Хирургия и травматология

Проблема инфекции в хирургии

Хирургические инфекции: историческая справка. Клиническая картина хирургических инфекций. Новые суждения относительно патоген­ности микробов. Течение инфекционного процесса.

Ю.К. Абаев
Белорусского государственного медицинского университета

В середине ХХ века существовало мнение о воз­можном исчезновении в конце столетия с нашей планеты инфекционных болезней. Прогнозы оказа­лись ошибочными: эти заболевания не только не исчезли с лица Земли, но и ведут интенсивное наступление на человечество, составляя более 70% от числа всех болезней, поражающих людей и нанося огромный социально-экономический ущерб [21, 43]. В последние десятилетия произошла ради­кальная смена микроокружения в человеческом обществе. Симбиотические биологически целесо­образные отношения человека с микрофлорой, сформировавшиеся в ходе эволюции, в значитель­ной степени оказались нарушенными, а экологиче­ское равновесие, создававшееся тысячелетиями, исчезло [16, 30]. Имеет место рост частоты «ста­рых» инфекций (дифтерия, холера, туберкулез и др.). Появились новые инфекции и, соответственно, новые возбудители. Характерной чертой современ­ной инфекционной патологии является возрастание хронических инфекционно-воспалительных забо­леваний [20, 22].

Хирургические инфекции (ХИ) занимают одно из ведущих мест в структуре заболеваемости и ле­тальности среди инфекционно-воспалительной па­тологии [9, 33]. Рост частоты и тяжести хирургиче­ских инфекций, недостаточная эффективность тра­диционных способов лечения обусловливают зна­чимость данной проблемы, одной из основных в хирургии [7, 18]. Многие аспекты проблемы хирур­гических инфекций подвергаются пересмотру из-за меняющихся взаимоотношений между микробным возбудителем и организмом человека [5, 15, 31]. Новая клиническая ситуация обусловила возрас­тающие трудности борьбы с данной патологией [9, 23,  24, 33].

Изменение экологической обстановки, условий жизни, питания, использование огромного арсенала антибактериальных средств приводит к тому, что возбудители ХИ модифицируются и приспосабли­ваются к новым условиям. Появились микроорга­низмы, устойчивые к большинству антибиотиков, трансформируются пути, способы передачи и дли­тельность персистенции в организме [5, 16, 21].

Растет количество ХИ, обусловленных представи­телями транзиторной «нормальной» микрофлоры и оппортунистическими микроорганизмами с атипич­ными биологическими свойствами. Под воздей­ствием экологического неблагополучия, техноген­ного прессинга и экономических трудностей изме­нился и сам больной. Теперь хирургические инфек­ции во многих случаях протекают не так ярко и ост­ро как ранее, увеличивается количество атипичных, вялотекущих форм заболеваний. Чаще стали встречаться иммунодефицитные состояния, влия­ющие на течение хирургической инфекции, что зна­чительно затрудняет диагностику и лечение [9, 24]. Приходится констатировать, что старые как мир хи­рургические инфекции все еще актуальны. И более того, следует признать необходимость изучения новых особенностей старых знакомых.

Одно из проявлений единства человека и окружа­ющей среды симбиоз с микроорганизмами. При нарушении биологического равновесия, обуслов­ленном ослаблением иммунологической рези­стентности макроорганизма, вегетирующая сапро­фитная микрофлора проявляет свою патогенность. Микроорганизмы обладают высокой пластичностью и сравнительно легко приспосабливаются к изме­нениям условий внешней среды [18, 29].«Особая опасность инфекции отнюдь не только и даже не столько в том, что в природе всегда имеются особо опасные микробы, сколько в том, что человек и жи­вотное, а тем более микроорганизмы, физиологи­чески изменчивы, что и тот и другой подвержены влиянию факторов окружающей среды, которая стимулирует эту изменчивость, и притом в их в са­мых разнообразных проявлениях, то увеличиваю­щих, то уменьшающих как шансы на инфекцию, так и степень ее опасности» (И.В. Давыдовский) [8]. Справедливость данного утверждения становится еще более обоснованной с учетом новых данных, отражающих изменение взаимоотношений между человеком и миром микробов [5, 25, 31]. В целом медицина конца ХХ века испытала глубокое разо­чарование, крах надежд на антибактериальные препараты как панацею в борьбе против инфекций. Впрочем, развитие событий по этому сценарию было предсказано еще в конце XIX века И.И. Мечни­ковым в дискуссиях о «золотой пилюле» Эрлиха.

Современный период развития медицины характе­ризуется ростом числа ХИ и послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений. Данное явле­ние зарегистрировано повсеместно на протяжении последних 30-40 лет [3, 7, 15, 18, 24, 33]. В основе этого лежат общебиологические причины, основу которых составляет изменившаяся иммунологиче­ская резистентность организма человека, а также причины, связанные с техническим прогрессом и, отчасти, достижениями медицины. Увеличивается возможность инвазии возбудителей хронической инфекции за счет роста травматизма, объема и длительности оперативных вмешательств, а также широкого применения различных технических средств синтетических имплантатов, металлокон­струкций, внутрисосудистых катетеров и т.д. [9, 18, 36]. Определенное значение имеет и ослабление дисциплины хирургов в вопросах строго соблюде­ния принципов асептики в связи с надеждами, воз­лагаемыми на использование антибиотиков [3, 35].

Среди больных хирургических стационаров до 35­40% составляют пациенты с различными формами хирургических инфекций, а послеоперационные осложнения воспалительного характера достигают 30% [18, 24]. В общей структуре хирургической ле­тальности количество смертных случаев в связи с инфекционными осложнениями составляет 42-60% [7, 9, 15]. Все чаще гнойно-воспалительный про­цесс представляется как более «легкий» (из-за от­сутствия ряда классических общих и местных при­знаков воспаления), что существенно затрудняет своевременную диагностику [33, 37, 39].

На клиническую картину хирургических инфекций оказывают влияние и социальные факторы [23]. Исследования показывают, что при снижении жиз­ненного уровня у пациентов в гнойных очагах до­минирует анаэробная неклостридиальная микро­флора. Раневой процесс в таких случаях приобре­тает торпидное течение без тенденции к локализа­ции, сопровождается интоксикацией, что требует радикального хирургического лечения. При этом характерным становится флегмонозное течение с тенденцией к распространению воспалительного процесса. Локализованные формы заболеваний абсцессы, гнойные бурситы встречаются значи­тельно реже. Отрицательное влияние оказывают сопутствующие болезни и нарушение гигиениче­ских норм со стороны пациентов. При этом наблю­дается удлинение I фазы раневого процесса, мед­ленное очищение раны от некротических тканей, длительное сохранение гноетечения при отсут­ствии выраженной перифокальной реакции мягких тканей, замедление репаративных процессов, тен­денция к генерализации воспалительного процесса и обострение сопутствующих заболеваний.

Изменение клинической картины хирургиче­ских инфекций в сторону учащения стертых форм и атипичного течения заболеваний первая особенность данной патологии в со­временных условиях.

Указанные особенности могут способствовать воз­растанию числа тяжело протекающих и не подда­ющихся стандартному лечению осложненных форм ХИ, увеличению частоты перехода заболевания в хроническую форму, удлинению сроков лечения и ухудшению результатов лечения [18, 24]. Измене­ния в течении хирургических инфекций соответ­ствуют эволюции ряда других болезней (туберку­лез, ревматизм, венерические заболевания, болез­ни легких, органов мочевой системы и др.) в сторо­ну преобладания маломанифестных форм [4, 13, 26, 38, 43]. Для решения проблемы ХИ привлека­ются достижения смежных наук и производства. Используются новые методы асептики в виде опе­рационных с ламинарным потоком стерильного воздуха, гнотобиологическая изоляция, средства физического воздействия на течение раневого про­цесса (лазеро-, магнитотерапия, криогенное воз­действие, и др.) [7, 18]. Однако и они не решают возникшие вопросы. Нерешенность проблемы ХИ тормозит дальнейшее развитие хирургии и приоб­ретает социально-экономическую значимость в масштабах государства [9, 16, 32, 35].

W. Hellpach в 1929 г. ввел понятие «патоморфоз» как поправку к установившемуся в патологии пред­ставлению о стабильности нозологических форм. Под патоморфозом стали понимать стойкие и су­щественные изменения картины болезни, проис­шедшие под влиянием различных факторов внеш­ней среды (цит. по [19]). Различают естественный патоморфоз спонтанные изменения картины бо­лезни, возникшие вследствие трансформации внешних причин заболевания (изменения экологии человека) и внутренних причин (изменения консти­туции человека), а также индуцированный патоморфоз изменение течения болезни, обуслов­ленное терапевтическим воздействием. В пробле­ме изменчивости заболеваний еще много спорного.

Это связано с тем, что само понятие «патоморфоз» до сих пор строго не очерчено, недостаточно рас­крыты взаимоотношения общего и частного, есте­ственного и индуцированного патоморфоза, что мешает установлению во всех случаях истинных причин изменчивости болезней.

Среди разнообразных причин патоморфоза глав­ными являются экологические факторы, социально­бытовые условия, «постарение» населения, массо­вые профилактические мероприятия, использова­ние огромного арсенала лекарственных средств. В экономически развитых странах к 70-80 гг. ХХ сто­летия за исторически короткий период сложился новый тип патологии человека неэпидемический, как антипод эпидемическому типу, который имел место в развитых странах до Первой мировой вой­ны и существует в настоящее время в большинстве развивающихся стран. При ухудшении социально­экономических условий возможна смена неэпиде­мического типа патологии эпидемическим и возврат к прошлому, «реверсия заболеваний».

Для неэпидемического типа патологии человека характерны замедленная смена поколений, не­большой и даже нулевой прирост населения, зна­чительная средняя продолжительность жизни. При этом доля инфекционных болезней как причины летальности значительно уменьшается, в развитии заболеваний возрастает роль условно-патогенной микрофлоры. Одновременно имеет место преоб­ладание сердечно-сосудистых, онкологических, психических заболеваний и травматизма, а также хронизация всей патологии человека с изменением привычной клинико-морфологической картины бо­лезней, то есть наблюдается патоморфоз многих заболеваний. Наиболее богата проявлениями па­томорфоза область инфекционных болезней. Про­исходящие метаморфозы могут быть объяснены в равной степени изменением иммунологической ре­зистентности организма человека и вирулентности микроорганизмов под влиянием факторов внешней среды [22].

Примеры из различных областей клинической па­тологии демонстрируют многообразие и значитель­ную распространенность явлений патоморфоза [4, 13, 26, 38, 43]. Их необходимо и важно тщательно изучать для использования полученных данных в практике здравоохранения. Возможны изменения не только в диагностике и лечебной тактике, но и в принципах госпитализации, эпидемио-логической защиты и т.д. Чрезвычайно важны знания патоморфоза в индивидуальной патологии, поскольку изменяется симптоматология заболевания, затруд­няется диагностика. Следует учесть, что внешним проявлением патоморфоза может быть стертость клинической картины с неожиданным грозным раз­витием и роковым исходом болезни, что особенно важно иметь в виду при ХИ [24].

Одна из причин особенностей клинической симпто­матики ХИ в настоящее время изменения в этио­логической структуре возбудителей данной патоло­гии и модификация биологических свойств патоге­нов [1, 3, 7, 9]. Еще недавно в науке существовало мнение, что все микроорганизмы в зависимости от способности вызывать инфекцию подразделяются на три основные группы: патогенные, условно­патогенные и непатогенные. Накопленные в по­следние годы экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что условно­патогенная и сапрофитная микрофлора, попадая в организм с измененной реактивностью, начинает размножаться и переходит в категорию патогенной. Поэтому трудно провести грань между вышеупомя­нутыми группами микробов [16]. Этиологическая структура современных ХИ характеризуется широ­ким спектром возбудителей и дальнейшим его уве­личением за счет считавшихся ранее непатогенны­ми микроорганизмов [12, 31].

Наблюдается ускорение эволюции патогенных и особенно условно-патогенных микроорганизмов в силу возрастающего антропогенного влияния, ро­ста экологического неблагополучия и глобальных изменений климата [10, 40]. Естественная селекция —  одно из наиболее важных приобретений эволю­ции. Основные движущие силы биологической эво­люции мутации, генетические рекомбинации (конъюгация, трансдукция, трансформация, транс­позиция) и естественная селекция инфекционных агентов с определенными генетическими, экологи­ческими и эпидемиологическими характеристиками. При этом большое значение имеют организация, репликация и экспрессия генома микробов. Пере­стройка генома ключ к изменению функции клет­ки, экологической и эпидемической значимости микроорганизма. Пластичность генома бактерий обеспечивают различные генетические элементы: плазмиды, митохондриальные генетические эле­менты (криптогены) и др. Эти компоненты опреде­ляют генетическую адаптивность микробов и имеют большое значение в фазовых вариациях антиген­ных детерминант патогенности, экологической эво­люции и паразитизме [25].

К настоящему времени сформировалось представ­ление о наличии у микроорганизмов группы специ­ализированных генов, обеспечивающих высокие темпы адаптивности [5, 6, 16]. У многих микробов имеется как бы двойной набор генов сапрофитический (физиологический), предназначенный для выживания во внешней среде и обеспечения сим­биотических отношений, и паразитический (патоге­нетический), определяющий колонизацию и осо­бенности патогенеза заболевания. Микроорганиз­мы в ходе эволюции выработали множество меха­низмов ускользания от факторов защиты хозяина: резистентность к литическому действию компле­мента, разрушение фагои лизосом микрои мак­рофагов, стимуляция иммуносупрессии и аутоим­мунитета, формирование гранулемы, антигенная мимикрия и др. [25, 31, 34].

Появились новые суждения относительно патоген­ности микробов. Термины «патогенность» и «виру­лентность» рассматриваются скорее как синонимы. При этом патогенность микроорганизма считается функцией не только, а иногда не столько самого микроба, но и организма хозяина, иммунная систе­ма которого «разрешает» тот или иной тип отноше­ний между паразитом и хозяином, в результате че­го проявляется определенный тип инфекционного процесса (носительство, острая, хроническая, или персистентная инфекция, легкое или тяжелое тече­ние) [2, 27, 30]. Патогенность микроорганизма мо­жет приобретаться, изменяться и утрачиваться. В отдельные периоды патогенность признанных ли­деров инфекционной патологии может ослаблять­ся, а условно-патогенных агентов существенно усиливаться. При определенных условиях патоген­ными для человека могут быть и истинные сапрофиты [5, 16, 31].

В современных условиях значительная часть ХИ вызывается, с одной стороны, атипичными форма­ми возбудителей, по многим параметрам не укла­дывающимися в рамки общепринятой классифика­ции, а с другой бактериями, относящимися к условно-патогенным, составляющим обычную мик­рофлору кожи и открытых полостей организма хо­зяина [1, 9]. Формирование морфологических вари­антов бактерий осуществляется постоянно, и они отличаются от классических форм в первую оче­редь характером организации и измененной анти­генной структурой, что является следствием их адаптации к разнообразным экзои эндогенным факторам [6, 14, 25]. К таким вариантам относятся формы, обладающие дефектными клеточными стенками, или полностью их утратившие ^-формы), способные к длительному персистированию в орга­низме человека [17].

Течение инфекционного процесса во многом опре­деляется биологическими свойствами микроорга­низмов, а именно наличием у них патогенного и персистентного потенциала [1, 30]. Однако в отли­чие от патогенных свойств, персистентные харак­теристики возбудителей ХИ только начинают изу­чаться [2]. Переход бактерий в другую морфологи­ческую форму ^-формы) сопровождается потерей организма человека способности к формированию полноценных защитных реакций, так как иммунная система оказывается как бы закрытой для входного потока информации. Слабый антительный ответ препятствует формированию резистентности орга­низма и способствует латентному и рецидивирую­щему течению заболевания [20].

Появление атипичных генераций возбудителей хи­рургических инфекций следует рассматривать как естественную и закономерную их реакцию на ме­няющиеся условия обитания в соответствующих «биологических нишах». При этом весомый вклад в процесс изменчивости вносят не только экологиче­ские (антропогенные, техногенные и др.) факторы, но и этиотропная терапия заболеваний [11, 12]. У больных с осложненным и длительным течением ХИ в спектре выделенных возбудителей отмечает­ся увеличение доли грамотрицательных бактерий (ГОБ), обладающих высоким персистентным по­тенциалом [2]. Симбионтные взаимоотношения между возбудителями в ассоциациях в условиях стабильного видового состава микрофлоры очагов ХИ могут приводить к усилению персистентных свойств возбудителей. Клиническое и эпидемиоло­гическое значение феномена микробной персистенции трудно переоценить. Помимо способности к периодической активации, сопровождающейся переходом хронического течения заболевания в острую форму, персистирующие микробы способны передаваться горизонтально, представляя собой потенциальный резервуар для заражения других чувствительных особей [1, 16, 17, 30].

Для большинства бактериальных патогенов виру­лентность мультифакториальна. Дилеммой для па­тогенеза является быстрая или медленная репро­дукция возбудителя. Если возбудители размножа­ются быстро, то рискуют быть уничтоженными за­щитными механизмами организма-хозяина. Если же бактериальный патоген репродуцируется мед­ленно, то иммунная система макроорганизма не в состоянии организовать эффективную защиту, био­синтез высокоаффинных антител и рецепторов иммунокомпетентных клеток, что в итоге затрудня­ет элиминацию возбудителя и может обусловли­вать атипичное и хроническое течение воспали­тельного процесса.

Рост значения условно-патогенной микро­флоры и атипичных форм бактериальных патогенов вторая особенность хирургиче­ских инфекций в современных условиях.

В современных условиях происходит качественная перестройка видового состава возбудителей ХИ, обусловленная в значительной степени селектив­ным воздействием на нее антибактериальных пре­паратов [3, 15, 31]. Известно, что до начала приме­нения антибиотиков основными возбудителями ХИ были стрептококки, которые высевались как в мо­нокультуре, так и в ассоциациях со стафилококком и протеем [24, 42]. Широкое и не всегда целена­правленное назначение антибиотиков, особенно в недостаточных дозах, обусловило возможность вы­работки у микрофлоры антибиотикоустойчивости, причем скорость и выраженность биологической перестройки микроорганизмов была различной в зависимости от вида возбудителя [25, 29]. Так, стрептококки, пневмококки, гонококки и менингокок­ки приобретали устойчивость к антибиотикам отно­сительно медленно, причем степень их резистент­ности сравнительно невысока. Стафилококки, про­тей, кишечная палочка быстрее и чаще образуют устойчивые формы в процессе антибиотикотерапии [18].

В результате селекции микрофлоры в СССР в 60-х гг., а в странах Запада в 40-50-х гг. ХХ столетия основными возбудителями ХИ стали полирезистентные стафилококки в ассоциациях с условно­патогенными и сапрофитными микроорганизмами [24]. Постепенно все большее значение среди воз­будителей ХИ и осложнений раневого процесса стали приобретать грамотрицательные бактерии (ГОБ), среди которых ведущее место приобрели бактерии рода протеев, палочки сине-зеленого гноя и кишечные палочки. Возросла этиологическая зна­чимость неферментирующих ГОБ родов Pseudomonas, Acinetobacter, Alcaligens, Flavobacterium,частота выделения которых дости­гает 5-28%, а также неклостридиальных анаэроб­ных микроорганизмов, характеризующихся природ­ной устойчивостью к современным антибиотикам [7, 9, 18, 35]. Таким образом, на смену «стафило­кокковой внутрибольничной чуме» 50-60 гг. ХХ сто­летия пришли грам-отрицательные и анаэробные бактерии. Имеющиеся данные свидетельствуют об общей закономерности роста значения ГОБ в этио­логии ХИ, хотя в СССР (СНГ) по сравнению со странами Запада замена стафилококков на услов­но-патогенную грамотрицательную микрофлору происходила с опозданием на 15-20 лет [24].

В современных условиях хирургические инфекции все чаще вызываются ассоциациями бактериаль­ных патогенов, что обусловливает более длитель­ное и тяжелое течение заболевания по сравнению с воспалительными процессами, инициированными одним возбудителем. При этом микрофлора гной­ных очагов в ходе инфекционного процесса может меняться, особенно в случаях неэффективности проводимого лечения. Увеличение внутривидового и внутрипопуляционного разнообразия возбудите­лей способствует более длительному их сохране­нию в очаге ХИ [1, 14, 18].

Важной в научном и особенно практическом плане становится проблема растущей резистентности микроорганизмов к большинству антибактериаль­ных препаратов [21, 35]. Рост антибиотикоустойчивости микробов в окружающей среде обусловлен обменом «уличных» штаммов на госпитальные и постоянным инфицированием здоровых лиц. Мно­гие возбудители ХИ устойчивы к большинству ши­роко применяемых антибиотиков.

Продолжающиеся под действием антибакте­риальных средств процессы биологической перестройки микрофлоры в сторону селекции антибиотикои антисептикорезистентных штаммов бактерий третья особенность хирургических инфекций в современных усло­виях.

Настоящий исторический период характеризуется изменением показателей жизнедеятельности не только микроорганизмов, но и «объекта» их взаи­модействия организма человека и его защитных реакций. Изменение иммунологической резистент­ности организма человека отмечается в течение последних нескольких десятилетий во всех эконо­мически развитых странах [15, 22, 27, 32, 41]. Это явление связывают с «издержками» технического прогресса, урбанизацией и «химизацией» образа жизни (загрязнение атмосферы и воды, контакт с синтетическими материалами, ядохимикатами, ис­пользование консервантов, добавок в продукты пи­тания), широким применением лекарственных средств и др.

При воздействии различных антропогенных факто­ров окружающей среды угнетается активность фа­гоцитоза, развиваются вторичное Т-клеточное и комбинированное иммунодефицитные состояния [28]. Отрицательным действием антибактериаль­ных и противовоспалительных препаратов на им­мунную систему является снижение выработки вы­сокоаффинных специфических антител, так как для их формирования необходимо присутствие антиге­на и адекватность ответа всех составляющих им­мунной системы, вследствие чего развитие иммун­ного ответа приобретает абортивную форму. Сла­бый антительный ответ препятствует формирова­нию резистентности организма и может способ­ствовать хроническому и рецидивирующему тече­нию ХИ [14, 20, 29]. Кроме того, антибиотики, вызы­вая массовую гибель микроорганизмов, обусловли­вают рост уровня эндои экзотоксинов, способ­ствуют активизации вирусной и грибковой инфек­ции и зачастую не предотвращают персистенции бактериальных агентов.

Отрицательное влияние на иммунную систему ока­зывает развивающийся под влиянием антибиотиков дисбактериоз, так как важнейшая функция аутохтонной микрофлоры кишечника участие в форми­ровании иммунологической резистент-ности орга­низма. Антибиотикотерапия сопровождается изме­нением направленности системы иммунорегуля­ции, истощением метаболических ресурсов больно­го и, в итоге, подавлением иммунной защиты [20]. Снижение иммунологической резистентности орга­низма имеет убедительное клиническое подтвер­ждение, когда у пациентов с острой хирургической патологией органов брюшной полости все чаще от­сутствуют классические признаки воспалительного процесса гипертермия, локальное напряжение мышц, отклонения в анализах крови и т.д. [24].

Изменение иммунологической резистентно­сти организма человека четвертая особен­ность хирургических инфекций в современных условиях.

Во всем многообразии взаимоотношений микро­флоры с организмом человека основная роль в возникновении, течении и исходе ХИ принадлежит иммунологической резистентности макроорганизма, нарушение которой обусловливает неэффектив­ность антибиотикотерапии, рост хронических форм и рецидивов данной патологии [27, 28]. Именно иммунная система совместно с нейроэндокринной определяет интегральную реактивность организма и течение подавляющего большинства гомеостати­ческих и адаптивных реакций. Изучение механиз­мов формирования иммунной недостаточности могло бы способствовать более глубокому понима­нию патогенеза хирургических инфекций, а также разработке методов иммунокоррекции латентно протекающих форм заболеваний, когда антибиотикотерапия не эффективна. В большинстве случаев клиницисты не имеют информации о состоянии иммунной системы у пациентов с ХИ, в то время как под одной и той же клинической симптоматикой могут скрываться различные иммунологические нарушения, требующие принципиально разных ме­тодов коррекции.

Таким образом, исследования последних лет сви­детельствует о том, что наряду с положительными тенденциями, в целом улучшившими прогноз при ХИ, одновременно возросли трудности в их распо­знавании и лечении. Данная патология становится более коварной и опасной. Клиническая картина ХИ изменилась. Отличительной чертой ХИ становится атипичность, латентность течения заболевания и толерантность к рутинным методам терапии. В ра­невом процессе наблюдается тенденция к прева­лированию альтерации и уменьшению экссудатив­ных явлений, обусловливающих медленное очище­ние гнойной раны и удлинение периода выздоров­ления. На частоту возникновения и особенности клинического течения ХИ влияют эволюция возбу­дителей с расширением спектра микрофлоры и трансформацией ее биологических свойств, а так­же изменение иммунологической резистентности населения. Эти обстоятельства причина новой клинической ситуации, определяющей возрастаю­щие трудности как в диагностике, так и в лечении ХИ в современных условиях.

Необходимы дальнейшие многоцентровые, про­спективные исследования различных нозологиче­ских форм ХИ в эволюционном аспекте и информи­рование врачей о появившихся особенностях и из­менении их клинического течения (пособия, руко­водства, учебники и др.).

Важно повышение уровня лабораторной детекции возбудителей ХИ, многие из которых требуют для выделения особой техники (анаэробы, L-формы бактерий и др.). Сегодня из 3000 видов микроорга­низмов, обитающих в различных биотопах организ­ма человека, клиническое значение имеет несколь­ко сотен, а бактериологические лаборатории опре­деляют лишь несколько десятков из них. Часто не определяются анаэробные микроорганизмы. Низок уровень автоматизации лабораторных исследова­ний, не нашли широкого применения экспрессные методы идентификации и оценки антибиотикочувствительности микроорганизмов. Практически не определяется антисептикочувствительность возбу­дителей ХИ. Ценность микробиологической диагно­стики значительно снижается вследствие длитель­ности лабораторного исследования.

Хирургическая инфекция отличается от другой хи­рургической патологии наличием инфекционного агента, в значительной степени определяющего специфичность заболевания. Поэтому не удиви­тельно, что до настоящего времени приоритет в консервативном лечении отдается этиотропной те­рапии. Однако, подчеркивая необходимость ком­плексного подхода в лечении ХИ, следует конста­тировать, что к исходу ХХ века в лечебной практике обозначился существенный перекос в сторону этиотропной терапии в ущерб патогенетической. Возможными путями решения указанной проблемы могут быть: 1) стандартизация схем стартовой эм­пирической терапии; 2) оптимизация путей введе­ния этио-тропных средств; 3) комбинированное применение этиотропных препаратов; 4) учет био­усвояемости и режима дозирования; 5) сочетание этиотропных средств с патогенетическими.

Во всем многообразии взаимоотношений микро­флоры с организмом человека основная роль в возникновении, течении и исходе ХИ принадлежит иммунологической резистентности макроорганизма. Изучение механизмов формирования иммунной недостаточности могло бы способствовать разра­ботке методов иммунокоррекции латентно проте­кающих форм заболеваний, когда антибиотикотерапия неэффективна. В большинстве случаев кли­ницисты не имеют важной информации о состоянии иммунной системы у пациентов с ХИ, в то время как под одной и той же клинической симптоматикой могут скрываться различные иммунологические нарушения, требующие принципиально разных ме­тодов коррекции.

В построении концепции лечения ХИ следует учи­тывать деонтологические аспекты. Особую тревогу вызывает все возрастающая «агрессивность» по­стоянно совершенствующихся и вновь создавае­мых и инвазивных методов диагностики и лечения. При ХИ эти методы могут быть опасны в связи с возможной генерализацией инфекции. Несомненно, что внедрению каждого нового метода должно предшествовать биоэтическое обоснование.

Несмотря на значительный прогресс, в лечении ХИ предстоит решить непростые задачи, круг которых будет расширяться и усложняться. Накоплен огромный фактический материал, требующий осмысления. Без этого невозможно совершенство­вание хирургических методов лечения. Назрела необходимость в междисциплинарном подходе к изучению факторов, обусловливающих патоморфоз ХИ. Понимание механизмов возникновения и раз­вития ХИ в современных условиях, а также разра­ботка и оптимизация методов диагностики и лече­ния возможны только при объединении усилий кли­ницистов хирургического профиля, микробиологов, иммунологов, эпидемиологов и других специали­стов.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Бухарин О.В., Курлаев П.П., Чернова О.Л., Ма­тюшина С.Б.//ЖМЭИ. 1998. № 5. С.27-30.
  2. Бухарин О.В. //Вестн. РАМН. 2000. № 2. С.44-49.
  3. Буянов В.М., Маскин С.С. //Хирургия. 1990. № 9. С.132-135.
  4. Величковский Б.Т. //Пульмонология. 2000. № 3. С.10-18.
  5. Воробьев А.А. //Вестн. РАМН. 2002. № 10. С.9-12.
  6. Высоцкий В.В., Котлярова Г.А.//ЖМЭИ. — № 2. С.100-104.
  7. Гостищев В.К., Омельяновский В.В.//Хирургия.- 1997. № 8. С.11-15.
  8. Давыдовский И.В. Общая патология человека. —   М., 1969.
  9. Ерюхин И.А. //Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. — 1998. Т. 157, № 1. С.85-91.
  10. Кондратьев К.Я. //Вестн. Рос. АН. 2000. Т.70, № 9. С.788-796.
  11. Литвин В.Ю., Гинцбург А.Л., Пушкарева В.И., Романова Ю.М.//Вестн. РАМН. 2000. № 1. С.8-13.
  12. Малеев В.В. //Тер. архив. 2000. Т. 72, № 11. — С.5-9.
  13. Малеев В.В. //Вестн. РАМН. 2002. № 10. С.45-47.
  14. Маянский А.Н. Микробиология для врачей Н.Новгород, 1999.
  15. Перфильев Д.Ф. //Хирургия. 1998. № 12. С.24-27.
  16. Покровский В.И. //Вест. РАМН. 2000. № 11. —   С.3-6.
  17. Прозоровский С.В. //Вестн. АМН СССР. 1985. —   № 3. С.3-9.
  18. Раны и раневая инфекция /Под ред. М.И. Кузи­на, Б.М. Костюченок. М., 1990.
  19. Рапопорт Я.Л. //Архив патол. 1962. Т. 24, вып. 2. С.3-11.
  20. Самсыгин С.А. //Дет. хирургия. 1999. № 6. С.35-41.
  21. Сергиев В.П., Малышев Н.А., Дрынов И.Д. //Рос. мед. вести. 2000. Т. V, № 3. С.13-17.
  22. Серов В.В. //Архив патол. 1997. Т. 59, вып.С.3-5.
  23. Симбирцев С.А., Бегишев О.Б., Конычев А.В. и др. //Хирургия. 1993. № 2. С.53-56.
  24. Теория и практика местного лечения гнойных ран /Под ред. Б.М. Даценко.Киев, 1995.
  25. Титов Л.П., Вотяков В.И., Кожемякин А.К., Мо­сина Л.И.//Здравоохранение. 2002. № 8. С.30-35.
  26. Фещенко Ю.И.//Лікувания та діагностика. 2000. № 2. С.18-24.
  27. Хаитов Р.М., Пинегин Б.В.//Иммунология. — № 1. С.61-64.
  28. Черешнев В.А., Кеворков Н.Н., Бахметьев Б.А. и др. //Иммунология. 2001. № 3. С.12-16.
  29. Черешнев В.А., Циммерман Я.С., Морова А.А. //Клин. медицина. 2001. № 9. С.4-8.
  30. Черкасский Б.Л. //Вестн. РАМН. 2000. № 11. —   С.22-25.
  31. Шевченко Ю.Л., Онищенко Г.Г.//ЖМЭИ. 2001. —   № 2. С.94-104.
  32. Шевченко Ю.Л. //Вестн. РАМН. 2002. №10. С.3-6.
  33. Янов Ю.К., Ерюхин И.А., Новиков А.Г., Мироненко А.Н. //Вестн. хирургии им. И.И. Грекова. 1997. Т. 156, № 3. С.106-109.
  34. Fleenor-Ford A., Hayden M.K., Weinstein R.A. // Surgery. 1999. Vol. 125, N 2. P.121-125.
  35. Goldman D.A., Weinstein R.A., Wenzel R.P. et al. //JAMA. 1996. Vol. 275, N 3. P.234-240.
  36. Hanssen A.D., Osmon D.R., Nelson C.L. //J. Bone Joint Surg. 1996. Vol. 78-A, N 3. P.458-471.
  37. Hau T. //J. Amer. College Surg. 1998. Vol. 186, N 4. P.475-483.
  38. Jasmer R.M., Nahid P., Hopewell P.C.//N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 347, N 23. P.1860-1866.
  39. Mangram A.J., Horan T.C., PearsonM.L. et al. //Infect. Control. Hosp. Epidemiol. 1999. Vol. 20,  N 4. P.250-278.
  40. Patz J.A., Epstein P.R., Burke Th.A., Balbus J.M. //JAMA. 1996. Vol. 275, N 3. P.217-223.
  41. Pinner R.W., Teutsch S.M., Simonsen L. et al. // JAMA. 1996. Vol. 275, N 3. P. 189-193.
  42. Schwartz B., Facklam R.R., Breiman R.F.//Lancet. —   1990. Vol. 336, N 8724. P.1167-1171.
  43. Tenover F.C., Hughes J.M. //JAMA. 1996. Vol. 275, N 4. P.300-304.

Данная статья взята из журнала «Медицинские новости», № 5-6, 2010.

Комментировать

Нажмите для комментария