Педиатрические аспекты клапанной гастроэнтерологии

 Клапанные структуры верхнего отдела пищеварительного тракта (анатомо-физиологические аспекты). Патогенез клапанных нарушений. Основные клинические симптомы клапанных расстройств. Диагностика  клапанных  нарушений  верхнего отдела пищеварительного тракта. Поэтажная манометрия. Сравнительная рН–метрия нади подклапанного пространства кардии. Топографическая рН–метрия верхнего отдела пищеварительного тракта. Биохимическое   исследование    натощакового желудочного  содержимого  для  определения маркеров дуоденогастрального рефлюкса. Соскоб с языка на желчные пигменты. Клинические особенности ХНДП у детей, их диагностика.

(Интернет-вариант главы из Руководства для врачей «Денисов М.Ю.

Практическая гастроэнтерология для педиатра»)

Денисов М.Ю. Практическая гастроэнтерология для педиатра: Руководство для врачей. Издание 4-е, перераб. и доп. М.: Издатель Мокеев, 2001.376 с., ил. ISBN 5-93135-007-1

Клапанные структуры верхнего отдела пищеварительного тракта (анатомо-физиологические аспекты)

Под термином ―клапанные  аппараты (структуры) пищеварительного тракта‖ следует понимать анатомо-физиологические образования, расположенные на границе смежных отделов пищеварительного           тракта,            имеющих различные показатели внутренней  среды  (рН,  внутриполостное  давление, ферментный и бактериальный состав среды и т.д.), функционально направленные на поддержание            оптимального          гомеостаза    желудочнокишечного тракта.

Анатомо-функциональная   обособленность   различных отделов пищеварительного тракта человека  обеспечивается  деятельностью  клапанных аппаратов, расположенных на границах органов. Биологическая   необходимость   такой    изоляции обусловлена различием рН–среды, своеобразием химического  и  ферментативного  состава  содержимого этих органов, различием количественного и  качественного  содержания  микробной  флоры. Важность  постоянства  внутренней  среды  этих смежных отделов пищеварительного тракта подчеркивается тем, что деятельность органов возможна  только  при  определенных  оптимальных показателях концентрации водородных ионов, ферментативном и химическом спектре, т. е. поддержанием автономности каждого из этих отделов.  Данный  факт  необходим  для  правильного функционирования всей пищеварительной системы.

Выделяют несколько функций клапанных структур желудочно-кишечного тракта:

1.  Аборально   направленное   регулирование продвижения химуса. Пищевой химус может продвигаться только в одном направлении — от проксимальных отделов пищеварительного  тракта  к  дистальным,  что обеспечивает адекватное функционирование организма в целом. В сущности, клапаны  выполняют антирефлюксную функция, т.е.  обеспечение  защиты  вышележащего отдела  от  ретроградного  заброса  содержимого из нижележащих участков пищеварительного тракта.

2.  Разобщение    отделов    пищеварительного тракта,   в   которых   происходят   разнонаправленные, характерные только для этого отдела, пищеварительные процессы.

3.  Регулирование сроков продвижения пищевого химуса по соответствующему отделу пищеварительного тракта. Этим достигается  защита  одного  гастроинтестинального отдела от воздействия агрессивной среды, поступающей  из  вышележащих  отделов, например, соляной кислоты желудка в щелочную среду двенадцатиперстной кишки. Клапанные структуры регулируют темп продвижения  содержимого  по  желудочно-кишечному тракту, обеспечивая так называемый   ―пищеварительный   график‖,   что важно для нормального, физиологического течения процессов пищеварения и всасывания.

4.  Однонаправленное  продвижение  пищеварительных секретов соответствующих желез внешней секреции. Это функция касается только клапанов, находящихся в дистальной части выводных протоков пищеварительных желез.

Каждый клапан отличается структурой и функциональной предназначенностью. По типу барьерного действия следует различать два вида клапанных аппаратов.  Первую  группу  клапанов  составляют клапанные структуры ―относительного барьерного действия‖. Они в состоянии противодействовать рефлюксу только до определенного уровня внутриполостного  давления  в  нижележащем  органе. Если  давление  превышает  определенный  уровень,   то   клапан   раскрывается   и   содержимое ―стравливается‖  в  вышележащий  орган.  Например, такой аварийный уровень давления в двенадцатиперстной кишке для пилорического клапана составляет 180 мм вод. ст. Если внутриполостное давление  в  выше,  происходит  дуоденогастральный  рефлюкс,  т.  е.  заброс  содержимого  двенадцатиперстной кишки в антральный отдел желудка.

Вторая группа клапанных аппаратов обладает абсолютным барьерным действием. При любом эпизодическом или достаточно длительном повышении внутриполостного давления они не дают рефлюкса. Классический пример такого  клапана  – илеоцекальный,  действующий  по  принципу  чернильницы-непроливайки.

Наличие двух типов клапанных аппаратов биологически оправдано. Срыгивание у детей грудного возраста после кормления, отрыжка у детей более старшего возраста после приема пищи являются средством защиты от перегрузки, переполнения верхних отделов пищеварительного тракта. Поэтому пилорический, кардиальный и глоточный клапаны являются клапанами относительного барьерного  действия.  В  тоже  время  нет  никакой биологической потребности в сбросе повышенного   давления   из   двенадцатиперстной   кишки   в желчные протоки. Наоборот, желчевыводящие и панкреатические пути нуждаются в особой защите от  рефлюкса.  Поэтому  клапан  большого  дуоденального сосочка является клапаном абсолютного барьерного действия.

Патогенез клапанных нарушений

Известно, что клапанная патология при заболеваниях органов пищеварения у детей встречается более чем в 90% случаев, причем чаще поражается пилорический и кардиальный  клапаны. Нарушения функции клапанных аппаратов могут иметь  врожденный  характер  и  довольно  часто встречаются в детской практике: например, вследствие  нарушения  ротации  средней  кишки, врожденного пилоростеноза, пороков кардиального отдела желудка, кольцевидной поджелудочной железы и т.д. Удельный вес врожденной патологии клапанных структур у детей достигает 20-25% случаев.

Если не брать в расчет врожденные изменения и пороки органов пищеварения, патологические процессы клапанов могут быть связаны с рядом предрасполагающих факторов. К ним относят патологию беременности и родов у матери ребенка, новорожденности (гестозы, хроническая гипоксия, родовые  травмы,  энцефалопатии  и  т.  д.),  что нарушает деятельность высших нервных центров, чаще всего вегетативной нервной системы, приводит к дискоординации функционирования интестинальных  гормонов.  К  факторам  риска  также относят  нарушения  вскармливания  и  питания: раннее смешанное и искусственное вскармливание, несвоевременное введение прикормов, ранний  перевод  на  твердую  пищу,  в  последующие годы жизни – нерациональное, несбалансированное  питание,  нарушение  графика  приема  пищи, пищевого  стереотипа,  употребление  в  пищу недоброкачественных и экологически неблагополучных продуктов. Кроме того важная роль в клапанных расстройствах принадлежит социальным факторам (стрессовые ситуации, эмоциональные и длительные физические нагрузки, неполноценный  сон,  недостаточное  пребывание  на  свежем воздухе, гиподинамия и т.д.); нерациональное использование  медикаментозных  средств,  влияющих  на  деятельность  клапанных  структур  (длительное употребление спазмолитиков, холинолитиков), наличие вредных привычек (курение, употребление алкоголя, наркотических средств), неблагоприятные бытовые условия и т.д.

Патогенетически нарушения деятельности клапанов пищеварительного тракта человека проходят последовательно несколько этапов. Вначале, при изменении функционального состояния желудочно-кишечного   тракта,   прежде    всего    моторноэвакуаторной функции на том или ином участке, в вышележащих отделах системы  возникает  компенсаторная гиперперистальтика, повышается внутриполостное давление. Для поддержания барьерной функции нагрузка на клапан усиливается, нередко  выявляется  повышение  тонуса  мышц клапанной структуры. Эта стадия кратковременна, обратима и редко не диагностируется в связи с отсутствием  специфических признаков.  Эта  стадия клапанной патологии называется гиперфункциональной.

В последующем, в результате истощения процессов  адаптации,  дискоординации  управления  пищеварительным   трактом при сохраняющихся функциональных  изменениях  постепенно  развивается недостаточность клапанных структур. Эта стадия клапанной патологии называется стадией недостаточности (несостоятельности) клапана. В свою очередь стадия недостаточности имеет две последовательные фазы. В течение первой фазы развивается так называемая функциональная недостаточность  (относительная  клапанная  несостоятельность),  когда клапан  ослабевает,  но  он еще  находится  в  функционально  сомкнутом  состоянии. Следует подчеркнуть важность выявления патологии клапанного аппарата в фазе функциональной недостаточности.  Данная фаза в большинстве случаев имеет обратимый характер: устранение причин приводит обычно к .полному восстановлению деятельности  клапанного  аппарата.

О второй фазе абсолютной (анатомической) недостаточности клапанного аппарата следует говорить в том случае, когда исчерпаны механизмы компенсации, просвет клапана зияет, барьерная и регулирующие функции его полностью нарушены. Эта стадия имеет отчетливые клинические симптомы, причем характерные в зависимости от уровня поражения пищеварительного тракта.

Основные клинические симптомы клапанных расстройств

Основные симптомы клапанных нарушений у детей связаны с болевым абдоминальным синдромом в силу проявлений повреждающего фактора. Врача должна интересовать локализация болей, их  продолжительность,  связь  с  приемом  пищи. Характеристика  болевых  ощущений  зависит  от уровня поражения пищеварительного тракта.

Однако, как показывает практика, в детском возрасте о клапанных расстройствах в большей степени  свидетельствуют  симптомы  диспепсии:  изжога, отрыжка, горечь во рту и т.д.

Изжога – важнейший признак клапанной патологии. Эпигастральная изжога в подавляющем большинстве случаев вызывается наличием желчи  в  желудке,  что  связано  с  недостаточностью привратника и дуоденогастральным  рефлюксом. Этот симптом чаще проявляется у детей старшей возрастной группы. Ретростернальная или загрудинная изжога может вызываться в равной мере рефлюксом в пищевод как кислого желудочного, так и щелочного дуоденального содержимого. Но так  или  иначе  ретростернальная  изжога  свидетельствует  о  наличии  гастроэзофагеального  рефлюкса  из-за  несостоятельности  кардиального клапана. Чаще всего изжога связана с изменением положения тела в пространстве: пациенты говорят, что только стоит им наклониться, как жжение ощущается за грудиной, доходя до шеи, достигает корня языка (симптом завязывания шнурков). Изжога в области шеи, в горле характеризует значительную  интенсивность  гастроэзофагеального рефлюкса.

Следует также уделять внимание выяснению выраженности и характера отрыжки.  Обильная, звучная воздушная отрыжка свидетельствует не только о резкой степени желудочной гипертензии, но и о слабости кардиального и глоточного клапанов.  Безвоздушная,  пищевая  отрыжка  с  кислым или горьким привкусом свидетельствует о малых размерах или  даже  полном  отсутствии  газового пузыря желудка, недоразвитии кардии, грыже пищеводного отверстия диафрагмы. Отрыжка с неприятным тухлым запахом является доказательством нарушений эвакуации желудочного содержимого  (признаки застоя,  возможно дуоденостаза).

Очень важен симптом тошноты и рвоты, а у грудных детей – срыгивания. Рвота, которая приносит облегчение,   характерна   для   хронического   гастродуоденита, нарушения пассажа пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, дуоденостаза,   язвенной  болезни  желудка  и  двенадцатиперстной  кишки.  При  панкреатите  после  рвоты больной не чувствует облегчения. Рвота, количественно  значительно  превышающая  объем  съеденной  пищи  и  выпитой  жидкости,  типична  для дуоденостаза,   пилоростеноза.  Отличаются  они обязательным содержанием большого количества желчи при дуоденостазе и отсутствием ее в рвотном содержимом у больных с пилоростенозом.

Изучение характера срыгивания и рвоты у грудных детей имеет огромное диагностическое значение. Рвота сразу, после 1-2 глотков, неизмененным грудным молоком, сочетающаяся с признаками асфиксии у ребенка, характеризует атрезию, стеноз пищевода. При врожденном пилоростенозе наблюдается  рвота  фонтаном,  светлым  створоженным молоком. Внутрижелудочное давление у детей  с  врожденным  пилоростенозом  достигает огромных цифр (до 400 мм вод. ст.). При кольцевидной  поджелудочной железе,  стягивающей двенадцатиперстную кишку, при синдроме Ледда, различных формах врожденной кишечной непроходимости рвотные массы всегда содержат примесь желчи.

Одной из типичных жалоб больных с недостаточностью  пилорического  и  кардиального  клапанов является ощущение горечи во рту, особенно по утрам. В тяжелых случаях, к счастью редких в педиатрической  практике,  жалоба  на  постоянную горечь во рту лишает больного аппетита, они иногда указывают на наличие по утрам на подушке следов вытекшей изо рта желчи.

Снижение  аппетита  чаще  имеет  временный  характер.  Это  наблюдается  в  течение  почти  всех заболеваний органов желудочно-кишечного тракта у детей. Другое дело стойкое, вроде бы ничем не мотивированное снижение аппетита. Врачами описываются клинические случаи наблюдения за детьми с артерио-мезентериальной компрессией, которым  родители  насильно  вкладывали  в  рот жирную пищу, яйца и другие продукты, вызывающие усиленное желчевыделение и рефлюкс. Такие дети активно отказывались от еды.

Нарушения работы кишечника – обычная жалоба гастроэнтерологического больного. К сожалению, чаще всего отмечается безразличие врача к этим вопросам. Среди жалоб у детей нередко фигурируют как запоры, так и неустойчивый стул, чередование поносов и запоров. При этом поносы характеризуются стулом, содержащим много желчи, ярко-желтого или желтовато-зеленоватого цвета. У таких больных эти нарушения четко увязываются с периодическим обильным поступлением желчи  в  кишечник  при  недостаточности  большого дуоденального сосочка.

Для  рефлюкс-энтерита  характерен  стул,  первая порция которого напоминает плотную, трудно выдавливаемую пробку, вслед за которой вытекает жидкое  содержимое,  в  котором  нередко  видна примесь слизи.

Итак,  детальное  изучение  клинической  картины заболевания служит важным источником диагностической информации, облегчающим постановку диагноза клапанной патологии и назначение патогенетически обоснованной терапии.

Диагностика  клапанных  нарушений  верхнего отдела пищеварительного тракта

Разработана  комплексная  диагностическая  программа, состоящая из эффективных методов, направленных   на    выявление   функциональных клапанных расстройств верхнего отдела пищеварительного тракта у детей (Я. Д. Витебский, 1985; М.  Ю.  Денисов,  1993).  Диагностические  методы оценки   функционального   состояния   клапанных структур подразделяются на три группы:

I.      Методы  выявления функционального нарушений состояния клапанного аппарата:  поэтажная  манометрия;  сравнительная рН–метрия нади подклапанного пространства; топографическая рН–метрия верхнего отдела пищеварительного тракта с установлением рН-профиля, дуоденокинезометрия, функциональное  тестирование желудка.

II.     Методы  изучения  рефлюктатов  в  вышележащие отделы пищеварительного тракта:  биохимический  анализ  натощаковогожелудочного содержимого на концентрацию желчных кислот, билирубина и других маркеров  дуоденогастрального  рефлюкса;  хроматографический  анализ  компонентов  желудочного  содержимого  и  соскоба с языка.

III.    Диагностика последствий нарушений функционирования клапанных аппаратов:

эндоскопическая диагностика; выявление активности  щелочной  фосфатазы и ее фракций в натощаковом желудочном содержимом   (определение   признаков   кишечной метаплазии).

Поэтажная манометрия. Принцип поэтажной манометрии   основан   на   сопоставлении   уровней внутриполостного  давления  в  смежных  органах верхнего  отдела  пищеварительного  тракта,  что характеризует состояние барьерной функции клапанного аппарата, расположенного между ними.

Выводы о состоянии дуоденальной проходимости делают на основании оценки показателей внутриполостного давления в  каждом  органе верхнего отдела пищеварительного тракта, а для характеристики барьерной функции привратника рассчитывается  коэффициент  соотношения  внутриполостного давления в желудке к давлению в двенадцатиперстной  кишке.  У  здоровых  детей этот коэффициент  равен  0,51–0,55.  При  нарушении замыкательной функции клапана привратника коэффициент соотношения давлений увеличивается.

Сравнительная рН–метрия нади подклапанного пространства кардии. Этот тест разработан для диагностики недостаточности кардиального клапана по принципу сравнения рН в нижней части пищевода и в фундальном отделе желудка. Для выявления функциональной недостаточности кардиального     клапана     производят     комплекс нагрузочных  тестов.  Во  время  проведения  всех проб постоянно регистрируются показатели рН с обеих олив рН–зонда. В физиологических условиях в пищеводе показатели рН колеблются в пределах  6,5–7,5.  Установленное  при  проведении внутрипищеводной рН–метрии смещение рН ниже 4,0 при трех и более пробах должно рассматриваться как недостаточность кардиального клапана.

Топографическая рН–метрия верхнего отдела пищеварительного тракта. Это метод направлен на топографическое изучение рН–среды верхнего отдела пищеварительного тракта с учетом разделения  его  клапанными  структурами  на  соответствующие  органы  с  определенной  рН–средой, начиная от корня языка до двенадцатиперстной кишки включительно.

Ценность  метода  заключается  в  том,  что  в  результате  одной  манипуляции  исследователь получает богатую информацию о функциональном состоянии верхнего отдела пищеварительного тракта, а именно:

1)  Топографическая характеристика рН–среды пищевода;

2)  Функциональное    состояние    кардиального клапана (наличие или отсутствие несостоятельности, симптома ―протекания‖ клапана);

3)  При  выявлении  гастроэзофагеального  рефлюкса – его интенсивность и высота ―кис-

лотных‖ забросов в пищевод;

4)  Топография кислотопродуцирующей зоны желудка, в том числе месторасположение наиболее активной кислотообразующей зо-ны в желудке;

5)  Функциональное состояние пилорического клапана,  наличие  дуоденогастрального  рефлюкса;

6)  Кислотно-щелочное  состояние  двенадцатиперстной кишки.

Особая роль при оценке результатов топографической  рН–метрии  верхнего  отдела  пищеварительного тракта отводится составлению топографической карты рН–среды. Графическое изображение рН–показателей позволяет сделать наиболее полное заключение о функциональном состоянии клапанных структур, расположенных на границе смежных отделов.

Биохимическое   исследование    натощакового желудочного  содержимого  для  определения маркеров дуоденогастрального рефлюкса. Предложено множество методик определения маркеров  рефлюкса, чаще всего  в  клинике  используют определение концентрации общих желчных кислот, билирубина и щелочной фосфатазы в натощаковом желудочном содержимом.

Соскоб с языка на желчные пигменты. Хроматографическая анализ образца, полученного при соскобе с языка, позволяет выявить наличие так называемого дуоденолингвального рефлюкса при обнаружении желчных пигментов на языке. Дуоденолингвальный рефлюкс свидетельствует о несостоятельности  трех  клапанных  структур  одновременно — клапана привратника, кардиального  и  глоточного  клапанов.  Методика  достаточно проста и легко выполнима (см. главу 3). Частота встречаемости дуоденолингвального рефлюкса у детей при гастроэнтерологической патологии составляет 10-18% случаев.

Эндоскопическая диагностика рефлюксов и их последствий  разработана  достаточно.  Практика показывает,  что  фиброгастродуоденоскопия  обладает высокой эффективностью для выявления дуоденогастрального рефлюкса. Этот метод может успешно применяться как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара. В ходе эндоскопического  исследования  верхнего  отдела пищеварительного тракта единичные забросы дуоденального содержимого в пилороантральный отдел желудка, особенно в момент продвижения и манипуляций дистальным концом фиброскопа, не считают признаками рефлюкса, а расценивают как адекватную  реакцию  органов  пищеварительного тракта на процедуру.

Эндоскопическими  признаками  дуоденогастрального рефлюкса, которые следует рассматривать в комплексе, являются: диффузная гиперемия слизистой оболочки антрального отдела желудка; постоянный заброс желчи в желудок; объем желудочного содержимого увеличен; зияние привратника; окрашивание слизистого ―озерца‖  в желтозеленый цвет; желтый оттенок желудочной слизи; луковица ДПК заполнена желчью. Эндоскопически количественно определить степень рефлюкса невозможно, для этого должны использоваться методы  биохимического  анализа  желудочного  содержимого.

Обнаружение кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка возможно как путем исследования слизистой оболочки антрального отдела желудка, полученной при прицельной биопсии, так и путем   определения   термостабильной   фракции щелочной фосфатазы. Выявление кишечной метаплазии  свидетельствует  о  длительном  существовании рефлюкса дуоденального содержимого в желудок, однако, в педиатрической практике это крайне редкие случаи. Возможность врожденной кишечной метаплазии желудочной слизистой отвергнуто большинством гастроэнтерологов.

Хронические нарушения дуоденальной проходимости  —  узловая  проблема  клапанной гастроэнтерологии

Ключевым моментом клапанной патологии пищеварительного тракта является проблема хронических нарушений дуоденальной проходимости. Под термином ―хронические нарушения дуоденальной проходимости‖   следует   понимать    клинический симптомокомплекс,  характеризующийся  нарушением  пассажа  пищевого  химуса  по  двенадцатиперстной кишке в результате органической (механической) или функциональной причины.

В разное время были предложены и до сих пор применяются различные термины для обозначения  этого  симптомокомплекса.  Наиболее  часто используемое,  но  весьма  неудачное  по  нашему мнению  —  хроническая  дуоденальная  непроходимость, а также хронический дуоденальный стаз, гипомоторная  дискинезия  ДПК, болезнь Wilkie и др. Следует поддержать мнение, что термин ―хронические  нарушения  дуоденальной  проходимости‖   (ХНДП),   предложенный   Я.   Д.   Витебским (1976),  является  наиболее приемлемым и отражает  сущность  патологии,  протекающей  в  несколько патогенетических этапов и имеющей различные степени тяжести. В дальнейшем нами будет использоваться только этот термин.

До сих пор считалось, что ХНДП являются относительно редким патологическим процессом, в том числе у детей. Причем в литературе в основном рассматриваются наиболее поздние стадии данного  симптомокомплекса.  Проведенные  научные исследования показали, что хронические нарушения дуоденальной  проходимости — спутник большинства заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта (В. В. Бакланов, 1989; В. В. Иванов, 1987; М. Ю. Денисов, 1993). Существует определенная недооценка роли ХНДП в патогенезе заболеваний верхнего отдела пищеварительного тракта как среди терапевтов, так и среди педиатров. Это связано прежде всего с отсутствием информации  о  патологическом  процессе.  В  результате значительно страдает ранняя диагностика ХНДП, а следовательно и своевременная терапия патологии у детей.

Процесс  формирования  хронических  нарушений дуоденальной проходимости протекает в несколько этапов.  Периоду  полных  нарушений  дуоденальной проходимости, выражающихся явлениями   дуоденального  стаза   или   непроходимости, предшествуют начальные этапы процесса — компенсированные и субкомпенсированные.

Первыми,  компенсирующими  реакциями  двенадцатиперстной кишки являются:

a)  в ответ на нарушение проходимости усиливается интенсивность перистальтики, что приводит в свою очередь к повышению внутриполостного давления (дуоденальная гипертензия, гипердуоденокинезия);

b)  удлинение сроков эвакуация содержимого, т.  е.  увеличение  продолжительности  контакта агрессивного кислого пищевого химуса, поступающего из желудка, со слизистой оболочкой ДПК с формированием воспалительно-деструктивных изменений в ней.

В субкомпенсированный период появляется антиперистальтика, значительно увеличивается внутриполостное давление, развивается пилорическая клапанная  недостаточность,  возникает  дуоденогастральный рефлюкс.

В период декомпенсации развивается полное истощение компенсаторных возможностей организма, гипертензия сменяется гипотензией, гиперперистальтика гипотонией, гипомоторикой, происходит расширение части или всего органа, увеличение  емкости  кишки.  Эта  стадия  является  собственно  дуоденостазом,  дуоденальной  непроходимостью.

Клинические особенности ХНДП у детей. Хронические нарушения дуоденальной проходимости не  имеют  специфической  клинической  картины, симптоматика сходна с клиническими проявлениями заболеваний гастродуоденальной зоны. Наши наблюдения  детей  с  хронической  гастродуоденальной  патологией  указывают,  что  нарушения дуоденальной  проходимости  выявляются  более чем  в  90%  случаев,  причем  компенсированная стадия диагностируется в 10% случаев, а субкомпенсированная в 80% случаев.

У большинства детей наблюдаются боли в эпигастральной области, натощаковые и после призма пищи. Нередко возникают приступы острых болей в животе, симулирующие картину ―острого  живота‖. Боли при этом выражены, имеют приступообразный характер, сопровождаются упорной тошнотой, рвотой пищей, а затем желчью, головными болями, подъемом температуря тела до субфебрильных и даже фебрильных цифр. Характерным признаком является то, что прием спазмолитиков не уменьшает интенсивность болей, а иногда даже  усиливает  их.  Подобное  состояние  у  детей чаще всего расценивается врачами как острая хирургическая  патология  и  пациенты  госпитализируются  в  хирургические  стационары.  Подобные приступы болей в животе в анамнезе достаточно часты, до 2-3 случаев в год. В настоящий момент нет сомнения, что такие ситуации провоцируются забросом  агрессивного  дуоденального  содержимого  в  желудок  при  спонтанном,  значительном подъеме  внутридуоденального  давления.  Пусковым моментом в таких ситуациях становятся физические перегрузки, грубые погрешности в питании  (переедание,  злоупотребление  некоторыми видами продуктов), при кишечных паразитозах и др.

Из диспепсических расстройств у детей на первый план выступают упорная тошнота как результат высокого внутридуоденального давления, отрыжка, привкус горечи во рту, рвота с примесью желчи и т.д. У каждого третьего больного наблюдаются нарушения характера стула, в основном запоры. Следует отметить, что при ХНДП диспепсические расстройства носят стойкий упорный характер.

Практически всегда диагностируются   признаки вегетативной  дисфункции, обычно с  превалированием  активности  парасимпатического отдела вегетативной   нервной   системы.  Дети эмоционально лабильны,  часто  утомляются,  страдает успеваемость в школе.

Диагностика  ХНДП  строится  по  определенной схеме: а) предварительная, или скринингдиагностика; б) окончательная диагностика с использованием наиболее информативных методов исследования  для установления  характера и уровня нарушений дуоденальной проходимости.

На стадии  предварительной  диагностики  ХНДП используют  наиболее  доступные  методы  исследования, направленные на выявление явных последствий нарушенного дуоденального транспорта: дуоденальная гипертензия, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы, морфологические изменения слизистой оболочки пищеварительного тракта, арушение моторноэвакуаторной  функции  желудка  и  двенадцатиперстной кишки и т.д.

Предварительная  диагностика  основывается  на данных  поэтажной  манометрии.  Это  исследование рекомендуется дополнять нагрузочной пробой путем введения в просвет ДПК 80-100 мл теплой воды под действием силы тяжести. На начальных стадиях ХНДП при поэтажной манометрии выявляется скрытая или изолированная дуоденальная гипертензия,  что  свидетельствует  об  удлинении сроков прохождения содержимого по ДПК, усилении  перистальтики  кишки.  Барьерная  функция привратника не страдает. В последующем наблюдается стойкая дуоденальная гипертензия с формированием недостаточности привратника (и/или кардии), что приводит к дуоденогастральному или гастроэзофагеальному  рефлюксам.  При  декомпенсированной стадии ХНДП наблюдается дуоденальная гипотензия.

Повысить информативность поэтажной манометрии можно, дополнив ее дуоденокинезометрией, т. е. определением скорости продвижения жидкости, проходящей по катетеру в ДПК под действием силы тяжести. Чем выше внутридуоденальное давление, тем меньший объем жидкости проходит в ДПК за единицу времени, тем меньше скорость ее продвижения.

С целью объективизации данных поэтажной манометрии,   для   выявления степени дуоденогастрального рефлюкса одновременно используется биохимический анализ натощакового желудочного содержимого. Следует отметить, что методы биохимического  исследования  натощакового желудочного содержимого не лишены недостатков, в частности, как и при всех зондовых методах исследования во время введения зонда стимулируется заброс содержимого из ДПК в желудок путем рвотного рефлекса.

С помощью простого метода электрогастрографии и более сложных радионуклидных методик можно определить  эвакуаторную  дисфункцию  желудка, связанные  с  нарушением  дуоденального  транспорта и повышением интрадуоденального давления. Разработана методика непрерывной радиогастродуоденографии с использованием стандартного завтрака, меченного изотопом Tc99m.

Реальную возможность оценить состояние смежных с ДПК органов дает ультразвуковая диагностика. Разработаны методики ультразвуковой диагностики  состояния  стенки  ДПК  и  дуоденогастрального рефлюкса.

Предварительные   методы   диагностики   ХНДП, констатируя   наличие хронических  нарушений дуоденальной проходимости, не могут дать ответа на вопрос о конкретном варианте этих нарушений в каждом отдельном случае. Поэтому окончательная диагностика ХНДП основывается на рентгенологическом обследовании, которое позволяет выявить механический компонент нарушения проходимости по двенадцатиперстной кишке.

К рентгенологическим  исследованиям у детей следует подходить осторожно в силу высокой инвазивности (радиоактивное облучение растущего организма). Рентгенологическая диагностика верхнего отдела пищеварительного тракта должна проводиться по строгим клиническим показаниям:

1.  Наличие  стойких  клинических  проявлений ХНДП (упорный,  длительный  болевой  синдром,  выраженные  и  стойкие  диспепсические расстройства, снижение массы тела);

2.  Отсутствие или недостаточный клинический эффект от консервативного лечения в течение последних 3 лет;

3.  Значительная    дуоденальная    гипертензия (свыше 200 мм вод. ст.) и высокая интенсивность  дуоденогастрального  рефлюкса (концентрация  желчных  кислот  в  натощаковом желудочном содержимом более 2 мг/мл);

4.  Частые (более 2-3 раз в год) обострениям заболевания.

В. В. Иванов, Н. А. Пятерикова (1986) рекомендуют проводить исследование в 4 этапа. На I этапе проводят   обзорную   дуоденографию   на   зонде. Этот метод, по мнению авторов, является одним из  простых  и  доступных  методов  диагностики ХНДП,  позволяющим  провести  дифференциальную диагностику между органическими и функциональными поражениями двенадцатиперстной кишки. Во время исследования особое внимание обращают на время продвижения оливы дуоденального зонда по ДПК и переход ее через дуоденоеюнальный клапан; форму зонда, соответствующую форме ДПК; расположение зонда относительно тел позвонков (топическое расположение ДПК).

При оценке полученных результатов патологическими изменениями ДПК органического характера считают случаи, если олива зонда не проходит за дуоденоеюнальный переход в течение 1,5 часов; имеются изменения формы ДПК и соотношения ее частей.

II этапом исследования является зондовая дуоденография с контрастным веществом. При оценке полученных данных следует учитывать:

1)  скорость  продвижения  контрастного  вещества по двенадцатиперстной кишке;

2)  наличие ―депо‖  бариевой взвеси в просвете кишки,  его  величину,  форму  и  расположение;

3)  имеющийся рефлюкс контрастного вещества в желудок, время его возникновения, величину и отличительные свойства от ―физиологического‖ рефлюкса как реакции на наличие зонда;

4)  наличие рентгенологических признаков дуоденита  и  перидуоденита,  выявление  симптома ―крепостной стены‖;

5)  симптом ―вертикального уровня‖ контрастного вещества в различных участках ДПК;

6)  симптом ―просветления‖;

7)  нарушение формы, фиксации и соотношения частей ДПК.

Зондовая    рентгенография    двенадцатиперстной кишки позволяет установить патологию фиксации ДПК в области   дуоденоеюнального   перехода, нарушение ее формы, соотношения частей ДПК, уровень бульбарного и дуоденоеюнального переходов.