Проблема хронической боли в спине: фасеточный синдром

Боль в спине. Хронизация болевого синдрома в спине.

ГБОУ ВПО «Ярославский государственный медицинский университет» Минздрава России

В современном обществе боли в спине приобрели ха­рактер «неинфекционной эпидемии» и встречаются у 84% взрослого населения индустриально развитых стран мира [1]. При этом основной проблемой в меди­цинском и социальном плане являются не острые, а хро­нические боли в спине, которые характеризуются упор­ным течением, нередким отсутствием значимого эффек­та от проводимой терапии и высокими затратами, свя­занными с лечением. Актуальность проблемы обуслов­лена еще и тем обстоятельством, что как любой хрониче­ский болевой синдром, боли в спине способствуют фор­мированию тревоги, депрессии, нарушений сна, а также избыточной стимуляции симпатоадреналовой системы, значимо повышающей риск кардиоваскулярных ката­строф, и, таким образом, негативно влияют не только на качество жизни, но и на ее продолжительность [2, 3].

Согласно существующим в альгологии представле­ниям, для любой боли (в т. ч. и для боли в спине) «… наи­более приемлемым сроком для оценки ее как хрониче­ской считается продолжительность более 3 мес.» [Merskey H.M., Bogduk N., 1994]. Особенности течения хронических болей в спине были описаны одним из осно­воположников отечественной вертеброневрологии Я.Ю. Попелянским, который выделял эпизодический, хронически-рецидивирующий с редкими обострениями, хронически-рецидивирующий с частыми и/или более длитель­ными обострениями, рецидивирующе-прогредиентный и перманентный типы течения болевого синдрома [4].

Несмотря на то, что в подавляющем большинстве случаев боли в спине имеют неспецифический (скелетно-мышечный) характер, любой случай хронизации бо­левого синдрома прежде всего требует исключения «специфических» причин его развития (онкопатология, спондилиты, спондилоартриты, переломы тел позвон­ков на фоне остеопороза, заболевания внутренних ор­ганов с отраженной болью). Отсутствие «красных флаж­ков» (клинических и анамнестических признаков, позво­ляющих заподозрить «специфическую» патологию), а при необходимости — проведение рентгенологического или нейровизуализационного исследования (компью­терной и/или магнитно-резонансной томографии) в большинстве случаев позволяют клиницисту уже при первичном обследовании пациента исключить воспали­тельные и/или деструктивные изменения позвоночника в качестве причины болевого синдрома [5].

Возникновение неспецифических (скелетно-мышечных) болей в спине, как правило, связывается с де­генеративно-дистрофическими изменениями структур позвоночного столба и/или с неблагоприятными стато-динамическими нагрузками на позвоночник. В качестве потенциальных источников неспецифических болей в спине могут выступать межпозвонковые диски, фасе­точные суставы, крестцово-подвздошные сочленения, а также мышцы и фасции. Считается, что острые боли в спине у большинства пациентов регрессируют в тече­ние 4-6 нед., однако в 15-20% случаев они приобре­тают хронический характер [6].

Среди отдельных структур позвоночно-двигательного сегмента наиболее частым источником хрониче­ских болей в спине, в особенности у пожилых пациен­тов, являются фасеточные суставы (фасеточный син­дром). Данные о распространенности фасеточного син­дрома при острых болях в спине широко варьируют из-за использования разными авторами различных крите­риев диагностики. При хронических болях в спине, со­гласно результатам исследований, проводившихся с ис­пользованием диагностических блокад, поражение фа­сеточных суставов является причиной болевого синдро­ма на поясничном уровне в 30-60% случаев, на шейном — в 49-60%, на грудном уровне — в 42-48% случаев [7].

Следует отметить, что помимо «морфологических» предпосылок к хронизации болевого синдрома (наруше­ния биомеханики позвоночника, регионарные нейродистрофические изменения мышц, связок, суставных кап­сул) хронизации болей в спине могут способствовать на­следственная предрасположенность, присоединение нейропатического компонента боли, а также личностные особенности пациента, нарушения в психоэмоциональ­ной сфере и использование неадекватных копинг-стратегий. В реальной клинической практике у пациента, как правило, имеет место целый комплекс причин, обуслов­ливающих хроническое течение болевого синдрома [8].

Фасеточные суставы (синонимы — дугоотростчатые, межпозвонковые суставы, articulationes zygapophysiales) формируются при соединении нижнего и верхнего су­ставных отростков позвонков и имеют типичное строение: суставные отростки, покрытые слоем гиалинового хряща, синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и капсу­ла, укрепленная волокнами многораздельной мышцы. Ориентация суставных полостей в шейном отделе при­ближается к горизонтальной плоскости, в грудном — к фронтальной и в поясничном отделе — к сагиттальной плоскости. У 20-40% лиц в популяции имеют место так на­зываемые аномалии тропизма (врожденная асимметрия ориентации суставных поверхностей на одном уровне), клиническое значение которых в настоящее время оста­ется предметом дискуссий. Симметричные фасеточные суставы являются комбинированными сочленениями, в которых движение в одном суставе обязательно влечет за собой смещение в другом. В функциональном отношении они представляют собой группу малоподвижных суставов ввиду небольшого объема совершаемых движений, пре­имущественно в сагиттальной, в меньшей степени — во фронтальной и горизонтальной плоскостях [9]. Следует отметить, что фасеточные суставы (прежде всего сустав­ные капсулы, связки, перикапсулярная ткань) имеют до­статочно сложную и обширную ноцицептивную и проприоцептивную иннервацию. При этом каждый сустав ин­нервируется из 2-3 сегментов спинного мозга, что обес­печивает «перекрытие» зон распространения боли при поражении суставов соседних позвонков [10].

Болевой синдром, связанный с повреждением фасе­точных суставов, может наблюдаться при ряде патологи­ческих состояний, таких как спондилоартриты (псориатический, болезнь Бехтерева), ревматоидный артрит, мета­болические расстройства (подагра), а также подвывихи, микропереломы, разрывы капсулы и хряща суставов при травмах. Однако в подавляющем большинстве случаев причиной поражения фасеточных суставов являются де­генеративно-дистрофические процессы (спондилоартроз). Считается, что частота дегенеративных изменений фасеточных суставов в популяции варьирует от 40 до 85% и увеличивается с возрастом [11]. Описания болево­го синдрома, связанного с поражением фасеточных су­ставов, появились еще в 30-х гг. прошлого века [12], а сам термин «фасеточный синдром», под которым понимается боль, исходящая из структур фасеточных суставов (кап­сулы, связки, перикапсулярные ткани, субхондральные пластины), был введен V. Mooney и J. Robertson в 1976 г [13]. Многими авторами термины «фасеточный синдром» и «спондилоартроз» рассматриваются как синонимы.

Спондилоартроз, являющийся морфологической основой фасеточного синдрома, представляет собой частную форму остеоартроза и характеризуется пора­жением всех составляющих элементов фасеточных су­ставов — хряща, субхондральной кости, связок, капсулы и периартикулярных мышц. Спондилоартроз может раз­виваться изолированно, но значительно чаще он фор­мируется на фоне дегенерации межпозвонковых дис­ков, приводящей к повышению нагрузки на фасеточные суставы и их хронической травматизации. Очевидно, что, как и поражение дисков, спондилоартроз чаще на­блюдается у пожилых пациентов. Однако при опреде­ленных условиях он может развиваться и у лиц молодо­го возраста, чему способствуют наследственная пред­расположенность, врожденные аномалии, травмы по­звоночника, гипермобильность позвоночно-двигательных сегментов, избыточная масса тела. В отдельных случаях при травмах (по типу «хлыста», тракции, рота­ции) фасеточный синдром может развиваться остро.

Развитие спондилоартроза связано с нарушениями функциональной анатомии позвоночного столба, перед­ние отделы которого (к ним относятся межпозвонковые диски) предназначены, главным образом, для сопротив­ления силам тяжести (компрессии), а задние отделы (в т. ч. фасеточные суставы) — для стабилизации позво­ночника при ротации и смещении позвонков в передне-заднем направлении. В норме 70-88% осевой компрес­сионной нагрузки приходится на передние отделы и лишь 12-30% — на задние. При развитии дегенеративных изменений в дисках снижается их высота, нарушается амортизирующая функция, и доля осевой компрессион­ной нагрузки, приходящейся на фасеточные суставы, по­степенно увеличивается, достигая 47-70%. Такая пере­грузка суставов на фоне формирующейся нестабильно­сти позвоночно-двигательного сегмента ведет вначале к воспалительным изменениям (синовиту), а затем — к де­генерации суставного хряща, деформации капсул суста­вов и подвывихам в них. Довольно часто этот патологи­ческий процесс носит асимметричный характер, что мо­жет быть связано с неравномерностью нагрузки на пар­ные фасеточные суставы. Повторные микротравмы, ком­прессионные и ротаторные перегрузки ведут к прогрессированию дегенеративных изменений хряща вплоть до практически полной его утраты, развитию периартикулярного фиброза и формированию остеофитов, что при­водит к увеличению размеров верхних и нижних фасе­ток, приобретающих грушевидную форму. Под влиянием импульсации из пораженного позвоночно-двигательного сегмента, в особенности из задней продольной связ­ки, возникает рефлекторное напряжение межпопереч­ных, межостистых мышц и мышц-вращателей, что в слу­чае асимметричного их вовлечения вызывает формиро­вание сколиоза. Сочетание изменений в диске, фасеточ­ных суставах и мышечно-тонических нарушений приво­дит к резкому ограничению движений в соответствую­щем позвоночно-двигательном сегменте.

Болевые ощущения, возникающие при фасеточном синдроме, являются примером ноцицептивной боли, связанной с явлениями синовита, прямым механическим раздражением ноцицепторов суставной капсулы на фоне явлений нестабильности и мышечно-тонических наруше­ний. Наиболее часто спондилоартроз развивается в по­ясничном отделе позвоночника, преимущественно в позвоночно-двигательных сегментах L4-L5 и L5-S1, испы­тывающих наибольшие перегрузки. Максимальный риск травматизации фасеточных суставов возникает при рез­ких скручивающих движениях в пояснице. Дополнитель­ным фактором, способствующим развитию спондилоартроза, является слабость брюшной стенки, сопровож­дающаяся увеличением выраженности поясничного лор­доза и компрессионной нагрузки на фасеточные суставы. Значительно реже поражение фасеточных суставов на­блюдается в шейном (преимущественно на уровнях С2-С3 и С5-С6) и грудном отделах позвоночника.

Для фасеточного синдрома характерно рецидиви­рующее течение, при котором трудно прогнозировать как частоту обострений, так и характер, интенсивность и продолжительность болевого синдрома. Но в целом, ха­рактерными являются постепенное развитие и медлен­ный регресс каждого болевого эпизода и тенденция к удлинению и утяжелению каждого последующего обост­рения [14, 15].

Особенности клинической картины фасеточного синдрома на поясничном уровне были детально опи­саны T. Helbig и C. Lee в 1988 г [16]. Боль, как правило, умеренной интенсивности, носит диффузный характер, плохо локализуется, нередко описывается пациентами как «глубокая», «ноющая», «давящая», «скручивающая», «сжимающая». Характерны феномен «утренней скован­ности» и максимальная выраженность болевых ощуще­ний в утренние часы (признаки, отражающие воспали­тельный компонент боли), а также после нагрузки в кон­це дня (что обусловлено явлениями нестабильности и дисфиксации в области пораженного позвоночно-двигательного сегмента). Болевые ощущения локализуют­ся паравертебрально, могут быть двусторонними или латерализованными. Боль, исходящая из фасеточных суставов нижнепоясничного уровня (L4-L5, L5-S1), мо­жет отражаться по склеротомам в ягодичную область, область копчика, тазобедренного сустава, паха, в бедро (по задней поверхности) и, как правило, не «спускается» ниже колена. Боль от суставов верхнепоясничного уров­ня (L1-L2, L2-L3, L3-L4) может распространяется в область груди, боковой поверхности живота. Боли при фасеточном синдроме на шейном уровне чаще имеют более локальный характер, могут отражаться в область надплечий и/или верхнюю часть спины и значительно реже — в плечо, предплечье, кисть (более характерно для дискогенных радикулопатий). Важно отметить, что от обострения к обострению паттерн боли (ее локализа­ция, характер и интенсивность) может меняться.

Характерной особенностью фасеточного болевого синдрома на поясничном уровне является появление или усиление болевых ощущений при разгибании и ротации поясничного отдела позвоночника, возникающих при пе­реходе из положения сидя в положение стоя, при дли­тельном стоянии, «скручивании» в пояснице. При этом сгибание и наклон в поясничном отделе могут приводить к уменьшению болевых ощущений. Многие пациенты от­мечают уменьшение боли на фоне «разгрузки» позвоноч­ника — при принятии положения лежа либо при сгибании позвоночника с опорой на руки (стойка, перила).

Важно отметить, что в отличие от болевого синдро­ма при радикулопатии отраженная боль при фасеточ­ном синдроме не достигает пальцев, плохо локализу­ется, не несет в себе паттерны нейропатического боле­вого синдрома (ощущения «электрического тока», жже­ния, парестезии и др.), усиливается при экстензии (а не флексии) позвоночника, не сопровождается появлени­ем выраженных симптомов натяжения (Ласега, Мацкевича, Вассермана), а также симптомов выпадения в двигательной, чувствительной и рефлекторной сферах.

При неврологическом осмотре, как правило, вы­являются сглаженность поясничного лордоза, сколиоз в грудном и поясничном отделах, локальная боль в пробе Кемпа, локальная болезненность при пальпации в про­екции «проблемного» фасеточного сустава, напряжение паравертебральных мышц и квадратной мышцы спины на больной стороне, дискомфорт и ограничение объема движений, возникающие главным образом при наклонах назад, а не вперед.

Следует отметить, что, несмотря на достаточно ха­рактерную и узнаваемую клиническую картину, при фа­сеточном синдроме отсутствуют патогномоничные кли­нические признаки, позволяющие надежно дифферен­цировать его от болей дискогенного и мышечного генеза, что значительно затрудняет диагностику данной па­тологии [7]. Примечательно, что даже углубленное нейроортопедическое обследование при выявлении фасе­точного синдрома хотя и демонстрирует высокую чув­ствительность (88%), обнаруживает низкую специфич­ность (39%) по сравнению с результатами диагностиче­ских блокад под рентген-контролем [17].

Очевидно, что рентгенологическое исследование и компьютерная томография обладают достаточно высо­кой информативностью в отношении выявления призна­ков спондилоартроза. При этом факт обнаружения деге­неративных изменений фасеточных суставов не означает, что именно данные изменения являются причиной испы­тываемого пациентом болевого синдрома. Не получено убедительных данных о связи между изменениями фасе­точных суставов при нейровизуализации и клиническими проявлениями фасеточного синдрома [7]. Известно, что в асимптомной популяции дистрофические изменения фасеточных суставов выявляются в 8-12% случаев [18]. C учетом того, что также не были выявлены корреляции между данными нейровизуализации и результатами ди­агностических блокад [19], а также эффективностью ра­диочастотной денервации фасеточных суставов [20], ру­тинное использование методов нейровизуализации для диагностики фасеточного синдрома, по всей видимости, следует признать нецелесообразным [8].

В настоящее время общепризнанным стандартом и единственным доказательным методом для подтвер­ждения связи болевого синдрома с патологией фасеточ­ных суставов является исчезновение (или значительное уменьшение) боли через несколько минут после прове­дения блокады медиальной ветви задней первичной вет­ви спинномозгового нерва под визуализационным (рентгеновская компьютерная томография) контролем [21-23]. В то же время очевидно, что диагностические блокады медиальной ветви не являются широко исполь­зуемым методом в рутинной клинической практике.

Подобные диагностические сложности в отношении верификации фасеточных суставов как источника боли, очевидно, явились одной из причин того, что в МКБ-10 диагноз «фасеточный синдром», равно как и диагноз «спондилоартроз», отсутствует. Как правило, фасеточ­ный синдром кодируется в рамках спондилеза — рубри­ка М47.8 «Другой спондилез (без миелопатии и радикулопатии)» [8].

Лечение фасеточного синдрома включает в себя купирование боли в острой стадии и комплекс мер по профилактике последующих обострений. Терапия обост­рений фасеточного синдрома проводится в соответствии с общими принципами лечения неспецифических болей в спине и имеет своей целью максимально быстрое и пол­ное обезболивание с последующим ранним проведени­ем реабилитационных мероприятий. Существующие Ев­ропейские рекомендации по лечению неспецифических болей в спине (low back pain) носят универсальный харак­тер вне зависимости от источника болевых ощущений (диск, фасеточные суставы, мышцы и др.). Во многом это обусловлено тем, что патогномоничные симтомы, харак­терные для дискогенных, фасеточных или мышечных бо­лей, отсутствуют, а характер и интенсивность болевого синдрома в значительной степени зависят от когнитив­ных установок и состояния психоэмоциональной сферы пациента. Кроме того, в клинической практике нередки случаи одновременного наличия у пациентов дископатии, спондилоартроза, дисфункции крестцово-подвздошного сочленения и миофасциального болевого синдрома в различных сочетаниях. Все это чрезвычайно затрудняет достоверное определение источника боли, и, по мнению многих авторов, существующие методы ис­следования не позволяют достоверно выявлять причину боли в пояснице в 70-80% случаев.

Согласно существующим Европейским рекоменда­циям по лечению острых неспецифических болей в спине [van Tulder М. et al., 2006], наивысшим уровнем доказа­тельности обладают: нестероидные противовоспали­тельные препараты (НПВП), миорелаксанты, а также ком­бинации НПВП с миорелаксантами или традиционными анальгетиками (парацетамол). Кроме того, рекоменду­ется сохранение повседневной двигательной активно­сти, в то время как соблюдение постельного режима рас­сматривается в качестве фактора риска хронизации бо­лей в спине. Важное значение придается информирова­нию пациента о природе заболевания, его прогнозе и ме­тодах лечения. Показано, что объяснение пациенту в до­ступной форме причин развития болевого синдрома с ак­центом на доброкачественность данного состояния и хо­роший прогноз способствует снятию стресса, значимо улучшает результаты терапии и делает участие пациента в реабилитационных программах более активным [24]. При хронических неспецифических болях в спине, в соот­ветствии с Европейскими рекомендациями [Airaksinen O. et al., 2006], наивысшим уровнем доказательности обла­дают НПВП (на период обострений или короткими курса­ми — до 3 мес.), бензодиазепиновые миорелаксанты, ан­тидепрессанты, опиоидные анальгетики, занятия ЛФК и когнитивно-поведенческой психотерапией, капсаицин местно и мультидисциплинарный подход [25].

Обращает на себя внимание, что в рекомендациях по лечению как острых, так и хронических болей в спине в ка­честве препаратов первой линии, имеющих самую боль­шую доказательную базу, выступают НПВП. Очевидно, это объясняется их патогенетически обусловленным обезбо­ливающим эффектом на основе противовоспалительного действия. Быстрота наступления и выраженность аналь­гезии, разнообразие лекарственных форм, простота ис­пользования и относительная доступность превратили НПВП в одну из наиболее широко применяемых в совре­менной медицине групп лекарственных средств. К недо­статкам НПВП, существенно ограничивающим их приме­нение в клинической практике, прежде всего следует от­нести побочные эффекты терапии (гастроинтестинальные, кардиоваскулярные осложнения, нарушения функ­ции печени, почек), частота и спектр которых различаются у отдельных препаратов и определяются особенностями фармакокинетики и фармакодинамики. Серьезность воз­можных осложнений терапии послужила причиной выра­ботки современных подходов к назначению НПВП, соглас­но которым основным фактором, определяющим выбор препарата в конкретной клинической ситуации, является не его терапевтическая эффективность (считается, что все препараты группы НПВП в этом отношении сопоста­вимы [26]), а риск развития побочных эффектов у данного пациента с учетом его возраста, сопутствующей патоло­гии, получаемой лекарственной терапии [8, 27].

Следует отметить, что при фасеточном синдроме вопрос безопасности НПВП-терапии имеет особую ак­туальность. Это обусловлено хроническим рецидиви­рующим характером болевого синдрома, требующим проведения повторных, зачастую длительных курсов НПВП-терапии, а также тем обстоятельством, что боль­шинство пациентов — люди пожилого возраста, нередко с тяжелой сопутствующей патологией, для которых риск развития побочных эффектов максимален [27].

В России одним из наиболее популярных препара­тов из группы НПВП является нимесулид (Найз), широ­ко применяющийся в т. ч. и при патологии опорно-дви­гательного аппарата, как при остром болевом синдро­ме, так и при заболеваниях, требующих длительной те­рапии (ревматоидный артрит, анкилозирующий спонди­лит, остеоартроз). Как и все НПВП, нимесулид, блокируя в очаге воспаления и тканевого повреждения фермент ЦОГ-2, подавляет продукцию простагландинов — медиа­торов воспаления и ноцицептивной боли и за счет этого оказывает противовоспалительный и анальгетический эффекты, по выраженности которых он не уступает, а по некоторым данным [28], несколько превосходит многие препараты данной группы. При этом благодаря мини­мальному влиянию на ЦОГ-1 (нимесулид относится к препаратам, преимущественно действующим на ЦОГ-2) он характеризуется благоприятным профилем безопас­ности, в особенности в отношении риска гастроинтестинальных осложнений НПВП-терапии [29, 45].

Кроме того, нимесулид обладает рядом фармаколо­гических эффектов, имеющих значение для клиниче­ской практики и не связанных напрямую с влиянием на активность ЦОГ-2. В частности, он способен подавлять синтез ИЛ-6 и урокиназы, а также снижать активность металлопротеиназ, разрушающих протеогликаны и кол­лаген, что позитивно влияет на сохранение структуры хрящевой ткани и субхондральной кости [30-32]. Оче­видно, этот эффект нимесулида может быть особенно значим у пациентов с заболеваниями позвоночника и суставов, связанных с дегенеративными изменениями хрящевой ткани, в т. ч. фасеточным синдромом.

В последние годы широко обсуждается вопрос о центральных механизмах обезболивающего действия НПВП. Считается, что ингибирование синтеза простагландинов в центральной нервной системе способно препятствовать формированию феномена центральной сенситизации и, следовательно, уменьшать риск присо­единения нейропатического компонента боли и ее хро­низации. Наличие «центральных» анальгетических эф­фектов у нимесулида подтверждается данными экспе­риментальных исследований [33, 34].

Существующие рандомизированные клинические исследования демонстрируют высокую эффективность нимесулида при лечении боли в спине. Так, в исследо­вании T. Pohjolainen et al. (2000) у 104 пациентов с ост­рой неспецифической болью в нижней части спины те­рапия нимесулидом (200 мг/сут) сопровождалась боль­шим эффектом по сравнению с терапией ибупрофеном (1800 мг/сут) как по выраженности анальгетического действия, так и в отношении восстановления функции позвоночника. При этом нимесулид почти в 2 раза реже по сравнению с ибупрофеном (7% и 13% соответствен­но) вызывал побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [35].

В работе L. Konstantinovic et al. (2010) была проде­монстрирована эффективность нимесулида в дозе 200 мг/сут при лечении 546 пациентов с вертеброгенной радикулопатией (т. е. при болевом синдроме сме­шанного — ноцицептивного и нейропатического харак­тера) при хорошей переносимости терапии [36].

В исследовании K. Ilic et al. (2009) у пациентов с бо­лью в нижней части спины и гонартрозом, получавших нимесулид в дозе 200 мг/сут в течение 3 нед., отмечали достоверное уменьшение выраженности локального бо­левого синдрома, нарастание объема активных движе­ний в пораженных суставных группах, уменьшение вы­раженности мышечно-тонических нарушений и симпто­мов «натяжения» нервных стволов; переносимость те­рапии была расценена как хорошая [37].

Учитывая, что фасеточный синдром является по сути своей патологией суставов, определенный интерес представляют результаты рандомизированных исследо­ваний по применению нимесулида у пациентов с остеоартрозом. Так, в исследовании P. Lucker et al. (1994) у 199 пациентов терапия нимесулидом 200 мг/сут в течение 3 мес. оказалась более эффективной, чем применение этодолака 600 мг/сут при сопоставимой частоте побоч­ных эффектов [38]. В работе E. Huskisson et al. (1999) у 279 пациентов с остеоартрозом эффективность терапии нимесулидом (200 мг/сут) и диклофенаком (150 мг/сут) в течение 6 мес. была практически одинаковой, однако пе­реносимость нимесулида была значительно лучше (ЖКТ-осложнения были отмечены у 36% больных, получавших нимесулид, и у 47% — принимавших диклофенак) [39]. В наиболее масштабном и продолжительном исследова­нии W. Kriegel et al. (2001), изучавших эффективность и безопасность терапии нимесулидом (200 мг/сут) и напроксеном (750 мг/сут) у 370 больных остеоартрозом в течение 12 мес., эффективность и безопасность терапии были несколько выше при приеме нимесулида [40].

Одним из наиболее важных достоинств нимесулида является относительно низкая частота развития класс-специфических для НПВП осложнений со стороны ЖКТ, во многом определяющих соотношение риск/польза при лечении препаратами этой группы. Данные, свиде­тельствующие о благоприятной переносимости нимесулида в отношении ЖКТ, получены в ряде крупных эпиде­миологических исследований.

Так, A. Conforti et al. (2001) проанализировали 10 608 сообщений о серьезных побочных эффектах, связанных с приемом различных НПВП. Согласно полученным дан­ным, количество ЖКТ-осложнений на прием нимесулида составило 10,4% от их общего числа. При этом диклофенак был причиной осложнений в 21,2% случаев, кетопрофен — в 21,7%, а пироксикам — в 18,6% [41]. В масштаб­ном эпидемиологическом исследовании J. Laporte et al. 2004) оценивался риск развития ЖКТ-кровотечений на фоне приема различных НПВП по результатам анализа причин 2813 опасных ЖКТ-кровотечений. Нимесулид по­казал большую безопасность, чем многие другие НПВП, популярные в Европе: относительный риск кровотечения для нимесулида составил 3,2, для диклофенака — 3,7, мелоксикама — 5,7, а рофекоксиба — 7,2 [42].

При наличии факторов риска развития НПВП-индуцированных гастропатий (пожилой возраст, язвенная бо­лезнь в анамнезе, прием кортикостероидов, дезагрегантов и антикоагулянтов) на протяжении всего курса НПВП для защиты ЖКТ целесообразно назначать ингибиторы протонной помпы (Омез 20 мг/сут). Следует помнить, что хотя при парентеральном и ректальном применении НПВП диспепсия возникает реже, чем при приеме таблетированных форм, риск развития язв и эрозий ЖКТ прак­тически не зависит от пути введения препарата [27].

Оценка влияния нимесулида на риск сердечно­сосудистых катастроф про­водилась в крупном эпиде­миологическом исследова­нии, выполненном A. Helin-Salmivaara et al. (2006) на основе анализа 33 309 эпи­зодов инфаркта миокарда. Показатель относительного риска инфаркта для нимесулида составил 1,69 и был сопоставим с аналогичными показателями для мелоксикама, этодолака и неселективных НПВП [43].

В последние годы активно обсуждается безопасность нимесулида в контексте риска развития довольно редкого лекарственного осложнения — НПВП-гепатопатии, представляющей собой проявление метаболической идиосинкразии. Объективный анализ имеющихся литературных данных показывает, что гепатотоксичность нимесулида не выше, чем у многих других представителей класса НПВП [44].
Таким образом, нимесулид (Найз) обладает выраженным анальгетическим и противовоспалительном действием, благоприятным профилем безопасности терапии, прежде всего в отношении риска развития НПВП-индуцированных гастропатий, и может быть с успехом использован при лечении неспецифических болей в спине, как острых, так и хронических, в т. ч. обусловленных фасеточным синдромом.
Наряду с консервативной терапией (НПВП, миорелаксанты, антидепрессанты) в лечении фасеточного синдрома могут быть использованы специфические малоинвазивные вмешательства на суставах. В частности, у пациентов с положительным эффектом от диагностических блокад и отсутствием противопоказаний к применению глюкокортикоидов выполняют интра- и периартикулярные лечебные блокады с местными анестетиками и гормонами (дексаметазон 4 мг бетаметазон 2-4 мг, метилпреднизолон 40 мг). Данные об эффективности блокад противоречивы. Считается, что наиболее отчетливый и продолжительный (до 3 мес.) эффект они могут давать у пациентов с выраженным воспалительным процессом на фоне дегенеративных изменений [46, 47], а также у пациентов с положительным эффектом от предшествующих диагностических блокад [7].

В настоящее время достоверные данные в пользу или против применения физиотерапевтических методов лечения при обострениях фасеточного синдрома отсутствуют [24], однако многими авторами рекомендуется ис­пользование магнитотерапии, синусоидально-модулиро­ванных токов, фонофореза с гидрокортизоном для снятия отека и воспаления в фасеточных суставах. Считается, что применение методов мануальной терапии при обостре­нии фасеточного синдрома может приводить к восстанов­лению мобильности в фасеточных суставах и снятию бо­левого синдрома [24]. Учитывая ведущую патогенетиче­скую роль дегенерации ткани хряща в развитии фасеточ­ного синдрома, широко обсуждается возможность ис­пользования в терапии и профилактике спондилоартроза хондропротекторов в качестве структурно- и симптом-модифицирующей терапии, однако рандомизированные клинические исследования, подтверждающие их эффек­тивность именно при фасеточном синдроме, отсутствуют.

При частых и тяжелых обострениях фасеточного син­дрома, неэффективности медикаментозной терапии, ле­чебных блокад применяются методы оперативного лече­ния, среди которых наиболее эффективным и широко ис­пользуемым во всем мире является радиочастотная денервация (деструкция, аблация) фасеточных суставов (РЧД). РЧД — миниинвазивная нейрохирургическая опе­рация, которая может быть проведена под местной ане­стезией в амбулаторных условиях. При РЧД пункционным способом под интраоперационным рентген-контролем периартикулярно вводятся специальные электроды, че­рез которые производится коагуляция нервных оконча­ний, находящихся в капсуле фасеточных суставов. Следу­ет отметить, что РЧД не влияет на состояние фасеточных суставов, а лишь оказывает симптоматический эффект, приводя к регрессу болевого синдрома. В многочислен­ных неконтролируемых исследованиях эффективности РЧД при фасеточном синдроме на поясничном уровне положительный эффект отмечается у 50-80% пациентов [20, 48]. Результаты плацебо-контролируемых исследо­ваний не столь многочисленны и не столь оптимистичны [49-51]. В систематическом обзоре эффективности РЧД отмечено, что эффективность метода зависит от тща­тельности отбора пациентов, прежде всего от точности установления источника боли [52].

Проведение РЧД фасеточных суставов оправданно при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии (или наличии противопоказаний к ее проведению), при частых (чаще, чем 1 раз в 3-4 мес.) обострениях, отсут­ствии противопоказаний к РЧД (возраст старше 80 лет, выраженная депрессия, зависимость от анальгетических или психотропных препаратов) и положительном резуль­тате диагностической периартикулярной блокады [8].

Основным преимуществом метода РЧД является бы­строе купирование болевого синдрома и восстановление двигательной активности. Осложнения и побочные эф­фекты процедуры наблюдаются редко. Спустя 6-12 мес. после операции практически облигатно возникает реци­див болевого синдрома вследствие спонтанной реиннервации фасеточных суставов, что может потребовать вы­полнения повторной РЧД. Среди других методов опера­тивного лечения можно отметить операцию артродеза фасеточных суставов [53, 54], а также перспективные ме­тодики пульсовой РЧД [56] и криодеструкции [56].

Профилактика обострений фасеточного синдрома в период ремиссии включает в себя прежде всего занятия кинезиотерапией, плаванием, направленные на укреп­ление мышечного корсета (в особенности мышц нижне­грудного и поясничного отделов), связочного аппарата, восстановление нарушенной биомеханики позвоночно­го столба, правильной осанки. Определенную пользу может принести использование ортопедических поду­шек, шейного воротника, ортопедического матраса.

Снятию мышечного спазма, явлений отека, воспаления в суставах могут способствовать применение рефлек­сотерапии, физиотерапии, массажа, курсовой прием хондропротекторов и витаминов. Как и при хронической боли любой локализации, обязательным этапом обсле­дования пациента является диагностика нарушений в эмоциональной сфере и их коррекция с помощью пси­хотерапии и приема антидепрессантов [2, 7, 8].

На правах рекламы

Ознакомьтесь с инструкцией

Литература

1. Walker B.F. The Prevalence of Low Back Pain: A Systematic Review of the Literature from 1966 to 1998// J. Spinal Disorders. 2000. Vol. 13. Р. 205-217.
2. Breivik H., Collett B., Ventafridda V. et al. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life, and treatment // Eur. J. Pain. 2006. Vol. 10(4). P. 287-333.
3. Woolf A, Pfleger B. Burden of major musculoskeletal conditions// Bull World Heath Organ. 2003. Vol. 81(9).
4. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Казань, 1997. Т. 1, 2.
5. Harwood M.I. Low back pain: a primary care approach // Clin. Fam. Pract. 2005. Vol.7(2). P. 279-303.
6. Hestbaek L., Leboeuf-Yde C., Manniche C. Low back pain: what is the long-term course? A revi­ew of studies of general patient populations // Eur. Spine J. 2003. Vol.12. P.149-165.
7. Brummett C.M., Cohen S.P. Facet joint pain in Benzon: Raj’s Practical Management of pain, 4th ed. Mosby, 2008.
8. Подчуфарова Е.В., Яхно Н.Н. Боль в спине. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 368 с.
9. Horwitz Т., Smith R.M. An anatomical, pathological and roentgenological study of the intervertebral joints of the lumbar spine and of the sacroiliac joints //Am. J. Roentgenol. 1940. Vol. 43. P.173-186.
10. Giles L. G.F. Innervation of spinal structures // Clinical anatomy and management of low back pain /Ed. Giles L.G.F. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1997. P.219-231.
11. Weishaupt D., Zanetti M., Hodler J. et al. MR imaging of the lumbar spine: prevalence of inter­vertebral disk extrusion and sequestration, nerve root compression, end plate abnormalities, and os-teoarthritis of the facet joints in asymptomatic volunteers // Radiol. 1988. Vol. 209. P. 661-666.
12. Lange M. Die Wirbelgelenke. Stuttgart, 1936. 341 p.
13. Mooney V., Robertson J. The facet syndrome // Clin.Orthop. Relat. Res.1976. Vol.115. P.149-156.
14. Giles L.G.F. Zygapophysial (facet) joints // Clinical anatomy and management of low back pain / Ed. By Giles L.G.F., Singer K. Oxford: Butterworth-Heinemann, 1997. P. 72-97.
15. Cohen S., Raia S. Pathogenesis, diagnosis, and treatment of lumbar zygapophysial (facet joint pain //Anesthesiol. 2007. Vol. 106. P. 591-614.
16. Helbig Т., Lee C.K. The lumbar facet syndrome// Spine. 1988. Vol.13. P. 61-64.
17. King W., Lau P., Lees R., Bogduk N. The validity of manual examination in assessing patients with neck pain // Spine J. 20007. Vol. 7. P. 22-26.
18. Wiesel S.W., Tsourmas N., Feffer H.L. et al. A study of computer-asssted tomography. The inci­dence of positive CATscans in an asymptomatic group of patient// Spine. 1984. Vol. 9. P. 549-551.
19. Jackson R.P., Jacobs R.R., Montesano P.X. 1988 Volvo award in clinical sciences. Facet joint injection in low-back pain: a prospective statistical study// Spine.1988. Vol. 13. P. 966-971.
20. Cohen S.P, Hurley R.W., Christo P.J. et al. Clinical predictors of success and failure for lumbar facet radiofrequency denervation // Clin. J. Pain. 2007. Vol. 23. P. 45-52.
21. Marks R.C., Houston T., Thulbourne T. Facet joint ihjection and facet nerve block: a randomized comparision in 86 patients with chronic low back pain // Pain. 1992. Vol. 49. P. 325-328.
22. Nash T.P. Facet joints — Intraarticular steroids or nerve block?// Pain Clin. 1990. Vol. 3. P. 77-82.
23. Dreyfuss P.H., Dreyer S.J. Lumbar zygapophysial (facet) joint injections // Spine J. 2003. Vol. 3. P. 505-595.
24. Tulder M., Becker A., Bekkering T. et al. European guidelines for the management of acute non­specific low back pain in primary care // Eur. Spine J. 2006. Vol. 15 (Suppl. 2). P. 169-191.
25. Airaksinen O., Brox J.I., Cedraschi C. et al. European guidelines for the management of chronic nonspecific low back pain // Eur. Spine J. 2006. Vol. 15. (Suppl. 2). P. 192-300.
26. Watson M., Brookes S.T., Faulkner A, Krwan J. WITHDRAWN: Non-aspirin, non-steroidal anti-inflammatory drugs for treating osteoarthritis of the knee // Cochrane Database Syst. Rev. 2007;(1):CD000142.
27. Каратеев А.Е., Яхно Н.Н., Лазебник Л.Б. и др. Применение нестероидных противовоспали­тельных препаратов. Клинические рекомендации. М.: ИМА-ПРЕСС, 2009. 167 с.
28. Каратеев А Е. Возможность применения нимесулиды при неспецифической боли в нижней части спины// Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010. №1. C. 61-66.
29. Shah A.A., Thjodleifsson B., Murray F.E. et al. Selective inhibition of COX-2 in humans is asso­ciated with less gastrointestinal injury: comparison of nimesulide and naproxen // Gut. 2001. Vol. 48. P. 339-346.
30. Pelletier J.-P., Bert F., BushiA etal. Effects ofnimesulide andnaproxen on the degradation and me-talloproteinase synthesis of human osteoarthritic cartilage // Drugs. 1993. Vol. 46 (Suppl. 1). P. 34-39.
31. Pelletier J.P., Mineau F., Fernandes J.C. et al. Two NSAIDs, nimesulide and naproxen, can re­duce the synthess of urokinase and IL-6 while increasing PAI-1, in human OA synovial fibroblasts // Clin. Exp. Rheumatol. 1997. Vol. 15. P. 393-398.
32. Barracchini A., Franceschini N., Amicosante G. et al. Can non-steroidal antiinflammatory drugs act as metalloproteinase modulators? An in-vitro study of inhibition of collagenase activity // J. Pharm. Pharmacol. 1998. Vol. 50. P. 1417-1423.