Почечная колика в ургентной медицинской практике

Почечная колика: описание. Клиническая картина. Диагностические критерии  и терапия.

Щербак И. Б., Редакция «Украинского медицинского журнала»

Резюме.

Болевой синдром при почечной колике, обусловленный повышением внутрилоханочного давления и спазмом гладких мышц верхних мочевых путей, относят к наиболее сильным и мучительным видам боли. Тяжесть течения заболевания, частые осложнения и как следствие — длительная утрата трудоспособности и возможная инвалидизация требуют своевременной диагностики и устранения обструкции мочеточ­ника с учетом основного заболевания, обусловившего ее развитие. Большинство со­временных методов выявления и устранения причины почечной колики доступны лишь в условиях стационара, однако клиническая симптоматика настолько ярка и специ­фична, что во многих случаях позволяет составить правильное представление о ха­рактере заболевания (а следовательно — обеспечить эффективное обезболивание) уже на догоспитальном этапе. Существующие алгоритмы оказания неотложной меди­цинской помощи пациентам с почечной коликой включают применение спазмолитиче­ских препаратов и анальгетиков (часто в комбинации друг с другом), воздействующих на основные патогенетические звенья заболевания и позволяющие купировать боль в короткое время и с максимальной эффективностью.

Почечная колика (ПК) представляет собой симптомокомплекс, возникающий вследствие острого (внезапного) нарушения оттока мочи из почки, что приводит к чашечно-лоханочной гипер­тензии, рефлекторному спазму артериальных по­чечных сосудов, венозному стазу и отеку паренхи­мы почки, ее гипоксии и перерастяжению фиброз­ной капсулы (Гузенко В.Н. и соавт., 2004; Зозуля И.С. (ред.), 2008).

Несмотря на существующий обширный ди­агностический и терапевтический арсенал, ПК яв­ляется одной из ведущих проблем современной медицины. В практике ургентной медицинской по­мощи (не считая травм) ПК занимает 2-е место по частоте после острого аппендицита (Зозуля И.С. (ред.), 2008). В странах Европы ее диагностируют у 7-9% пациентов, обратившихся за медицинской помощью по поводу болевого синдрома (Kober A. et al., 2003). В то же время R. Bhogal и соавторы (2006) отмечают, что у более чем 75% пациентов, экстренно госпитализированных с подозрением на ПК, выявляют другие причины острой боли.

ПК является одним из наиболее распро­страненных состояний в урологической практике. Так, больные с ПК ежегодно составляют в среднем 42% общего числа пациентов урологических ста­ционаров, преобладающее большинство которых—    лица трудоспособного возраста (Бойко А.!., 2003; Белый Л.Е., 2009). По оценке L. Rinnab (2004; 2005), риск возникновения ПК в течение жизни составляет до 10%.

ПК может быть обусловлена различными причинами (Зозуля И.С. (ред.), 2008):

• остро возникающим механическим препятствием, нарушающим пассаж мочи;
• воспалительным процессом в ча­шечно-лоханочной системе (ЧЛС);
• гемодинамическими нарушениями в почке, вызывающими ишемию, артериальную и венозную гипертензию, тромбоэмболические про­цессы в почечных сосудах;
• аллергическими реактивными яв­лениями в слизистой оболочке верхних мочевых путей (ВМП) (ЧЛС и мочеточнике);
• спастическими явлениями в ВМП, возникающими рефлекторно при холецистите, ап­пендиците, инфаркте миокарда, во время мен­струального цикла и др.

По данным различных авторов, в 40-95% случаев приступ ПК обусловлен наличием моче­каменной болезни в виде камней, мигрировавших из почки в мочеточник или, что бывает сравни­тельно редко, камня чашечки («чашечковая» коли­ка) (Русаков И.Г., Калпинский А.С., 2006; Зозуля И.С. (ред.), 2008; Белый Л.Е., 2009). В большин­стве случаев камни задерживаются в юкставезикальной части дистального отдела мочеточника—     месте его максимального физиологического сужения.

Реже ПК обусловлена острым или хрони­ческим пиелонефритом (вследствие обтурации мочеточника продуктами воспаления — слизью, фибрином, эпителием, лейкоцитами), гидронефро­зом, нефроптозом, мочесолевым диатезом, опухо­лью почки (прорастанием опухоли в стенку моче­вого пузыря, устье мочеточника), туберкулезом мочеполовой системы (обструкцией мочеточника сгустком крови, казеозными массами), травмой почки (обструкцией мочеточника сгустком крови или внешним сдавлением ВМП урогематомой), тромбозом сосудов почки. ПК отмечают при поликистозе почек, аномалиях развития почек и моче­точников, заболеваниях предстательной железы, гинекологических заболеваниях, заболеваниях забрюшинного пространства (ретроперитонеальный фиброз и др.), постлучевых стриктурах моче­точников, лейкозах. В то же время в приблизи­тельно 38% случаев причину ПК установить не удается (Коршунова Е.С. и соавт., 2003; Гузенко В.Н. и соавт., 2004; Русаков И.Г., Калпинский А.С., 2006; Зозуля И.С. (ред.), 2008; Мазо Е.Б., Верткин А.Л., 2008; Белый Л.Е., 2009).

Патогенетические механизмы развития ПК

Физиологическая уродинамика почек и мо­четочников является активным процессом. Свое­образная мышечная архитектоника чашечек и ло­ханки, спиральное расположение мышечных сфинктеров, богато снабженных нервными волок­нами, обеспечивают гармоничную деятельность проксимального отдела ВМП в отношении как от­тока мочи из почки в чашечки и лоханку, так и про­движения ее далее по мочеточнику.

Процесс выделения мочи из почечной па­ренхимы в систему чашечек и лоханку осуществ­ляется периодическим чередованием диастоличе­ских и систолических фаз. Согласно современным данным, в нормально функционирующей почке моча из тубулярной системы поступает в почечные чашечки, затем — за счет генерации импульса клетками-пейсмейкерами и создания перистальти­ческой активности — в почечную лоханку, и далее — болюсно по мочеточнику в мочевой пузырь. Миогенный механизм играет главную роль в регу­ляции мочеточниковой сократительной активности (Белый Л.Е., 2009; 2010).

ПК — классический пример висцеральной боли, возникающей вследствие гиперактивации барорецепторов ЧЛС, рецепторов фиброзной кап­сулы почки и мочеточника¹. Повышение давления в просвете ВМП является основным фактором, определяющим развитие патологического процес­са. Отмечено, что при ПК давление в почечной лоханке достигает 70-150 см вод. ст. (при норме 10-15 см вод. ст. с колебаниями в систолу и диа­столу в пределах 7 см вод. ст.) (Белый Л.Е., 2009; 2010). Внутренняя окклюзия или внешнее сдавле­ние ВМП приводит к острому нарушению пассажа мочи и как следствие — резкому повышению дав­ления в ЧЛС, отеку паренхимы и растяжению фиб­розной капсулы почки (Мазо Е.Б., Верткин А.Л., 2008).

Обструкция ВМП приводит к значительным изменениям уродинамики с развитием стаза мочи в ВМП и канальцевой системе нефронов и внутрилоханочной гипертензии. Это способствует нару­шению микроциркуляции с развитием гипоксии, ишемии почечной ткани, а также лимфообращения и метаболизма клеточных структур. Степень нарушения функции почки зависит от того, являет­ся ли острая обструкция ВМП полной или частич­ной, одноили двусторонней, сопровождается ли она инфекционным процессом, а также от сроков и способов ее устранения. В любом случае, учиты­вая патофизиологические механизмы изменений в почке при ПК, восстановление уродинамики (устранение обструкции ВМП) необходимо осу­ществлять как можно раньше, поскольку на фоне значительного затруднения оттока венозной крови из почки наступает отек паренхимы, возможно развитие острого гнойного пиелонефрита (Бойко А.!., 2003).

Если нарушения пассажа мочи носят крат­ковременный характер, то вскоре функциональное состояние мочеточника нормализуется. При со­хранении обструкции в течение 12-24 ч интратубулярное давление снижается до нормы. Если об­струкция не устранена, то гломерулярная филь­трация поддерживается за счет тромбоксана А2 и ангиотензина II, что способствует нарастанию внутрилоханочного давления. При сохранении об­струкции почечный кровоток прогрессивно ухуд­шается, результатом чего является ишемия и ги­бель нефронов.

Таким образом, значительные нарушения уродинамики при острой обструкции ВМП с разви­тием мочевого стаза и внутрилоханочной гипер­тензии способствуют возникновению весьма вы­раженных гемодинамических расстройств почки. Нарушения внутрипочечного кровотока вызывают комплекс патофизиологических реакций, результа­том которых является повреждение почечной па­ренхимы, что предопределяет развитие системных метаболических нарушений, вторичного воспали­тельного процесса в почечной ткани и стойкой по­тери функции почки (Белый Л.Е., 2009; 2010).

Клиническая картина ПК

ПК характеризуется достаточно яркой кли­нической картиной, однако патогномоничные симптомы заболевания, отмечающиеся у всех па­циентов, практически отсутствуют.

Выделяют 3 фазы развития ПК (Белый Л.Е., 2009).

Острая фаза характеризуется внезапным началом приступа (в некоторых случаях больные четко указывают время появления боли), которому иногда предшествует нарастающий дискомфорт в области почки. Нередко ПК бывает спровоцирова­на ходьбой, бегом, тряской ездой, занятиями спор­том, физической нагрузкой, стрессовой ситуацией, пребыванием в условиях высокой температуры окружающей среды, употреблением большого ко­личества пищи, но может возникнуть и в состоянии полного покоя. При мочекаменной болезни и гид­ронефрозе боль отмечают как днем, так и ночью, при нефроптозе — чаще днем.

Интенсивность боли при ПК зависит от причины, ее обусловившей, и состояния нервной системы пациента, однако в подавляющем боль­шинстве случаев характерен выраженный болевой синдром (вплоть до шокового состояния). Как пра­вило, это сильная боль в поясничной области или подреберье режущего характера. Редко (при ано­малиях развития почек) ПК возникает с противо­положной по отношению к окклюзионному моче­точнику стороны — «зеркальная боль» (Мазо Е.Б., Верткин А.Л., 2008).

Интенсивность боли быстро нарастает, до­стигая максимума в течение 1-2 ч (в ряде случаев выраженный болевой синдром формируется через 5-6 ч с момента появления первых болевых ощу­щений). В отличие от кишечной и желчной колики, при которых интенсивность болевого синдрома носит волнообразный характер, боль при ПК имеет тенденцию оставаться постоянной. Интенсивность боли зависит от степени и уровня обструкции (от­мечено, что даже небольшой камень, перемеща­ющийся вниз по мочеточнику, может принести го­раздо больше страданий, нежели неподвижно ле­жащий в мочеточнике конкремент), макроскопиче­ских особенностей конкремента, порога болевой чувствительности пациента, а также скорости воз­никновения и степени повышения гидростатиче­ского давления в проксимальном отделе мочеточ­ника и почечной лоханке. По данным К.У. Pedersen и соавторов (2011) боль у пациентов с рецидиви­рующей ПК может быть более интенсивной вслед­ствие сенситизации нервной системы.

Характерная иррадиация боли — вниз по ходу мочеточника, в подвздошную, паховую область, половые органы, бедро. Принято считать, что иррадиация боли снижается с перемещением камня, который в этом случае чаще всего останав-
ливается в местах физиологических сужений мочеточника — лоханочно-мочеточниковом сегменте (соустье), месте перекреста с подвздошными со­судами, юкставезикальном (предпузырном) и ин­трамуральном (внутри стенки мочевого пузыря) отделах. В последнем случае боль может сопро­вождаться резью в мочеиспускательном канале, учащенным и болезненным мочеиспусканием.

Во время приступа, особенно в первые 1,5-2 ч, больные ведут себя беспокойно, стонут, мечутся в постели в поисках облегчающего боль положения (любое из которых, как правило, не приносит облегчения), иногда наклоняются, держа руку на поясничной области с больной стороны.

Болевой синдром при ПК не ограничивает­ся ощущениями в области почки. Тесные анатоми­ческие связи почечного и чревного (солнечного) нервных сплетений обусловливают возникновение симптомов гастроинтестинального типа — тошно­ты и рвоты, не приносящей облегчения, вздутия живота, пареза кишечника, разлитой боли в живо­те.

Приступ ПК может сопровождаться нормоили брадикардией, на высоте колики возможно умеренное (на 10-50 мм рт. ст.) рефлекторное (обусловленное активацией ренинангиотензиновой системы в ответ на ишемию поч­ки) повышение артериального давления, однако эти изменения непостоянны. Озноб, повышение температуры тела до 38 °С (в течение 2-3 дней) связывают с возникновением почечно-венозных рефлюксов мочи. Характерным симптомом ПК яв­ляется гематурия.

Частота выявления отдельных симптомов при ПК представлена в таблице.

Таблица. Частота выявления отдельных симптомов при ПК (Зозуля И.С. (ред.), 2008)

Уменьшение выраженности боли — за­ключительная фаза продолжительностью 1,5-3 ч, в течение которой интенсивность боли постепенно (или спонтанно) снижается. После прекращения приступа ПК сохраняется тупая боль в поясничной области, однако самочувствие пациента значи­тельно улучшается.

Длительность приступа разнообразна и обычно составляет 2-5 ч. При этом боль может затихнуть полностью и возобновиться с не мень­шей силой через несколько часов (чаще при по­движных камнях почки). Между тем, известны слу­чаи продолжительности ПК в течение 10-15 ч, а иногда и нескольких суток непрерывно (столь дли­тельная ПК, как правило, обусловлена обтурацией мочеточника камнем) (Русаков И.Г., Калпинский А.С., 2006).

Диагностические критерии ПК

В настоящее время медицина располагает необходимым комплексом методик обследования, отвечающих тенденции к минимальной инвазивности и позволяющих в кратчайшие сроки проводить дифференциальную диагностику ПК и других не­отложных состояний (Аляев Ю., Григорьев Н., 2006). Наиболее ценными методами диагностики ПК являются ультразвуковое исследование почек, мочевого пузыря и органов брюшной полости, экс­креторная урография, мультиспиральная компью­терная томография, магнитно-резонансная урография и другие, позволяющие выявить конкре­мент и изменения мочевых путей (при мочекамен­ной болезни), расширение лоханки и чашечек (при гидронефрозе), патологическую смещаемость поч­ки и изгиб мочеточника (при нефроптозе), а также другие, более редкие причины ПК.

Проведение большинства диагностических и терапевтических методик при ПК возможно лишь в условиях стационара, к тому же, по данным С.М. Amat, Р.Р. Romero (1994), применение рентгено­контрастных исследований и эндоскопических ма­нипуляций с целью диагностики ПК необходимо лишь в приблизительно 10% случаев.

Поэтому на догоспитальном этапе, в усло­виях необходимости оказания неотложной меди­цинской помощи, диагностика основывается на данных анамнеза (наличие мочекаменной болезни или других заболеваний, в патогенезе которых возможно развитие острой обструкции ВМП, ПК в прошлом, возникновение боли в результате воз­действия характерных провоцирующих факторов и т.д.), клинической симптоматики (поведение боль­ного, характер боли и ее иррадиация, дизурические явления), общего осмотра (наличие после­операционных рубцов, облегчающее дифферен­циальную диагностику), физикального обследова­ния больного (положительный симптом поколачивания по XII ребру с больной стороны).

Гематурия (как правило, в виде «свежей» эритроцитурии) — наиболее частый симптом ПК, однако ее отсутствие не исключает диагноз ПК, поскольку свидетельствует об отсутствии поступ­ления мочи из блокированной почки со стороны колики при непораженной противоположной почке. В моче также выявляют лейкоциты, небольшое количество белка, иногда — конкременты, соли. Анализ периферической крови нередко свиде­тельствует об умеренном лейкоцитозе (до 1214-10^э/л), повышении скорости оседания эритро­цитов (20-50 мм/ч).

Отметим, что ПК может весьма искусно имитировать острые хирургические заболевания органов брюшной полости, протекая у части боль­ных атипично под маской «острого живота». Диф­ференциальная диагностика с аппендицитом, пан­креатитом, желчной коликой, холециститом, ки­шечной непроходимостью, прободной язвой же­лудка или двенадцатиперстной кишки, тромбозом мезентериальных сосудов, спонтанными забрюшинными кровоизлияниями, возникающими вслед­ствие разрыва опухоли почки, аднекситом, внема­точной беременностью, перекрутом кисты яичника, а также радикулитом, грыжей межпозвонкового диска, межреберной невралгией, опоясывающим лишаем позволит избежать диагностических оши­бок (Гузенко В.Н. и соавт., 2004; Аляев Ю., Григо­рьев Н., 2006; Русаков И.Г., Калпинский А.С., 2006; Зозуля И.С. (ред.), 2008).

Медикаментозное купирование ПК: Спазмалгон

А.1. Бойко (2003), Л.Е. Белый (2009) под­черкивают, что с целью своевременного восста­новления функции почки и профилактики патоло­гических изменений в ней, а также предупрежде­ния инвалидизации, все пациенты с впервые воз­никшей ПК (даже при отсутствии приступообраз­ной боли в результате проведения экстренных ле­чебных мероприятий) подлежат срочной госпита­лизации в урологическое отделение, а при сомни­тельном диагнозе — в приемное отделение много­профильного стационара.

Возможно амбулаторное лечение пациен­тов молодого и среднего возраста при их отказе от госпитализации в случае удовлетворительного стабильного состояния, отсутствия признаков осложнений, умеренно выраженного болевого синдрома, хорошего эффекта в результате приме­нения анальгетиков, а также возможности амбула­торного обследования, контроля и лечения (Мазо Е.Б., Верткин А.Л., 2008). В сомнительных случаях при наличии высокой температуры тела и гемату­рии лечение на дому (за исключением спазмоли­тической терапии) недопустимо (Зозуля И.С. (ред.), 2008).

Медикаментозная терапия ПК преследует две основных цели — устранение боли и обструк­ции, при этом в первую очередь она должна быть направлена на купирование болевого синдрома, и лишь затем — на изгнание камня из ВМП. Устра­нение боли свидетельствует об эффективности проводимой терапии (Amat C.M, Romero P.P., 1994; Гузенко В.Н. и соавт., 2004; Зозуля И.С. (ред.), 2008; Мазо Е.Б., Верткин А.Л., 2008; Белый Л.Е., 2009).

Обычно терапия ПК включает как можно более раннее применение ненаркотических аналь­гетиков, среди которых нестероидные противовос­палительные препараты (НПВП) нашли наиболее широкое применение во всем мире как неотъем­лемая составляющая алгоритмов обез­боливающей терапии болевого синдрома различ­ной степени выраженности.

Эффективность препаратов данной группы при ПК обусловлена торможением синтеза простагландина Е₂, редукцией почечного кровотока и уменьшением образования мочи, что способствует снижению давления в почечной лоханке и моче­точнике, обеспечивая длительный анальгезирующий эффект. Таким образом, применение НПВП является оптимальным решением при выборе обезболивающей терапии ПК.

Целесообразность применения НПВП в ка­честве препаратов первого выбора в лечении бо­левого синдрома при ПК отмечена в ряде иссле­дований (Ebell M.H., 2004; Thomas A., Andrianne R., 2004; Engeler D.S. et al., 2008; Trinchieri A. et al., 2008; Pedersen K.V. et al., 2011; Xavier A., Maxwell A.P., 2011).

Кокрановский обзор 20 рандомизирован­ных контролируемых испытаний (1613 пациентов) свидетельствует, что применение как наркотиче­ских анальгетиков, так и НПВП способствует кли­нически значимому снижению выраженности боли у пациентов с ПК (Holdgate A., Pollock T., 2004). В то же время показано, что лечение препаратами группы наркотических анальгетиков в значитель­ной степени сопровождается побочными эффек­тами, а именно: тошнотой, рвотой, угнетением ды­хательного центра, развитием лекарственной за­висимости и др. При этом НПВП, обладающие, по данным отдельных авторов сопоставимыми, и да­же более выраженными, анальгезирующими свой­ствами, подобных нежелательных эффектов ли­шены (Schmieder G. et al., 1993; Fendrich Z., 2000; Haen Е., 2007).

Авторы руководства по лечению острой боли Института усовершенствования клинических систем (Institute for Clinical Systems Improvement — ICSI), США, утверждают, что наркотические аналь­гетики рекомендованы лишь в случаях неэффек­тивности НПВП (Ebell M.H., 2004).

Метамизол натрий — классический пред­ставитель НПВП группы производных пиразолона, обладающий мощным анальгезирующим и жаро­понижающим эффектом в сочетании с менее вы­раженной противовоспалительной и спазмолити­ческой активностью. Механизм действия метамизола натрия обусловлен ингибированием фермен­та циклооксигеназы и угнетением синтеза простагландинов из арахидоновой кислоты, а также нарушением проведения болевых экстраи проприоцептивных импульсов, повышением порога возбудимости таламических центров болевой чув­ствительности, увеличением теплоотдачи. По сути метамизол натрий является пролекарством — предшественником лекарственного средства, пре­вращающегося в организме в активную форму. Хорошо всасываясь в пищеварительном тракте, он гидролизируется с образованием активного мета­болита, 50-60% которого связывается с белками плазмы крови (Компендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).

По данным Z. Fendrich (2000), метамизол натрий не влияет на функции центральной нерв­ной системы, сердечно-сосудистой системы и ме­таболизм, побочные эффекты терапии выражены нечетко, лекарственное взаимодействие — мини­мально, что делает возможным его применение для купирования болевого синдрома различного происхождения.

За долгую историю применения терапевти­ческая эффективность метамизола натрия под­тверждена многими исследованиями.

Обзор литературы, проведенный F. Arellano, J.A. Sacristаn (1990), свидетельствует о целесообразности его парентерального примене­ния в качестве препарата первого выбора при ко­лике в случаях необходимости применения ненар­котических анальгетиков.

С. Tschuschke и соавторы (1993) относят метамизол натрий к тройке препаратов выбора в лечении пациентов с ПК.

В исследовании U. Zwergel и соавторов (1998) применение метамизола натрия достоверно снижало давление в просвете ВМП, обусловливая анальгезирующий эффект. Уменьшение выражен­ности боли также отмечено при применении мета­мизола натрия у пациентов с ПК в исследовании I. Pavlik и соавторов (2004). В результате внутри­мышечного и внутривенного применения метамизола натрия достигнут выраженный и продолжи­тельный анальгезирующий эффект у 293 пациен­тов с ПК в двойном слепом с двойной имитацией (double-dummy) рандомизированном контролируе­мом клиническом испытании С. Muriel-Villoria и со­авторов (1995). Во всех исследованиях отмечена его хорошая переносимость пациентами.

Результаты открытого проспективного ран­домизированного исследования G. Primus и соав­торов (1989) продемонстрировали одинаковые по эффективности и продолжительности анальгезирующие свойства трамадола и метамизола натрия в лечении пациентов с ПК.

Результаты рандомизированного много­центрового клинического испытания С. Muriel, Р. Ortiz (1993), в котором сравнивали эффективность и толерантность внутримышечного применения метамизола натрия (1 и 2 г) и диклофенака (75 мг) в лечении ПК не показали значимых различий между группами испытуемых в уменьшении выра­женности боли в первые 60 мин. Однако примене­ние метамизола натрия (2 г) обеспечило значи­тельно более продолжительный анальгезирующий эффект в течение 60 мин — 6 ч по сравнению с применением более низкой дозы и диклофенака.

В течение многих лет в отечественной и зарубежной практике традиционно применяют комбинации метамизола натрия со спазмолитика­ми, позволяющие достичь наиболее выраженного анальгезирующего и спазмолитического эффекта.

Оптимальным примером такой комбинации является препарат Спазмалгон («Sopharma», Бол­гария), активными компонентами которого, помимо метамизола натрия, являются миотропный спаз­молитик питофенона гидрохлорид и антихолинергическое средство фенпивериния бромид. Дей­ствующие вещества препарата, дополняя и усили­вая эффект друг друга, обусловливают его высо­кую эффективность в купировании болевого синд­рома при спазмах гладких мышц внутренних орга­нов: ПК, желчной и кишечной колике, спастической дискинезии желчевыводящих путей, дисменорее.

Питофенона гидрохлорид проявляет па­павериноподобное действие с выраженной спаз­молитической активностью по отношению к глад­ким мышцам. По механизму релаксирующего дей­ствия питофенона гидрохлорид является ингиби­тором фосфодиэстеразы. Последняя разрушает внутриклеточный циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) и циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), участвующие в механизмах регуляции го­меостаза ионов кальция в миоцитах. Это способ­ствует накоплению в миоците цАМФ и цГМФ, что снижает концентрацию ионов кальция и приводит к расслаблению гладких мышц.

Выраженный и продолжительный антиспа­стический эффект питофенона гидрохлорида под­твержден в исследованиях in vitro и in vivo (BalTembe S. et al., 1997).

Фенпивериния бромид, обладая умеренно выраженным ганглиоблокирующим и холинолитическим эффектом, подавляет тонус и моторику гладких мышц мочевыводящих путей и способ­ствует их дополнительному расслаблению (Ком­пендиум 2010 — лекарственные препараты, 2010).

Форма выпуска препарата Спазмалгон (раствор для внутримышечного введения в ампу­лах по 2 и 5 мл) удобна при необходимости быст­рого купирования боли как в домашних, так и ста­ционарных условиях. При острых эпизодах боли препарат применяют однократно (при необходи­мости дозу повторяют через 6-8 ч) или короткими курсами — 2-3 дня. После достижения быстрого терапевтического эффекта можно продолжить ле­чение пероральными обезболивающими и спаз­молитическими средствами.

При неэффективности медикаментозной терапии применяют лечебные блокады — внутрикожную новокаиновую блокаду по М.И. Аствацатурову, паравертебральную хлорэтиловую блокаду, сегментарную новокаиновую блокаду грудного симпатического ствола и др. (Белый Л.Е., 2009).

В качестве сопутствующей терапии широко применяют тепловые процедуры на область живо­та и нижней части спины, эффективность которых показана в исследовании А. Kober и соавторов (2003). Так, грелку или мешочек с песком прикла­дывают к месту наибольшей боли в течение 15 мин. Показаны сидячие ванны (температура воды —   37-39°С, 10-20 мин) (можно с добавлением в воду нескольких стаканов отвара хвоща полевого), лежачие ванны без покрытия водой области серд­ца (температура воды 37-38 °С, 15-20 мин). Одна­ко следует учитывать, что тепловые процедуры противопоказаны при наличии макрои микроге­матурии, опухоли любой локализации, а также па­циентам с сердечно-сосудистой недостаточностью и лицам пожилого возраста (Зозуля И.С. (ред.), 2008).

В случае безуспешности консервативной терапии, развитии острого гнойного пиелонефри­та, обтурационной анурии, выявлении крупного конкремента, а также при наличии единственной почки рассматривают вопрос о проведении опера­тивного вмешательства.

Литература

1. Аляев Ю., Григорьев Н. (2006) Почечная колика. Врач, 6: 61-62.
2. Белый Л.Е. (2009) Почечная колика. Руко­водство для врачей. Медицинское информацион­ное агентство, Москва, 256 с.
3. Белый Л.Е. (2010) Патогенетические аспек­ты острой обструкции верхних мочевых путей. Бюллетень сибирской медицины, 6: 102-107.
4. Бойко А.І. (2003) Патологічні зміни в нирці при нирковій коліці. Тактика лікування і профілак­тика ускладнень. Автореф. дис. … канд. мед. наук. 14.01.06 — урологія. Інститут урології НАМН України, Київ, 24 с.
5. Гузенко В.Н., Зуев А.А., Жук А.Е. (2004) Ал­горитм диагностики и лечения почечной колики и мочекаменной болезни. Журн. практ. лікаря, 5-6: 53-55.
6. Зозуля И.С. (ред.) (2008) Медицина неот­ложных состояний: скорая и медицинская помощь. Медицина, Киев, 696 с.
7. Компендиум 2010 — лекарственные пре­параты (2010) В.Н. Коваленко, А.П. Викторов (ред.) МОРИОН, Киев, с. С-122.
8. Коршунова Е.С., Мазо Е.Б., Растапоров А.А., Чиквиладзе З.В. (2003) Синдромы и заболе­вания в нефрологии и урологии, требующие неот­ложной помощи. РМЖ (Русский медицинский жур­нал), 8: 487-493.
9. Мазо Е.Б., Верткин А.Л. (2008) Почечная колика. Лечащий врач, 1: 66-67.
10. Русаков И.Г., Калпинский А.С. (2006) Неот­ложные состояния в онкоурологической практике. Практ. онкология, 7(2): 89-93.
11. Щербак И.Б. (2011) Спастическая абдоми­нальная боль в клинической практике. Укр. мед. часопис,               2(82):     61-65 (www.umj.com.ua/article/11235).
12. Amat C.M, Romero P.P. (1994) Nephritic col­ic. Analysis of 140 cases. Actas. Urol. Esp., 18(9): 855-860.
13. Arellano F., Sacristаn J.A. (1990) Metamizole: reassessment of its therapeutic role. Eur. J. Clin. Pharmacol., 38(6): 617-619.
14. Bal-Tembe S., Bhedi D.N., Mishra A.K. et al. (1997) HL 752: a potent and long-acting antispasmodic agent. Bioorg. Med. Chem., 5(7): 1381-1387.
15. Bhogal R., Jeganathan M., Pierdies M., Ren­nie C. (2006) The Emergency Management of Renal and Ureteric Colic. Int. J. Urol., 3(2) (www.ispub.com/ostia/index.php?xmlFilePath= journals/iju/vol3n2/colic.xml).
16. Ebell M.H. (2004) NSAIDs vs. opiates for pain in acute renal colic. Am. Fam. Physician., 70(9): 1682.
17. Engeler D.S., Schmid S., Schmid H.P. (2008) The ideal analgesic treatment for acute renal colic — theory and practice. Scand. J. Urol. Nephrol., 42(2): 137-142.
18. Fendrich Z. (2000) Metamizol — a new eff ective analgesic with a long history. Overview of its pharmacology and clinical use. Cas. Lek. Cesk., 139(14): 440-444.
19. Haen E. (2007) Clinical pharmacology of an­algesics. Orthopade, 36(1): 17-22.
20. Holdgate A., Pollock T. (2004) Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDS) versus opioids for acute renal colic. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 1. Art. No.: CD004137 (onlinelibrary.wiley.com/o/Cochrane /clsysrev/articles/CD004137/frame.html).
21. Kober A., Dobrovits M., Djavan B. et al. (2003) Local active warming: an effective treatment for pain, anxiety and nausea caused by renal colic. J. Urol., 170(3): 741-744.
22. Labrecque M., Dostaler L.P., Rousselle R. et al. (1994) Efficacy of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in the treatment of acute renal colic. A meta­analysis. Arch. Intern. Med., 154(12): 1381-1387.
23. Muriel C., Ortiz P. (1993) Efficacy of two dif­ferent intramuscular doses of dipyrone in acute renal colic. Cooperative Study Group. Methods Find Exp. Clin. Pharmacol., 15(7): 465-469.
24. Muriel-Villoria C., Zungri-Telo E., Diaz-Curiel M. (1995) Comparison of the onset and duration of the analgesic effect of dipyrone, 1 or 2 g, by the intramus­cular or intravenous route, in acute renal colic. Eur. J. Clin. Pharmacol., 48(2): 103-107.
25. Pavlik I., Suchy J., Pacik D., Bokr R.; Evalua­tion of cizolirtine citrate to treat renal colic pain study group (2004) Comparison of cizolirtine citrate and metamizol sodium in the treatment of adult acute renal colic: a randomized, double-blind, clinical pilot study. Clin. Ther., 26(7): 1061-1072.
26. Pedersen K.V., Drewes A.M., Osther P.J. (2011) Flank pain in renal and ureteral calculus. Ugeskr. Laeger., 173(7): 503-505.
27. Primus G., Pummer K., Vucsina F., Meindl N. (1989) Tramadol versus metimazole in alleviating pain in ureteral colic. Urologe A, 28(2): 103-105.
28. Rinnab L., Gottfried H.W., Hautmann R.E., Straub M. (2005) Rational diagnostic and therapy of renal colic in the year 2005 — what’s new? Zentralbl. Chir., 130(6): 505-513.
29. Rinnab L., Gschwend J.E., Hautmann R.E., Straub M. (2004) Rational therapy of urolithiasis in every-day practice. Dtsch. Med. Wochenschr., 129(44): 2361-2365.
30. Schmieder G., Stankov G., Zerle G. et al.(1993)    Observer-blind study with metamizole versus tramadol and butylscopolamine in acute biliary colic pain. Arzneimittelforschung, 43(11): 1216-1221.
31. Stankov G., Schmieder G., Zerle G. et al.(1994)    Double-blind study with dipyrone versus tra­madol and butylscopolamine in acute renal colic pain. World J. Urol., 12(3): 155-161.
32. Thomas A., Andrianne R. (2004) Excruciating flank pain: acute renal colic. Rev. Med. Liege., 59(4): 215-220.
33. Trinchieri A., Cappoli S., Esposito N., Acquati P. (2008) Epidemiology of renal colic in a district gen­eral hospital. Arch. Ital. Urol. Androl., 80(1): 1-4.
34. Tschuschke C., Müller S.C., Hertle L. (1993) Pain therapy in acute renal colic. Schmerz., 7(3): 160­166.
35. Xavier A., Maxwell A.P. (2011) Which patients with renal colic should be referred? Practitioner, 255(1737): 15-17.
36. Zwergel U., Feigner J., Rombach H., Zwergel ic: value of prostaglandin synthesis inhibitors. T. (1998) Current conservative treatment of renal colSchmerz., 12(2): 112-117.