Статьи Эндокринология

Патология щитовидной и паращитовидных желез

Грамотная оценка внешнего вида пациента требует от врача высочайшего профессионализма в сравнении с другими этапами клинического обследования. Зачастую это позволяет определить диагноз еще не приступив к сбору анамнестических данных, лабораторному и инструментальному обследованию

Гормональный статус пациента и его внешний вид имеют прямую взаимосвязь. Опытный клиницист любой специализации по габитусу больного, в особенности по состоянию его кожи, может дать предварительную оценку состояния эндокринной системы и заподозрить вид эндокринной дисфункции при ее наличии.

Тиреотоксикоз

Тиреоидные гормоны имеют выраженный катаболический эффект, что сопровождается активизацией протеолиза, усиленной активизацией жира из депо, вследствие чего больные значительно худеют.

Вследствие усиления метаболизма и увеличения перфузии повышается температура тела, кожные покровы пациентов теплые на ощупь, возникает эритема ладоней.

Вследствие повышенной секреции потовых желез кожа влажная, «бархатистая». Гипергидроз может быть непостоянным признаком и проявляться только с одной стороны тела. Иногда наблюдается пигментация кожи, она равномерно выражена на всем теле, вследствие избыточного количества интермедина, а при декомпенсации заболевания – вызвана недостаточностью коры надпочечников. Частым признаком является потемнение век (симптом Еллинека), в особенности нижних, менискообразное свисание век, их дрожание при попытке сомкнуть (симптом Розенбаха).

Нередко в сочетании с гиперпигментацией кожи обнаруживается витилиго. Патагномоничная черта витилиго у больных тиреотоксикозом – узкая полоска гиперпигментации вокруг гипопигментированных образований.

У некоторых пациентов наблюдается увеличение толщины кожи тыльной поверхности стоп и голеней – претибиальная микседема. Ведущим патогенетическим фактором микседемы является накопление мукополисахаридов в соединительной ткани. На фоне кожного отека выявляются плотные узлы, цианотической или буроватой окраски.

Претибиальный отек обнаруживается в сочетании с офтальмопатией: волосы истончаются, повышенной ломкости, иногда наблюдается диффузная аллопеция.

Гипотиреоз

Характерной особенностью данной патологии является слизистый отек ,проявляющийся на лице , туловище и конечностях – муциноз (микседема). Основной патогенетический механизм муциноза – скопление в дерме и гиподерме гиалуроновой кислоты вследствие нарушения обмена гликозамингликанов при дефиците йодсодержащих гормонов.

Характерна бедность мимики лица, «безучастный вид» больного. Вследствие выраженного периорбитального отека глазные щели сужены. Кожа сухая и бледная, с желтоватым оттенком, тяжело собирающаяся в складку. После нажатия пальцем на отечную кожу ямка не остается,что характерно для микседемы.

Гиперкератоз выражен значительно, в особенности на локтях, стопах и коленях. Выпадают волосы наружной трети бровей (симптом Хертога), возможна локальная аллопеция на голове.

Нередко от ногтевого ложа отслаиваются ногтевые пластинки. Дистрофические онихии при сниженной функции щитовидной железы вызваны нарушением серного обмена в формировании кератина ногтя.

Гиперпаратиреоз

Гиперкальциемия является непосредственной причиной кальциноза кожи, который проявляется как безболезненные плотные узелки в дерме или гиподерме. Узелки обнаруживаются на коже голеней, ягодиц, верхних конечностей.

При манифестации гиперпаратиреоза кожа над узлами не имеет характерных изменений. С развитием заболевания узлы вскрываются, из них выделяется содержимое творожистой консистенции.

Дисфункция половых желез

Гипоэстрогенемия в климактерическом периоде часто приводит к развитию климактерической кератодермии. Пациентки жалуются на зуд и жжение кожи, нередко возникают трещины на подошвах стоп, они локализованы на плюсневых суставах, на ладонях — в области возвышений мизинцев и больших пальцев.

Не встречающий сопротивления тестостерон (эстрогены являются естественными антиандрогенами) вызывает гирсутизм, гиперсекрецию половых и сальных желез. В результате гипоэстрогенемии снижается выработка гиалуроновой кислоты, вследствие чего кожа становится тонкой и сухой.

Сахарный диабет

Причина патологических изменений кожи при диабете – гипергликемия и искажение метаболизма , продукты которого вызывают структурные изменения не только в эпидермисе и дерме, но и железах –как сальных, так и потовых, а также волосяных фолликулах. Диабетическая микроангиопатия и полинейропатия усугубляют процесс.

Такие дерматологические симптомы,как сухость и зуд кожи, рецидивирующие кожные инфекции бактериальной и грибковой этиологии ,могут проявляться ранее другие клинических симтомов СД. Мучительный зуд, беспокоящий пациентов, нередко обнаруживается локально на гениталиях и перианально. Диабетическая дермопатия сопровождается снижением тургора кожи , шелушением и сухостью вследствие гипогидратации. Нередки ангионевротические эритемы в виде гиперемии кожи надбровных дуг, скул, подбородка.

Липоидный некробиоз – характеризуется образованием очагов различной конфигурации преимущественно на коже тыльной стороны голеней. Цвет образования различный – красно-синюшный, желтоватый или буро-красный. При пальпации участков возникает значительная болезненность.

Ксантоматоз развивается у диабетиков вследствие гипертриглицеридемии. Ксантомы обнаруживаются на разгибательных поверхностях как верхних, так и нижних конечностей как значительной численности элементы с полусферическими очертаниями, желтоватого цвета и полоской гиперемии по контуру.

Синдром Иценко-Кушинга

Кожные проявления синдрома обусловлены усилением процессов катаболизма вследствие избытка глюкокортикоидов, что является причиной уменьшения количества и плотности коллагеновых фибрилл.

Клинически синдром проявляет себя диспластическим ожирением с преимущественным отложением жира на лице, плечевом поясе, передней поверхности брюшной стенки. Лицо лунообразного вида, багрово-синюшного цвета. Кожа туловища имеет выраженную бледность и тусклый оттенок.

Трофические нарушения кожи представлены множественными широкими багрово-фиолетовыми полосами растяжения, расположенными на нижней части живота, медиальной поверхности бедер, плечей, а также на молочных железах. Основная причина их появления — нарушения белкового обмена и уменьшение как следствие волокон эластина.

В результате атрофических изменений коллагеновых волокон снижается резистентность кожных покровов к механическому воздействию, что проявляется кровоподтеками, множественными кровоизлияниями мелких размеров. У многих больных проявляются телеангиэктазии, звездчатые ангиомы. Нередок фолликулярный кератоз. На коже ладоней – мелко-, на разгибательных поверхностях рук – крупнопластинчатое шелушение.

Снижение реактивности организма способствует развитию инфекционных поражений кожи- чаще грибковых и бактериальных. В наибольшем количестве наблюдаются рубромикоз и кандидоз.

 

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти

Мы на Facebook