Проявление аритмии в зависимости от состояния коронарных артерий у пациентов, перенесших инфаркт миокарда

Попытка изучить причины возникновения аритмий в зависимости от состояния коронарных артерий у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Результаты проведенных исследований.

Бахшалиев А.Б., Кулиев О.А., Бахшалиева Г.И.

Азербайджанский медицинский университет, Баку

Резюме. Сделана попытка изучить причины возникновения аритмий в зависимости от состояния коронарных артерий у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. У 176 мужчин в возрасте 49,4 ± 8,5 года, перенесших  инфаркт  миокарда,  проведена  коронарография  и  левая  вентрикулография.  Диагностика аритмий основана на компьютерном анализе ЭКГ, дисперсии интервала Q-T, кардиоинтервалографии, ЭКГ высокого разрешения (поздние потенциалы желудочков) и мониторирофвании ЭКГ по Холтеру. Установлено, что аритмии возникли при инфаркт-связанной правой межжелудочковой ветви и правой коронарной артерии, реже – огибающей ветви. Число пораженных коронарных артерий и суммарная тяжесть их поражения не влияли на частоту возникновения аритмий. Коллатеральный кровоток у пациентов с аритмией выявлен в единичных случаях. Достоверного ухудшения внутрисердечной гемодинамики и сократимости левого желудочка сердца у больных с аритмией не выявлено. Подбор антиаритмических препаратов с помощью острой фармакологической пробы позволил в большинстве случаев купировать поздние потенциалы желудочков, а возможно, и предотвратить их возникновение.

Ключевые слова: аритмии, поздние потенциалы желудочков, коронарное русло, антиаритмическая терапия.

У  пациентов  с  ишемической  болезнью  сердца (ИБС),    перенесших    инфаркт    миокарда    (ИМ), аритмии способствуют возникновению ряда серьезных расстройств сердечной деятельности: электрофизиологической  нестабильности,  механической дисфункции, углублению ишемии миокарда [3, 5].

Цель исследования – изучение причин возникновения аритмий в зависимости от состояния коронарных артерий у больных, перенесших ИМ.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 176 мужчин, перенесших  ИМ,  средний  возраст  которых  составил 49,4 ± 8,5 года. Пациентов разделили на две группы:  100  человек  в  подострой  стадии  ИМ  и  76 больных   с   постинфарктным   кардиосклерозом.

Всем пациентам проведены клинические, биохимические исследования (определение электролитов: калия, натрия, кальция; белков и его фракции, кислотно-щелочное состояние, коагулограмма).  Комплекс  инструментальных  исследований включал стандартные рентгенологические и эхокардиографические, велоэргометрическую пробу.

Клинический диагноз ИБС базировался на классификации ВОЗ 2010 г.

Проявления сердечной недостаточности рассматривались на основании рекомендаций Американской и Канадской ассоциаций кардиологов, а также Всероссийского научного общества кардиологов 2008 г. [6, 7, 11, 14].

Основные методики, подлежащие обсуждению в данной  статье:  позиционная  коронарография  и левая  вентрикулография,  проведенная  по  методике M.D. Judkins [19] на аппарате «Ангиотрон» фирмы «Сименс» (Германия). Анализ ангиограмм включал степень обструкции коронарной артерии (КА) по общепринятым рекомендациям; число пораженных КА и определения инфаркт-связанной КА по методике, представленной M.  Kaltenbach, W.-D.  Bussmann [20].  Ангиографическую  морфологию обструктивно измененных КА оценивали по классификации J.A. Ambrose et al. [12].

Диагностика  аритмий  проведена  на  основании комплекса   неинвазивных   методик:   ЭКГ   покоя, дисперсия интервала Q-T по стандартной методике [8, 13, 17], кардиоинтервалография по методике Р.М. Баевского [2, 16, 22]. ЭКГ высокого разрешения (поздние потенциалы желудочков) в отведениях по Е.А. Франку, по методике М.В. Симсона [15, 23]. Исследование проводилось на аппарате «Полиспектр  8-E»  (Россия)  [8].  У  пациентов  с аритмиями проведено суточное мониторирование ЭКГ по методике Холтера [18] на приборе той же фирмы. При этом у 30 (30%) больных в подострой стадии ИМ и у 19 (25%) пациентов с постинфарктным кардиосклерозом выявлены высокие градации желудочковых аритмий по классификации B. Lown, M. Wolf [21]. Выявленные аритмии оценивались как потенциально опасные (ПОА) [10].

 Нарушение  желудочковой  проводимости  в  виде блокады правой ножки пучка Гиса различной степени обнаружено у 5 (5%) больных в подострой стадии инфаркта и у 2 (2,6%) человек с постинфарктным кардиосклерозом. Блокада левой ножки пучка Гиса различной степени определялись у 6 (6%)  пациентов  в  подострой  стадии  ИМ  и  у  9 (11,8%) – в постинфарктном периоде. У больных с нарушением  функции  возбудимости  по  данным кардиоинтервалографии  регистрировался  гиперсимпатикотонический  тип  регуляции  сердечной деятельности, а с нарушением функции проводимости  –  гипосимпатикотонический.  При  анализе дисперсии интервала Q-T отмечалось его патологическое удлинение у 22 (28,9%) человек.

Всего нарушения ритма и проводимости выявлены у 41 (41%) пациента в подострой стадии ИМ и у 30 (39,4%) больных в постинфарктном периоде.

Поздние  потенциалы  желудочков  (ППЖ)  зарегистрированы в подострой стадии ИМ с ПОА у 12 из 41 пациента (29,7%), без ПОА – у 3 из 20 (15%). У больных постинфарктным кардиосклерозом ППЖ зарегистрированы у 8 из 30 человек с ПОА и у 3 из 20 без ПОА.

Для подбора адекватной антиаритмической терапии проводилась острая фармакологическая проба под контролем ЭКГ высокого разрешения. При этом применялись максимальные дозы препаратов: 1 класс – блокаторы натриевых каналов, 1а подкласс  –  новокаинамид,  максимальная  доза 1000 мг, ритмилен 150 мг, аллапинин – 20 мг, пропафенон – 140 мг; 2 класс – -адреноблокаторы – пропраналол 10 мг; 3 класс – блокаторы калиевых каналов – кордарон (амиодарон) 300 мг, соталол –150 мг; 4 класс – блокаторы кальциевых каналов –изоптин (верапамил) 10 мг, дилтиазем (кардил) 20мг.

Острую фармакологическую пробу проводили после отмены каких-либо антиаритмических препаратов спустя 2 сут, в случае приема кордарона –через 3 сут. Пробу проводили у пациентов с ПОА и зарегистрированными ППЖ под контролем ЭКГ высокого  разрешения.  При  этом  была  сделана попытка индивидуального подбора антиаритмического препарата, что в ряде случаев может быть полезным в купировании и профилактике ПОА [4,24]. Статистический анализ проведен на основе пакета программ SPSS (США).

Результаты и обсуждение

В подострой стадии ИМ среди пациентов в возрасте до 44 лет нарушение ритма и проводимости наблюдалось у 9 (21,9%) человек, в возрасте 45–51  года  –  у  15  (28,8%),  старше  52  лет  –  у  17 (32,6%) больных (р > 0,838).

Среди пациентов с постинфарктным кардиосклерозом в возрасте до 44 лет нарушение ритма и проводимости были выявлены у 11 (36,0%) человек, в возрасте 44–51 года – у 8 (16,6%), старше 52 лет – у 17 (321,6%) больных (р > 0,829). Как видно, возраст не оказывал влияния на частоту выявления аритмий.

В подострой стадии ИМ при формировании рубцового  поля  желудочковые  экстрасистолы  различных градаций наблюдались с одинаковой частотой при инфаркт-связанной правой межжелудочковой ветви (ПМЖВ) – у 14 (14%) человек и при инфаркт-связанной правой КА (ПКА) – у 16 (16%) (р > 0,648).

У   больных   постинфарктным   кардио-склерозом желудочковая  экстрасистолия  различных  градаций выявлена в 9 (11,8%) случаях при инфарктсвязанной ПМЖВ и в 10 (13,1%) – при инфарктсвязанной ПКА (р > 0,629). Следует отметить, что в нашем исследовании у больных ИБС, перенесших ИМ с инфаркт-связанной огибающей ветвью (ОВ), нарушений ритма сердца выявлено не было. По-видимому, у пациентов, перенесших ИМ с инфаркт-связанной ПМЖВ, нарушения ритма сердца обусловлены            обширностью            рубцового   поля   и включением вследствие этого феномена re-entry. У  больных  с  инфаркт-связанной  ПКА  наряду  с обширностью поврежденного миокарда возможно и выключение из системы кровообращения артерий,            кровоснабжающих      проводящую                    систему сердца, что может приводить к развитию эктопической активности. Среди пациентов в подострой стадии ИМ неполная блокада правой ножки пучка Гиса выявлена у 2 (2%) человек, полная – у 3(3%), неполная блокада левой ножки пучка Гиса – у 4 (4%), полная – у 2 (2%) больных.

 Среди пациентов с постинфарктным кардиосклерозом неполная блокада правой ножки пучка Гиса диагностирована  у 2  (2,6%)  человек,  полная  не выявлена, неполная блокада левой ножки пучка Гиса выявлена у 6 (7,8%) больных, неполная – у 3 (3,9%).

У пациентов, перенесших ИМ, нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса обусловлена обструктивными  изменениям  инфаркт-связанной ПКА (р < 0,001). Дефект проводимости левой ножки пучка Гиса был обусловлен инфаркт-связанной ПМЖВ левой КА (р < 0,001). По-видимому, блокады ножек пучка Гиса при инфаркт-связанной ПКА возникают вследствие выключения из коронарного  кровообращения  ветви  атривентрикулярного узла,  тогда  как  при  инфаркт-связанной  ПМЖВ блокады возникли из-за обширности повреждения сердечной  мышцы  с  вовлечением  проводящей системы сердца на уровне ножек пучка Гиса. Анализ встречаемости желудочковой экстрасистолии в зависимости от варианта обструкции инфарктсвязанной  КА показал,  что  она  чаще возникала при окклюзии. При этом у пациентов в подострой стадии  ИМ  при  стенозе  инфаркт-связанной  КА желудочковая   экстрасистолия   отмечалась   у   5 (5,0%) человек, а при окклюзии – у 25 (25,0%). У больных  постинфарктным  кардиосклерозом  при стенозе инфаркт-связанной КА желудочковая экстрасистолия выявлена в 2 (2,6%) человек, а при ее окклюзии – в 17 (22,4%) случаях (р < 0,001). Аналогичные  результаты  получены  при  анализе частоты встречаемости дефектов проводимости в области ножек пучка Гиса в зависимости от варианта обструкции инфаркт-связанной КА.

Среди больных в подострой стадии ИМ при стенозе инфаркт-связанной КА нарушение проводимости в области правой ножки пучка Гиса выявлено у 1 (1%) пациента, при ее окклюзии – у 4 (4%), в области левой ножки пучка Гиса – у 5 (5%) человек  при  окклюзии  инфаркт-связанной  КА  и  у  1 (1,0%)  –  при  стенозе.  Среди  больных  постинфарктным кардиосклерозом дефект желудочковой проводимости правой ножки пучка Гиса выявлен только у 2 (2,6%) человек с окклюзией инфарктсвязанной КА, в области левой ножки пучка Гиса – у            2          (2,6%) больных        при     стенозе       инфарктсвязанной КА и у 6 (7,8%) – при ее окклюзии (р >0,089). Большая частота нарушений ритма и проводимости  обусловлена  тем,  что  при  окклюзии инфаркт-связанной КА может произойти выключение   из   коронарного  кровообращения   артерии, кровоснабжающей синусовый узел, а также артерии атривентрикулярного узла. Число пораженных КА и суммарная тяжесть их поражения не оказывала влияния на проявление аритмии у пациентов, перенесших ИМ. У больных в подострой стадии ИМ суммарная тяжесть поражения КА составляла при наличии аритмий 21,4±0,6 усл. ед., без таковых – 21,2 ± 0,9 усл. ед. (р > 0,05). У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом суммарная тяжесть поражения КА в среднем составляла при наличии аритмий 21,2 ± усл. ед., без таковых – 21,0 ± 0,9 усл. ед. (р > 0,05).

У  больных,  перенесших  ИМ  с  аритмией,  отсутствовал  адекватный  коллатеральный  кровоток. Среди  пациентов  с  аритмией  коллатеральный кровоток был выявлен у 1 (1,0%) больного в подострой стадии ИМ и у 1 (3,2%) с постинфарктным кардиосклерозом. Включение           коллатерального кровотока в компенсаторные механизмы коронарного     кровообращения           уменьшает     проявления аритмий и их тяжесть.

У пациентов, перенесших ИМ, показатели гемодинамики и сократимости левого желудочка сердца не зависели от наличия или отсутствия аритмий (табл. 1). 

Таблица 1. Показатели внутрисердечной гемодинамики и сократимости левого желудочка сердца у пациентов, перенесших ИМ без и с наличием аритмий

Примечание: 1 – без аритмии, 2 – с аритмией. Достоверных различий между группами без и с наличием аритмий не выявлено.

 Группы  пациентов не различались между собой по суммарной тяжести асинергии, она составляла в среднем у больных в подострой стадии ИМ с аритмией 3,5 ± 0,5 усл. ед., без таковой – 3,3 ± 0,5 усл. ед. (р > 0,05). Аналогичные данные получены у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом. Однако внутрисердечная гемодинамика и сократимость  левого  желудочка  сердца  оценивались лишь тогда, когда высокие градации аритмии отсутствовали.

 Аритмии  сочетались  с  другими  осложнениями: сердечной недостаточностью, аневризмой левого желудочка   сердца,   дисфункцией   папиллярных мышц.  Наиболее  ярко  аритмии  проявлялись  у больных  с  клиническими  признаками  сердечной недостаточности – у 12 (12,0%) человек в подострой стадии ИМ и у 6 (7,8%) с постинфарктным кардиосклерозом.  Это  обусловлено  тем,  что,  с одной стороны, аритмии могут вызвать явления сердечной недостаточности, а с другой – механическая дисфункция левого желудочка сердца может способствовать возникновению аритмии, возникает порочный круг [4]. При этом у пациентов с сердечной недостаточностью II–III ФК отмечалась окклюзия инфаркт-связанной КА, коллатеральный кровоток  был  неадекватный.  Ангиографическая морфология обструктивных изменений КА показала, что эксцентрические стенозы II типа и/или неправильной формы чаще наблюдались у пациентов c более высоким классом сердечной недостаточности (р < 0,001). У 31 (31%) больного в подострой стадии ИМ и у 15 (19,7%) человек с постинфарктным кардиосклерозом выявлена аневризма левого желудочка сердца, при которой наблюдались аритмии. Аритмии у пациентов, перенесших ИМ  с  наличием  аневризмы,  обусловлены  комплексом  аритмогенных  факторов:  электрической нестабильностью,  механической  дисфункцией,  а также ишемией миокарда. Ангиографическая картина при этом, на первый взгляд, не различалась, однако при детальном анализе могут быть выявлены некоторые особенности. У больных с проходимой  инфаркт-связанной  КА,  у  которых  развилась аневризма, количество диагональных и септальных ветвей колебалось от 5 до 8, а у пациентов без аневризмы – от 2 до 4. Полагаем, что развитие  аневризмы  обусловлено  большим  числом выключенных из кровоснабжения ветвей первого и второго порядка. По данным комплексного эхокардиографического исследования у 31 больного, перенесшего ИМ,  дисфункция передней створки митрального клапана            регистрировалась     у          12 (38,7%) человек, задней – у 15 (48,3%), дисфункция обеих створок – у 4 (12,9%). Дисфункция папиллярных  мышц,  приводящая  к  гемодинамической  перегрузке  миокарда  левого  желудочка,  в ряде  случаев  может  сочетаться  с  нарушением ритма и проводимости [9, 25]. При этом у пациентов с дисфункцией передней группы папиллярных мышц    обнаружены  обструктивные         изменения ПМЖВ  и  ОВ  левой  КА.  Следует  отметить,  что дисфункция  передней  створки  митрального  клапана сочеталась с аневризмой левого желудочка сердца. Дисфункция задней группы папиллярных мышц обусловлена инфаркт-связанной ПКА. Дисфункция обеих створок митрального клапана обусловлена обширностью      поражения       сердечной мышцы  с  вовлечением  папиллярных  мышц  как переднемедиальной,             так         и       заднелатеральной группы. Возможно, это связано с тем, что больные перенесли ИМ дважды.

При  исследовании  функционального  состояния пациентов, перенесших ИМ, по данным велоэргометрической  пробы,  выявленные  аритмии  были одним из признаков ее прекращения.

Проведена оценка постинфарктной стенокардии в общей группе больных, перенесших ИМ. При этом ФК  II  отмечался  у  36  человек,  аритмии  зарегистрированы у 11 (30,5%) пациентов. ФК III отмечен у 50 больных, при этом аритмии зарегистрированы у 25 (50%). ФК IV отмечался у 54 пациентов, при этом аритмии зарегистрированы у 30 (55,5%). Прогрессирующая  стенокардия  отмечалась  у 36 больных, при этом аритмии зарегистрированы у 30 (83,3%) (р < 0,001). У пациентов с прогрессирующей стенокардией была более высокая суммарная тяжесть поражения КА.

В данной группе чаще отмечались эксцентрические стенозы II типа и/или неправильной формы, коллатеральный кровоток не выявлялся.

Результаты ЭКГ высокого разрешения у больных, перенесших ИМ, представлены в табл. 2, 3.

* P < 0,05; ** p < 0,01.

 Таблица 3. Показатели ЭКГ высокого разрешения у больных с поcтинфарктным кардиосклерозом

* P < 0,05; ** p < 0,01.

Как видно, ППЖ чаще выявлялись у пациентов с ПОА. При проведении анализа ППЖ и состояния КА  четкого  результата  получено  не  было  из-за ограниченного контингента больных с ППЖ. Однако ППЖ выявлены только у пациентов с окклюзией  инфаркт-связанной  КА.  У  всех  больных  с ППЖ отсутствовал коллатеральный кровоток.

 У пациентов с ППЖ отмечалась высокая суммарная тяжесть поражения КА. У всех больных с ППЖ отмечалась    прогрессирующая    постинфарктная стенокардия.

Следует отметить, что при подборе антиаритмической терапии с помощью острой фармакологической пробы отмечалось снижение числа пациентов с ППЖ в группе подострого течения ИМ с ПОА с 29,7% (12 человек из 41) до 12,2% (5 человек). У больных без ПОА ППЖ зарегистрированы не были.

В  группе  пациентов  с  постинфарктным  кардиосклерозом с ПОА отмечено снижение числа больных с ППЖ с 26,6% (8 из 30 человек) до 6,6% (2 человека). У пациентов без ПОА при регистрации ППЖ после адекватного подбора антиаритмических препаратов ППЖ не наблюдалось.

 Установлено, что наиболее часто аритмии возникали при обструкции инфаркт-связанной ПМЖВ и ПКА, реже – при инфаркт-связанной ОВ. Они чаще проявлялись при окклюзии инфаркт-связанной КА. Число пораженных КА и суммарная тяжесть их поражения  существенно  не  влияли  на  частоту возникновения  аритмии.  Коллатеральный  кровоток у больных с наличием аритмии был выявлен в единичных    случаях.   Достоверного    ухудшения внутрисердечной  гемодинамики  и  сократимости левого желудочка сердца у пациентов с аритмией не выявлено. Группы больных, перенесших ИМ с аритмией и без таковой, по тяжести асинергии левого  желудочка  между  собой  не  различались. Подбор антиаритмических препаратов с помощью острой   фармакологической   пробы   позволил   в большинстве случаев купировать ППЖ, а возможно и предупредить их появление.

Кроме аритмий встречались и другие осложнения перенесенного  ИМ:  сердечная  недостаточность, аневризма,    дисфункция    папиллярных    мышц. Аритмии, возникшие во время велоэргометрической пробы, существенно снижали толерантность к физической нагрузке. Аритмии достоверно чаще наблюдались у больных постинфарктной прогрессирующей стенокардией.

ЛИТЕРАТУРА

1.  Акашшева  Д.У.,  Шевченко  И.М.,  Сметнев А.С. и др. // Кардиология. – 1991. – № 12. – С. 71–74.

2.  Баевский  Р.М.  Прогнозирование  состояний на грани нормы и патологии. – М.: Медицина, 1979. – 298 с.

3.  Горлин  Р.  Болезнь  коронарных  артерий  / Пер. с англ. – М.: Медицина,1980. – 335 с.

4.  Дощицин  В.Л.  Лечение  аритмий  сердца.  –М.: Медицина, 1993. – 320 с.

5.  Методические  рекомендации:  определение терминов, связанных с сердечным ритмом /Рабочая группа ВОЗ-МОФК(1978) // Кардиология. – 1980.– № 11. – С. 111–119.

6.  Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН // Сердечная недостаточность. – 2003. – № 4 (6). – С. 276–297.

7.  Национальные   клинические   рекомендации ВНОК. – М., 2008. – С. 512.

8.  Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Брыль Ж.В. и др. // Кардиология. – 2000. – № 8. – С. 24–29.

9.  Савельева И.В., Меркулова И.Н., Стражеско И.Д. и др. // Кардиология. – 1994. – Т. 34, №2. – С. 104–109.

10. Электрокардиография высокого разрешения: Под  ред.  Г.Г.  Иванова,  С.В.  Грачева,  А.Л.Сыркина. – М.: Триада-Х, 2003. – С. 283.

11. ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure In the Adult A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task  Force  on  Practice  Guidelines  (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure).        –                   Date      of                access: http:www/acc/org/gualityandscience/clinical/gui delines/failure/update/index.pdf.

12. Ambrose J.A., Winters S.L., Arora R.R. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1986. – Vol. 7/ – P.472–478.

13. Bailey J.J., Berson F.S., Handelsmfn H., Hodges M. // J. Amer. Coll. Cardiolgy. – 2001. – Vol.38. – P.  1902–1911.

14. Cleland J.G., Swedberg K., Follah F. et al. // Eur. Heart J. – 2003. – Vol. 24, N 5. –P. 442–463.

15. Frank E. // Circulation. – 1956. – Vol. 13. – P.737– 749.

16. Heart  rate  variability:  standards  of  measurements, physiological interpretation clinical use Task Force of European Society of Cardiology and  the  North  American  Society  of  Pacing And Electrophysiology // Circulation. – 1996. –Vol. 93. – P. 1043 – 1065.

17. Higham P.D., Fumiss S.S., Campbell R.W.F. // Brit. Heart J. – 1995. – Vol. 73. – P. 32–36.

18. Holter N.J. // Science. – 1961. – Vol. 134. –P.1214 – 1220.

19. Jadkins M.D. // Radiology. – 1967. – Vol. 89. –P. 815–824.

20. Kaltenbach  M.,  Bussmann  W.D.  Prognostic Relevence of Findings from Invasive and noninvasive Investigations in Coronary Heart Disease Patients // Int. Symposium on prognosis of coronary heart disease Held in Bad Krozigen / Ed.  by  H.  Roskumm.  –  Berlin;  Heidelberg; NewYork; Tokyo: Springer-Verlag, 1983. – P.44–54.