Новости Общая практика - семейная медицина Статьи

Переключатель ожирения: виноваты ли гены в лишнем весе?

Глобальная проблема ожирения существует уже не первое столетие, это факт. Как и тот факт, что наверняка крайне редко встречались подобные проблемы у пещерных людей. Много лет считалось, что это связано с тем, что в то время был не столь популярен «сидячий» образ жизни: люди добывали пищу, боролись с вражескими племенами и дикими зверями, а также, практически все свое время проводили в движении.

Но шли годы, и самые различные исследования, помимо «классического варианта» показывали противоречивые результаты: подвижные полнеют, малоподвижные – худеют. Конечно же, разные факторы являются катализаторами ожирения: неправильное питание, малоподвижный образ жизни, эндокринологические и инфекционные заболевания, стрессовые факторы и конечно же генетическая предрасположенность. Так в чем же дело: в современной экологии, некачественных пищевых продуктах или измененной ДНК человека в ходе многолетней эволюции?

Во всем виноваты гены?

Оставив на втором плане средовые факторы, остановимся на столь популярном мнении − генетической предрасположенности к ожирению. Если все так прозрачно и очевидно, как тогда прокомментировать случаи, когда один из однояйцевых близнецов худой, а другой – полный? Казалось бы: генотип один, а фенотипически – радикальная разница. Как такое возможно? Естественно, каждый человек живет в своем ритме и имеет индивидуальный режим дня и режим питания, но гены – мощный фактор, который часто преобладает над целым перечнем экзогенных факторов!

Но есть одно «но» – эпигенетика.

Специальный «включатель»

Эпигенетическое наследование – изменение экспрессии генов вследствие влияния каких-либо экзогенных факторов, не затрагивающие изменения структуры нити ДНК. Митотическое деление соматических клеток – единожды произошедший процесс изменения структуры, способен генетически передаваться следующему поколению уже как самостоятельный, доминирующий наследственный фактор. Амплификации, делеции, дупликации – любая мутация ДНК приводящая к искажению регулирования экспрессии генов, автоматически становится доминирующим признаком, влияющим на фенотип потомства. Но как быть с эпигенетическим наследованием?

Благодаря практическим исследованиям ученых Института генетики и эпигенетики в Германии, на экспериментальных мышах, был выявлен ген влияющий на развитие ожирения.

Странный ген

Считается, что в 1944-м году, когда беременные женщины были вынуждены голодать, в процессе формирования эпигенетической регуляции (с дальнейшим наследованием), рождались дети с выраженным ожирением, либо в последствии склонных к ожирению. Тот самый ген, который по предварительным данным мог вызвать подобные последствия – TRIM28.

Такой же ген, который исследовался на мышах (единственный у грызунов и парный у человека), по предположению ученых, работает так же, как и у животных. В результате исследований было выявлено, что мыши, у которых присутствовал этот ген были либо толстыми либо худыми, но ни в одном из случаев не имели нормальную массу.

TRIM28 выступает в роли так называемого «контролера» нескольких других генов. Иными словами, под его влиянием, блокируется активность других генов, отвечающих за регуляцию массы тела. Такие гены, по данным опытов находятся как в жировой ткани, так и гипоталамусе – центре головного мозга, отвечающем за чувство голода и насыщения. Таким образом, TRIM28 работает как «выключатель» генов отвечающих за контроль массы тела человека, в дальнейшем передавая этот зловредный ген по наследству.

Исследования жировой ткани детей показали наличие TRIM28 в минимальных количествах у детей с ожирением. То же самое наблюдалось у однояйцевых близнецов: независимо от идентичности их генотипа, активность эпигенетического гена была аномально низка именно у ребенка, страдающего ожирением.

Сами виноваты!

Такой факт говорит о том, что не имея ни малейшей генетической предрасположенности к ожирению можно быть полным и с точностью наоборот. Последний вариант достаточно редко встречается, наряду с тем, что первый, на сегодняшний день, набирает обороты по частоте встречаемости.

Итак, гены, от которых зависит предрасположенность к ожирению, действительно существуют. Но для того, чтобы они «включились» необходим ряд факторов.

Не стоит забывать, что именно экзогенные, или факторы «вне организма человека», активируют этот зловредный вид ожирения. Потому, людям стоит задуматься о том, какую роль играет их самоорганизация и не бережное отношение к своему здоровью, в собственной жизни.

Результаты подобных исследований могут помочь в борьбе с проблемой ожирения в дальнейшем. Но для этого потребуется целый ряд дополнительных дорогостоящих исследований, которые помогут выявить причины, заставляющие ген TRIM28 совершать «переключение». Такие условия существенно затягивают получение желанных результатов, обещающих контроль эпигенетического ожирения.

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти

Мы на Facebook