаще — дыхательных путей, кожи, желудочно-кишечного тракта как по причине их предшествующей патологии (частых ОРВИ, хронических инфекций верхних дыхательных путей и др.), так и в силу генетической предрасположенности.
Чаще заболевают лица с наследственной атопией, со склонностью к гиперпродукции IgE, которая встречается у 40% населения. Формирование и развитие атопии зависят от набора генов, которые передаются по наследству, их пенетрантности. К настоящему времени известно около 20 генов, ответственных за реализацию аллергической реакции. Особого внимания заслуживают дети, рожденные от матерей, страдающих атопическим заболеванием. Риск развития поллиноза у ребенка при наследственной отягощенности аллергологической патологией одного из родителей составляет 40-50%, обоих родителей – 75%.
Считается, что скрытая сенсибилизация пыльцевыми аллергенами может длиться несколько лет при контакте с пыльцой, когда из пыльцевых зерен, попавших на слизистую, высвобождается их содержимое, и первичный иммунный ответ развивается в слизистых оболочках. Этому способствует предшествовавшая сенсибилизация и активация ферментов клеток слизистой, которые растворяют оболочку пыльцевого зерна в зоне пор. Таким образом, в последующем аллергены пыльцы проникают через эпителий, на котором имеются тучные клетки, несущие на поверхности антитела класса IgE, образовавшиеся на этапе сенсибилизации.
Далее происходит взаимодействие аллергенов пыльцы с IgE и дегрануляция тучных клеток (в результате нарушения ее проницаемости) с выбросом в кровь медиаторов: гистамина, серотонина, ацетилхолина и других, стимулирующих функцию эозинофилов, базофилов и лимфоцитов. В ходе этих реакций расширяются капилляры, повышается их проницаемость, что ведет к отеку и набуханию слизистых оболочек, гиперсекреции, нарушению защитной функции эпителия. Общие реакции, индуцируемые медиаторами, проявляются расширением артериол мозга, приводящим к повышению давления спинномозговой жидкости, головной боли, снижению артериального давления.
В иммунном статусе у больных поллинозом снижается число Т-лимфоцитов, происходит дисбаланс их субпопуляций с уменьшением количества Т-лимфоцитов, выполняющих супрессорную функцию, повышается иммунорегуляторный индекс (более 3,0). В период обострения поллиноза в сыворотке крови возрастает уровень общих и аллергенспецифических IgE, который может сохраняться и в межрецидивном периоде. Поскольку на пыльцевых зернах могут адсорбироваться химические вещества, микроорганизмы (грибки), то возможно индуцирование как истинных аллергических реакций, так и псевдоаллергических, которые происходят без участия в иммунопатогенезе IgE.
Таким образом, в основе патогенеза поллиноза преимущественно лежит І тип аллергических реакций, обусловленный гиперпродукцией IgE (P. Gell, R. Coombs, 1975), реже встречается IV тип.
Исследования последних лет свидетельствуют о том, что промышленные агрессивные полютанты, химические вещества, табачный дым могут выступать в роли индукторов аллергических реакций, некоторые из них обладают раздражающим действием, повышают неспецифическую гиперреактивность дыхательных путей, кожи и других органов, способствуют гиперпродукции IgE.
Литература:
1. Алешина Р.М. Клинико-аллергологическая характеристика поллиноза в условиях Ворошиловградской области и вопросы медицинской реабилитации: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – К., 1985. – 24 с.
2. Алешина Р.М. Поллиноз в Луганской области // Украинский медицинский журнал. – 1995. – №2. – С. 52-55.
3. Алешина Р.М., Лейкина В.В. Комбинированная аллерген-специфическая иммунотерапия у больных поллинозом и объективные критерии ее эффективности // Астма та алергія. – 2003. –№ 4. – С. 14-17.
4. Альошина Р.М., Германов В.Т. Алергенспецифічна імунотерапія: механізми і ретроспективний аналіз ефективності // Астма та алергія. – 2005. – № 1. – С.33-36.
5. Балаболкин И.И. Специфическая иммунотерапия у детей с бронхиальной астмой // Педиатрия. – 1997. – № 6. – С. 68-71.
6. Корицька І.В. Роль специфічної імунотерапії у хворих на алергічні захворювання // Астма та алергія. – 2003. – № 4. – С. 38-41.
7. Остренок Л.И., Федосеева В.Н. Полынные поллинозы // Врач. – 1998. – № 6. – С. 14-15.
8. Пухлик Б.М. Элементарная аллергология. –Винница: Велес, 2002. – 148 с.
9. Пухлик Б.М., Бибикова Л.П., Корицкая И.В., Ковпак А.В. Сравнительная эффективность парентерального и сублингвального методов аллерген-специфической иммунотерапии круглогодичного аллергического ринита в промышленном регионе // Астма та алергія. – 2003. – №4. – С. 52-54.
10. Ревякина В.А., Гончарова Н.В., Резайкин В.И.Аллергический ринит у детей // Педиатрия. –2002. – № 2. – С. 107-112.
11. Родінкова В.В. Аеропалінологічний моніторинг у місті Вінниці: актуальність, мета, результати //Астма та алергія. – 2002. – № 2. – С. 61-63.
12. Савицкий В.Д., Савицкая Е.В. Экология и распространение пыльцы аллергенных растений в Украине // Астма та алергія. – 2002. – № 2. – С.17-20.
13. Федосеева В.Н., Некрасов А.В., Ильина Н.И., Хаитов Р.М., Петров Р.В. Новое поколение препаратов для специфической иммунотерапии // Аллергология и иммунология. – 2004. – Т. 5. –№ 1. – С. 14-16.
Комментировать