Кучма И. Ю., канд. мед. наук, доц. каф.
клинической иммунологии и микробиологии ХМАПО,
старший научный сотрудник
Среди возбудителей вирусных инфекций в настоящее время по данным ВОЗ ведущая роль принадлежит представителям семейства герпесвирусов (ГВ), которые поражают до 95% населения планеты. Известно более 80 типов ГВ, из которых 8 являются патогенными для человека: вирусы простого герпеса 1-го (ВПГ-1) и 2-го (ВПГ-2) типов, варицела-зостер вирус (ВЗВ), Эпштейна-Барр вирус (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ), лимфотропные вирусы герпеса человека 6-го (ВГЧ-6), 7-го типа (ВГЧ-7), и лимфотропный вирус, ассоциированный с саркомой Капоши (ВГЧ-8).
Все ГВ объединяет способность пожизненно персистировать в организме человека, находясь в латентном состоянии в геноме клетки, и активироваться при снижении иммунной защиты (при инфицировании ВИЧ, при ОРВИ, стрессах, соматических и других заболеваниях). Латенция ГВ имеет особенные механизмы (отличные от механизмов обычной репликации), которые не контролируются ни иммунитетом, ни современной противовирусной химиотерапией и до настоящего времени остаются недостаточно изученными. Латентное состояние ГВ поддерживается различными типами клеток организма, которые не делятся или находятся в состоянии покоя. Например, латентная форма ВПГ-1 и 2, ВЗВ и ВГЧ-6 выявляется в нейронах чувствительных нервных ганглиев, а латентная форма ВЭБ наблюдается преимущественно в В-лимфоцитах. Механизмы реактивации вируса из латентного состояния не изучены до конца и отличаются у разных типов ГВ.
На данный момент изучены различные механизмы, благодаря которым ГВ избегают уничтожения защитными силами организма. Так ВПГ-1/2 типа ингибируют передачу активационного сигнала от рецептора ИФН-α/β к ядру, что приводит к нарушению ответа клеток на ИФН-α и часто обусловливает неэффективность интерферонотерапии. Поверхностные гликопротеины ГВ ослабляют активацию системы комплемента и лизис инфицированных клеток, связывают Fc-фрагмент IgG, и препятствуют антителозависимой противовирусной защите. Антигены ГВ подобны антигенам кератина человека и рецепторам ацетилхолина, что обеспечивает заметную толерантность к вирусам герпеса. Все типы ГВ инфицируют иммунокомпетентные клетки (лимфоциты, макрофаги, дендритные клетки) и снижают их функциональную активность. Лечение герпетической инфекции является актуальной и сложной задачей медицины.
Стандартом фармакотерапии пациентов с рецидивирующими формами заболеваний, вызванных ГВ, является терапия ациклическими нуклеозидами (ацикловир, валациклови, фамцикловир). Однако монотерапия противовирусными препаратами зачастую не позволяет добиться контроля над инфекцией. Высокая частота рецидивов и вторичный иммунодефицит, развивающийся вследствие длительной персистенции вируса, определяют необходимость патогенетического лечения, направленного на коррекцию дефектов иммунного ответа при часто рецидивирующих вирусных инфекциях.
В течение трех лет под наблюдением находились больные в возрасте от 19 до 46 лет – 12 пациентов с часто рецидивирующей (6-8 раз в год) герпетической инфекцией, вызванной ВПГ 1/2 типа (1 группа), 6 пациентов с рецидивирующим опоясывающем лишаем, вызванным вирусом герпеса 3 типа (2 группа) и 8 больных, которые перенесли острую форму инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна-Барр (3 группа). Препарат Эрбисол® назначался по 2 мл внутримышечно 1 раз вечером в течение 20 дней вначале с ацикловиром, а затем в виде монотерапии. После двухмесячного перерыва проводили повторный курс лечения препаратом Эрбисол®.
У больных 1 группы отмечались генерализованные герпетические поражения кожи и слизистых оболочек, тонзиллиты, лимфаденит подчелюстных и шейных лимфатических узлов, гепато- и спленомегалия, повышение температуры и симптомы интоксикации организма – слабость, сонливость, повышенная потливость. У всех больных были выявлены нарушения макрофагально/лимфоцитарного звена иммунитета — моноцитоз, лимфоцитоз с увеличением нулевых лимфоцитов и СD8+-лимфоцитов-киллеров, уменьшение количества СD4+-лимфоцитов-хелперов и натуральных киллеров, снижение фагоцитарного активности клеток, увеличение уровня циркулирующих иммунных комплексов, эозинофилия. По результатам иммунограммы после 2 курсов лечения препаратом Эрбисол® у всех больных 1 группы отмечена нормализация таких показателей: количества лимфоцитов, моноцитов и эозинофилов, повышение функциональной активности фагоцитов. Ни у одного больного на протяжении года после лечения препаратом Эрбисол® не отмечалось рецидивов герпетической инфекции.
У больных 2 группы рецидивы отмечались от 3 до 5 раз в год. После лечения препаратом Эрбисол® рецидивов опоясывающего лишая у пациентов на протяжении 2 лет наблюдения не отмечалось.
У больных 3 группы после перенесенной инфекции сохранялся субфебрилитет, лимфаденит, гепато- и спленомегалия, симптомы интоксикации организма. По результатам иммунологического обследования был выявлен лейкоцитоз, лимфоцитоз, повышенное количество СD21+ (В-лимфоцитов), снижение фагоцитарной активности фагоцитов. У двух больных отмечалось повышение печёночных ферментов аминотрансфераз — АЛТ и АСТ. После двух курсов лечения препаратом Эрбисол® у всех больных отмечалось клиническое улучшение и нормализация лабораторных данных – стабилизировалось количество лейкоцитов и лимфоцитов, повысилась активность фагоцитов, АЛТ и АСТ вернулись к нормальным показателям.
Таким образом, препарат Эрбисол® прекрасно проявил себя при терапии герпетических инфекций. Иммуномодулирующий эффект Эрбисола® проявляется в воздействии на натуральные киллеры и Т-киллеры, ответственные за уничтожение вирусинфицированных и поврежденных клеток, а также на макрофагальное звено, которое отвечает за репарацию поврежденных клеток и восстановление функциональной активности органов.
Комментировать