Ендометріоз. Симптоми ендометріоїдних кіст яєчників. Рехультати дослідження.
М.І. Козуб, д.м.н., професор, завідувач кафедри акушерства і гінекології № 2 Харківської медичної академії післядипломної освіти, Л.І. Недоступ, міський центр гінекологічної ендоскопії, м. Харків
Згідно із сучасними уявленнями, ендометріоз – це імунозалежне, дисгормональне захворювання, що характеризується доброякісним розростанням поза порожниною матки тканини, за морфологічною будовою і функціями схожої на ендометрій. Ендометріоз є системним захворюванням, а його видимі вогнища – локальним проявом патології [9]. Зовнішній генітальний ендометріоз зустрічається у 12-50% жінок репродуктивного віку.
Сьогодні існує близько 11 концепцій виникнення ендометріозу [2].
Тяжкість захворювання визначається не розмірами ендометріоїдних інфільтратів і кіст, а супутнім рубцево- спайковим процесом, інфільтрацією тканин навколо сечоводів, кишечника, клітковинних просторів малого тазу, крижово-маткових зв’язок та клінічною картиною, що характеризує перебіг захворювання у конкретної хворої [5].
У 39,8% пацієнток з ендометріоїдними кістами яєчників ендометріоз уражує також навколишню очеревину. Ендометріоїдні кісти яєчників виявляються у 6,5% жінок репродуктивного віку, а також серед прооперованих пацієнток з приводу ендометріозу: у 34% із II ступенем ендометріозу, у 20% – із III ступенем і 15% – із IV ступенем [9].
Найбільш важливими клінічними симптомами ендометріоїдних кіст яєчників є безпліддя і больовий синдром [2]. Частота безпліддя при ендометріозі коливається від 30-40% до 60-80% [3].
Частота виявлення ендометріозу у загальній популяції жінок репродуктивного віку, що страждають на безпліддя і тазовий біль, становить 15-70% (у середньому 30%). Основними причинами безпліддя при ендометріозі є:
порушення функціонального зв’язку у системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники;
недостатність лютеїнової фази менструального циклу (МЦ);
синдром неовулюючого фолікула (LUF-syndrome);
ановуляторні цикли, частота яких, за результатами тестів функціональної діагностики, сягає 10-17% у даного контингенту хворих;
порушення стероїдогенезу в яєчниках;
наявність виражених анатомічних змін статевих органів (спайкового процесу);
аутоімунні зміни, що призводять до фагоцитозу сперматозоїдів і яйцеклітини, а також наявність аутоантитіл до ендометрія;
підвищений вміст простагландинів в ендометрії та перитонеальній рідині, що зумовлює порушення транспорту гамет по маткових трубах і перешкоджає імплантації;
інактивація сперматозоїдів активованими перитонеальними макрофагами;
порушення статевої функції, зокрема виражена диспареунія, що утруднює статеве життя або забезпечення повноцінного статевого акту;
порушення процесу нідації заплідненої яйцеклітини і її подальшого розвитку;
переривання вагітності на ранніх етапах її розвитку за рахунок підвищення скоротливої функції міометрія, індуковане простагландинами типу F;
перитонеальні ендометріоїдні імплантати, які секретують множинні субстанції в перитонеальну рідину, що збільшують її токсичність для ембріонів і призводять до ембріодегенерації або зупинки прогресування морули та бластоцисти на терміні 48-72 год. Просте видалення цієї рідини у жінок з ендометріозом середнього ступеня тяжкості призводить до зростання частоти вагітності на 50%;
гіперпролактинемія.
Порушення транспортної функції маткових труб виникає унаслідок порушення їх анатомії (оклюзія просвіту) і функціональної активності.
Певну роль у розвитку перитонеального безпліддя при ендометріозі також відіграє збільшення у перитонеальній рідині рівня інтерлейкінів 1-го та 8-го типів, що призводить до індукції синтезу простагландинів, проліферації фібробластів, накопичення колагену, утворення фібрину, що в свою чергу обумовлює формування виражених спайок [10].
Спайковий процес характеризується наявністю зрощень між пухлиною, заднім листком широкої зв’язки або задньою поверхнею матки, а при великих розмірах ендометріоїдних кіст – з очеревиною прямокишковоматкового заглиблення. У половини таких пацієнток до процесу також залучається кишечник, що збільшує складність оперативного лікування.
Крім того, формування спайок у перші три доби після оперативного лікування ендометріозу може бути зумовлене:
залишками крові у черевній порожнині;
застосуванням методів коагуляції вогнищ ендометріозу, що стимулює виникнення спайкового процесу у черевній порожнині у післяопераційному періоді;
неповним видаленням вогнищ ендометріозу. Вогнища, що залишилися, є джерелом вироблення судинного ендотеліального фактора росту. До того ж причиною синтезу останнього може бути локальна гіпоксія [4].
Всі перераховані чинники призводять до рецидиву спайкового процесу у 24-86% пацієнток з ендометріозом після оперативного лікування ендометріоїдних кіст [14].
Використання біполярної коагуляції та застосування агоністів рилізинггормонів після лапароскопічного лікування відновлює фертильність у 23-55% пацієнток [2].
Зменшення розвитку спайкового процесу після лапароскопічного лікування ендометріоїдних кіст яєчників можливе за рахунок таких чинників:
застосування інгібіторів NО-синтетази [12];
терапії, спрямованої на корекцію антиоксидантної системи захисту організму [13];
ендоваскулярного лазерного опромінювання крові [1];
імунокоригуючої терапії з використанням біоглобіну та левамізолу [6];
призначення препарату суперлімф у поєднанні з лазеротерапією [11];
проведення у прета післяопераційному періодах імунокоригуючої терапії із застосуванням лікарських засобів різного механізму дії [8].
Включення до комплексу післяопераційної реабілітаційної терапії гліцину у дозі 0,1 г 2-3 рази на добу, радонових ванн, ректальних свічок із нестероїдними протизапальними препаратами (диклофенак, індаметацин, метиндол) на фоні гіпоалергенної та вітамінізованої дієти дає можливість поліпшити стан 87% хворих на зовнішній генітальний ендометріоз [7].
Метою нашого дослідження було визначення терапевтичних методів, які покращують результати відновлення репродуктивної функції у пацієнток з ендометріоїдними кістами яєчників.
Матеріали і методи дослідження
До спостереження увійшли 120 пацієнток (середній вік 26,7 року) з ендометрiоїдними кiстами яєчникiв, середнiй розмiр яких становив 42 мм. Усiм жінкам було проведено лапароскопiю, енуклеацiю кiст з наступною променевою аргоновою коагуляцiєю струмом потужнiстю 60 Вт. У пiсляоперацiйному перiодi вони були розподiленi на чотири однорiднi групи по 30 осіб у кожній. Три групи, до яких увійшли 90 хворих, були дослідними. Пацієнткам усіх трьох груп у пiсляоперацiйному перiодi вводили бусерин у виглядi ендоназального спрея по 150 мкг у кожний носовий хiд тричі на добу (900 мкг), починаючи з першого дня МЦ, протягом 6 мiс. Окрiм того, хворим першої групи пiсля лапароскопiчного втручання з метою профiлактики спайкового процесу у черевну порожнину вводили 200 мл 0,9-процентного розчину NаСl.
Пацієнткам другої групи після операцiйного втручання для профiлактики спайкового процесу вводили 25 мг гідрокортизону, попередньо розчиненого у 200 мл 0,9-процентного розчину NаСl. Повторно препарат вводили у черевну порожнину через мiкроiригатор по 25 мг на 2-й i 3-й день післяопераційного періоду двічі на добу.
Жінкам третьої групи у пiсляоперацiйному перiодi у черевну порожнину вводили по 2,2 мл препарату Мукоза композитум, розчиненого у 200 мл 0,9-процентного розчину NаСl. Наступне його введення у дозі 2,2 мл здійснювали на 3-й день післяопераційного періоду, а потім внутрішньом`язово по 2,2 мл через добу, всього 8 введень.
Четверта група була контрольною, всі жінки якої, починаючи з 1-го дня менструації, приймали даназол у дозі 400 мг щоденно протягом 6 мiс. Після операції їм у черевну порожнину вводили 200 мл 0,9-процентного розчину NaCl.
Оперативнi втручання проводили iз застосуванням лапароскопiчної стiйки Stryker (США) та променевого аргонового коагулятора Beamer-2 (США). Після 6 мiс терапiї бусерином та даназолом усi пацієнтки жили регулярним статевим життям без контрацепцiї протягом року, під кінець якого вони заповнили катамнестичнi картки з метою виявлення вагiтностi.
Пацієнткам, які не завагiтнiли, були проведені повторне УЗД за допомогою ультразвукової системи SonoAce 8000 EX та гiстеросальпiнгографiя (ГСГ).
Результати та їх обговорення
Пiсля обробки катамнестичних даних, проведення УЗД та ГСГ невагітним жінкам нами отримані наступнi дані (таблиця).
Висновки
На пiдставi отриманих результатів лікування можна зробити висновок, що застосування променевої аргонової коагуляції, бусерину у вигляді ендоназального спрея упродовж 6 мiс та антигомотоксичного препарату Мукоза композитум дозволяє відновити репродуктивну функцію у 56,7% хворих із безпліддям. Це достовірно перевищує результати вiдновлення фертильностi пацієнток з ендометрiоїдними кiстами яєчникiв при застосуваннi у ранньому пiсляоперацiйному перiодi гідроперитонеуму та даназолу по 400 мг протягом 6 мiс. Запропонований метод зменшує показник розвитку пiсляоперацiйних спайок, що сприяє підвищенню ступеня відновлення репродуктивної функції у хворих з ендометрiоїдними кiстами яєчникiв.
Література
Абубакиров А.Н. Эндоваскулярное лазерное облучение крови в комплексной реабилитации репродуктивной функции при наружном генитальном эндометриозе. Автореферат дис. канд. мед. наук. – М., 2004. – 28 с.
Адамян Л.В., Кулаков В.И. Эндометриозы: Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2006. – 410 с.
Аншина М.Б. История и эволюция методов лечения бесплодия // Проблемы репродукции. – 2005. – № 1. – С. 9-14.
Бурлев В.А., Гаспарян С.А., Адамян Л.В., Павлович С.В. Система ангиогенеза при эндометриозе // Новые технологии в гинекологии. – 2003. – С. 50-51.
Гаврилова Т.Ю. Современные методы визуализации коллекриинкининовой системы, онкомаркеры в диагностике и мониторинги распространенных форм эндометриоза. – Автореферат дис. канд. мед. наук. – М., 2002. – 36 с.
Грищенко В.И., Щербина Н.А., Потапова Л.В. Современный взгляд на этиологию и патогенез генитального эндометриоза // Экспериментальная клиническая медицина. – 2003. – № 2. – С. 138-141.
Дубоссарская З.М. Новые подходы к терапии генитального эндометриоза // Ліки України. – 2003. – № 4. – С. 43-46.
Корсак В.С., Сельков С.А., Тарасова М.А., Ярмолинская М.И., Коршунов М.Ю. Гормональная и иммуноориентированная терапия генитального эндометриоза. Пособие для врачей / Под ред. Айламазяна Э.К. – СПб.: ООО«Издательство Н-Л», 2002. – 24 с.
Кулаков В.И., Гатаулина Р.Т., Сухих Г.Т. Изменение репродуктивной системы и их коррекция у женщин с доброкачественными опухолями и опухолевидными образованиями яичников. – М., 2005. – С. 253-254.
Махмудова Г.М., Югай С.Ю. Роль цитокинов перитонеальной жидкости в распространении спаечного процесса. – М., 2006. – С. 248-249.
11.Пехото О.К., Снимщикова И.А., Пальчик Е.А. Возможности ранней иммунореабилитации для профилактики спайкообразования в оперативной гинекологии.– М., 2005. – С. 372-373.
Посисеева Л.В., Назарова А.О., Назарова Р.Б. Зна- чение оксида азота в патогенезе бесплодия при наружном генитальном эндометриозе // Акушерство и гинекология. – 1999. – № 6. – С. 37-40.
Потапова Л.В. Сучасні підходи до етіопатогенезу і лікування генітального ендометріозу. Автореферат дис. д.м.н. – Харків, 2003. – 36 с.
Сонова М.М., Киселев С.И., Борзенкова И.П. Структура сочетанных заболеваний при эндометриозе // Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний / Под ред. Кулакова В.И. и Адамян Л.В. – М., 2006. – С. 128-129.
Комментировать