Оталгия в практике оториноларинголога

Оталгия как ушная боль. Формы оталгии.  Отлагия и невралгия: взаимосвязь. Лечение.

Свистушкин В.М., Морозова С.В.

Острая боль имеет важное значение для организма человека, выполняя сигнальную функцию при заболевании или травматическом повреждении, в то же время боль – мучительное или неприятное ощущение, физическое и эмоциональное страдание. При резкой интенсивности и продолжительности боли возникают перенапряжение, затем истощение нервно-психических функций [3].

Ушная боль – один из ведущих симптомов острого воспаления или механического повреждения наружного и среднего уха, акустической и барометрической травмы. Оталгия (греч. ot[os] ухо + algos боль) – боль в области уха, крайне мучительное для больного состояние. Оно может быть обусловлено либо болезнями черепных нервов (тройничного, блуждающего, языкоглоточного), обеспечивающих иннервацию данной области, либо носить иррадиирующий характер при наличии первичных – внеушных очагов поражения (патология прикуса и височно-нижнечелюстных суставов, кариозные зубы, пульпит, пародонтит, пародонтоз, инфекционно-воспалительные и онкологические заболевания глотки и полости рта и др.) [1].

В зависимости от причины принято выделять 2 основные формы оталгии: невротическую и иррадиационную. Самая частая причина иррадиационной оталгии – одонтогенная патология, но и оториноларингологические заболевания (ангина, острый аденоидит, эпиглоттит, паратонзиллярный абсцесс и др.) могут сопровождаться иррадиирующей болью в область уха.

Одна из наиболее частых причин иррадиационной оталгии – невралгия тройничного нерва. При невралгии тройничного нерва происходит расстройство чувствительности, проявляющееся приступообразными болевыми ощущениями в зоне иннервации. Причины невралгии разнообразны – это могут быть инфекционно-воспалительные заболевания, воздействие нейротропных вирусов, сужение костных каналов и отверстий, через которые проходят ветви тройничного нерва, патология прикуса, заболевания зубочелюстной системы, атеросклеротическое изменение сосудов, рассеянный склероз. Чаще встречается у женщин, имеет преимущественно правостороннюю локализацию. К факторам, предрасполагающим к возникновению тригеминальной невралгии, относят ангиогенные, вегетативные, эндокринные, обменные, аллергические, психоневрологические расстройства. К этиологическим факторам невралгии тройничного нерва также принадлежат арахноидит, малярия, туберкулез, сифилис. Провоцировать обострение могут переохлаждение, острые респираторные вирусные инфекции, грипп. К объективным признакам невралгии тройничного нерва относят болезненность точек Валле: foramen supraorbitale (у верхнего края глазницы), foramen infraorbitale (под глазницей) и foramen mentale (в области корня второго нижнего премоляра). Однако болезненность этих точек наблюдается не всегда и обычно только во время приступов. Наличие выраженной болезненности вне приступов говорит скорее в пользу неврита, чем невралгии [5].

При невралгии I ветви тройничного нерва болевая точка проецируется в области foraminis supraorbitalis (n. supraorbitalis от n. ophthalmicus), боль возникает в области надбровной дуги, лба, в виске, в глубине орбиты. При невралгии II ветви болевая точка определяется в области foramen infraorbitale, боль локализуется в верхних зубах, небе, в области носогубной складки, крыла носа, верхней губы. При невралгии III ветви основная болевая точка определяется в области foramen mentale. Боль ощущается в нижней губе, подбородке, языке, щеке, зубах нижней челюсти.

Клиническая картина невралгии тройничного нерва имеет яркие, характерные проявления: боль, как правило, интенсивная, приступообразная, имеет острый, жгучий, режущий, сверлящий характер. Продолжительность болевого пароксизма – от нескольких секунд до 2–х мин. Боль внезапно появляется и так же внезапно исчезает. Частота приступов различная: в одних случаях болевые атаки наблюдаются редко, боли нерезкие, болезнь медленно прогрессирует. В других случаях частота приступов и интенсивность болей быстро нарастают. Иногда приступы могут следовать друг за другом с такой частотой, что у больных создается впечатление их непрерывности. При часто повторяющихся приступах вероятно распространение боли и на зоны, иннервируемые другими ветвями нерва.

Болевой приступ возникает преимущественно спонтанно, вероятен в момент сокращения мимической и жевательной мускулатуры – при смехе, жевании, разговоре, при раздражении кожи лица, охлаждении, эмоциональном стрессе. Нередко отмечается сезонность обострения заболевания – в осенне-зимний период.

Появлению боли может предшествовать ощущение зуда. Резкая боль обычно ограничена небольшим участком, но возможно ее распространение на значительном протяжении, локализуется боль либо поверхностно, либо глубинно. Страдания таких больных становятся настолько тяжелыми, что они готовы на любое оперативное вмешательство, лишь бы избавиться от болей [5].

При невралгии тройничного нерва в период обострения выявляются «курковые» – триггерные зоны, представляющие собой участки размером с небольшую монету, прикосновение к которым провоцирует возникновение приступа.

Для невралгии тройничного нерва характерны как нарушения чувствительности, так и выраженная вегетативная симптоматика: локальная гиперемия или бледность кожи лица, покраснение конъюнктивы, гиперсаливация, слезотечение, ринорея. Приступы болей нередко сопровождаются рефлекторными сокращениями мимической и жевательной мускулатуры. Возникают интенсивные лицевые боли, боли в области глазных яблок, вегетативно-трофические нарушения в области лица – отеки, сальность кожи, выпадение бровей и ресниц, экзема, атрофия кожи и подкожной клетчатки. Отмечаются тонические и клонические гиперкинезы лицевой мускулатуры. При невралгии I пары ветвей тройничного нерва наблюдается блефароспазм, при невралгиии II и III ветвей – гиперкинез мышц нижней половины лица, наиболее часто – тризм жевательных мышц. Если слабое прикосновение легко провоцирует приступ, то интенсивное раздражение, напротив, купирует его, поэтому обычно пациенты во время приступа энергично растирают болезненные участки лица [7].

Для консервативного лечения больных с невралгией тройничного нерва в настоящее время применяют противосудорожные препараты (карбамазепин, клоназепам, габантин, габапентин), миорелаксанты (баклофен, тизанидин, толперизон), гормональные препараты, антидепрессанты, наружно – препараты местного действия (ибупрофен + ментол, кетопрофен). Как правило, приносит облегчение применение наркотических анальгетиков.

В комплексном лечении пациентов с невралгией тройничного нерва широко используются витамины группы В, в первую очередь B1, B6 и B12. Их применение обосновано способностью улучшать проводимость нервного импульса и способствовать восстановлению поврежденной структуры нервной клетки [4]. В настоящее время как в России, так и за рубежом накоплено достаточно сведений о положительных свойствах комбинированного нейротропного препарата Мильгамма («Вёрваг Фарма»). Мильгамма представляет собой не просто комплекс витаминов, а комбинацию нейротропных субстанций в терапевтических дозах. Таким образом, Мильгамма предназначена не для восполнения дефицита витаминов, а для обеспечения нормальной деятельности нервной системы. В составе инъекционной формы Мильгаммы лежит рациональное сочетание терапевтических доз витаминов группы В (В12 1000 мкг, В1 100 мг, В6 100 мг). В состав каждой ампулы Мильгаммы входит 20 мг лидокаина, что делает в/м инъекции практически безболезненными для пациента. Цианокобаламин (витамин В12) влияет на синтез миелина, благодаря чему улучшается проводимость нервных импульсов. Тиамин (витамин В1) оказывает существенное влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках и нормальной функции аксоплазматического тока. Пиридоксин (витамин В6) поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах. При острых состояниях необходимо быстро достичь оптимальной концентрации витаминов в плазме крови, поэтому целесообразно начинать терапию с парентерального способа введения – 10 ежедневных в/м инъекций препарата Мильгамма с последующим переходом на пероральный прием Мильгаммы композитум в течение 20 дней. При хронической патологии рекомендуется использование препарата Мильгамма композитум по 1 драже 3 р./сут в течение 4 нед. повторными курсами 2–3 р./год.

Повышают эффективность фармакотерапии немедикаментозные лечебные мероприятия: акупунктура, вибрационный массаж. В нерезко выраженных случаях бывают эффективны дарсонвализация, электрофорез с новокаином, чрескожная электростимуляция пораженной ветви. Лечение проводят повторными курсами, нередко в стационаре. В основе хирургического лечения лежит принцип достаточного резецирования нерва, разделение его периферического и центрального отделов.

Лечение невралгии тройничного нерва предполагает необходимость излечения или достижения стойкой ремиссии первичного заболевания. Учитывая, что практически во всех случаях типичных невралгий имеют место нарушения прикуса и обусловленные им изменения височно-челюстного сустава, важную роль в терапии невралгии отводят ортопедическому лечению [1].

Оталгия может быть обусловлена невралгией Якобсонова нерва (синдром Рейхерта, или синдром барабанного сплетения). Якобсонов нерв отходит от каменистого узла и направляется в барабанную полость, где распадается на ветви, которые частично в составе малого поверхностного каменистого нерва, частично вместе с ветвями от симпатического сплетения внутренней сонной артерии образуют барабанное сплетение, иннервирующее нервами слизистую оболочку барабанной полости, сосцевидного отростка и евстахиевой трубы.

Невралгия Якобсонова нерва характеризуется спонтанно возникающими приступами режущей боли в наружном слуховом проходе и примыкающей к нему области. В противоположность невралгии языкоглоточного нерва боли при синдроме Рейхерта не связаны с движениями языка и глотки, не провоцируются внешними раздражителями. Боли при синдроме Рейхерта следует отличать от болевых ощущений при невралгии коленчатого узла – синдрома Ханта (Zoster oticus), клиническая картина которого складывается из боли в ухе, головной боли, тугоухости сенсоневрального типа, головокружения, расстройства слезоотделения и саливации, наличия герпетических высыпаний. Часто в первые 10 дней после появления высыпаний поражается лицевой нерв с явлениями пареза мимической мускулатуры. Лечение аналогично терапии при невралгии тройничного нерва [2].

Невралгия крылонебного узла (ганглионеврит крылонебного ганглия, синдром Сладера) проявляется приступами интенсивных односторонних лицевых болей, сопровождающихся выраженными вегетативными проявлениями.

Крылонебный ганглий имеет наиболее сложное строение из всех вегетативных узлов лица. В нем выделяют 3 основных корешка, которые обеспечивают обширные связи с различными отделами лица и головы. Чувствительный корешок образован несколькими крылонебными нервами, отходящими от верхнечелюстного нерва, парасимпатический корешок является продолжением большого поверхностного каменистого нерва, ветви лицевого нерва. Симпатический корешок формируется из периартериального сплетения внутренней сонной артерии и носит название «глубокий каменистый нерв». Последние 2 проходят вместе через крыловидный канал под названием «нерв крыловидного канала, или Видиев нерв». Крылонебный ганглий имеет также связи с цилиарным, ушным, верхним шейным симпатическими узлами и многими черепными нервами (тройничным, лицевым, языкоглоточным). Через крыловидно-небное отверстие и крыловидно-небный канал обеспечивается вегетативная и чувствительная иннервация слизистой носа, твердого и мягкого неба, пульпы верхних зубов, верхней глотки, верхнечелюстной и основной пазухи, решетчатого лабиринта. Через нижнюю глазничную щель иннервируется слезная железа. Обширные связи крылонебного узла определяют многообразие клинических проявлений, широкую иррадиацию болевого синдрома.

Невралгию крылонебного узла относят к полиэтиологическим заболеваниям. Ведущую роль в развитии данной невралгии отводят воспалительным процессам в основной и решетчатой пазухах, расположенных в непосредственной близости к крылонебному узлу, другим синуситам, одонтогенной инфекции. Часто причиной заболевания могут быть хронический тонзиллит и общие инфекции, такие как острые респираторные вирусные инфекции, грипп и др. Имеют значение аллергические, механические, психогенные, конституционные и другие факторы. Существенная роль в возникновении заболевания принадлежит деформации перегородки носа. Синдром крылонебного узла связывают с сосудистой недостаточностью у больных гипертонической болезнью и церебральным атеросклерозом. Следует отметить, что достаточно часто этиологический фактор все же остается невыявленным [5].

Классификация синдрома крылонебного узла по патологическому принципу выделяет поражение непосредственно ганглия и рефлекторную ирритацию узла. По клинической картине выделяют развернутую, парциальную и сочетанную формы. Целесообразно различать ганглионевралгическую и ганглионевритическую формы, что подтверждается данными электрофизиологических исследований и особенностями клинических проявлений. Для ганглионевралгической формы характерны пароксизмы болей с выраженными вегетативно-сосудистыми и секреторными нарушениями. При ганглионевритической форме больные жалуются на длительные постоянные боли, на фоне которых периодически могут возникать развернутые болевые приступы и выявляться симптомы, свидетельствующие о частичном выпадении функций крылонебного узла.

Поражение крылонебного ганглия – сравнительно редкое заболевание. Клиническая картина поражения крылонебного ганглия складывается из болевых пароксизмов, вегетативно-сосудистых расстройств и эмоциональных нарушений. Вегетативные нарушения являются облигатными для больных с поражением крылонебного узла. Во время приступа они проявляются особенно ярко и описываются термином «вегетативная буря». У больных на стороне болевого синдрома развиваются гиперемия конъюнктивы, покраснение половины лица, усиленное слезо- и слюнотечение, отечность и покраснение слизистой оболочки носа, ринорея из одной половины носа, может наблюдаться отечность половины лица или отдельных участков, чаще верхнего века, скуловой области. У больных с ганглионевритической формой заболевания кроме указанных пароксизмальных вегетативных расстройств выявляются сухость и гипотрофия слизистой оболочки носа, ксерофтальмия, иногда ксеростомия. При объективном исследовании обычно определяются болевые точки у внутреннего угла глаза, корня носа, в области сосцевидного отростка и точках проекции большого небного отверстия, которое находится медиальнее середины лунки крайнего верхнего моляра, болезненна пальпация проекции височной артерии. При исследовании психического статуса больных определяются эмоциональные расстройства различной степени выраженности, фобические реакции во время приступов, тревожно-ипохондрические и тревожно-депрессивные состояния [2].

Сопровождающие приступ вегетативно-трофические расстройства обычно сохраняются после купирования болевого пароксизма. В течение 2–3-х нед. (а при ганглионевритической форме – и до нескольких месяцев) наблюдаются стойкая гипестезия в области неба, десны верхней челюсти, ощущения «распирания», «пощипывания» в области глазного яблока, полости носа, гиперемия и отек слизистой оболочки носа и верхней челюсти, ксерофтальмия.

Приступы обычно начинаются спонтанно, без внешних раздражений, однако они могут провоцироваться такими факторами, как переутомление, недосыпание, употребление алкоголя, волнение. Один из важных диагностических признаков поражения крылонебного узла – прекращение приступа после смазывания задних отделов средней носовой раковины 2% раствором тетракаина или 5% раствором кокаина [5].

Таким образом, основные принципы оказания медицинской помощи больным, страдающим оталгией, – грамотная своевременная диагностика, комплексный индивидуальный подход к лечению, устранение заболевания, на фоне которого развился болевой синдром. Эффективны вазоактивные препараты, ноотропы, миорелаксанты, антидепрессанты, витаминные комплексы (комбинированный нейротропный препарат Мильгамма). Актуальны немедикаментозные методы: рефлексотерапия, гирудотерапия, психотерапия, санаторно-курортное лечение.

Литература

1. Джафен Б.У., Старк Э.К. Секреты оториноларингологии (пер. с англ.) / под ред. Ю.М. Овчинникова. М.: Бином, 2001. 591 с.
2. Вейн А.М. Болевые синдромы в неврологической практике. М.: МЕДпресс, 1999. С. 171–216.
3. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли (рук-во для врачей). М.: Медицина, 2004. 142 с.
4. Oвчинников Ю.М., Морозова С.В. Введение в отоневрологию. Учебное пособие. М.: Академия, 2006. 224 с.
5. Пузин М.Н. Лицевая боль. М.: изд-во РУДН, 1992. 307 с.
6. Степанченко А.В. Типичная невралгия тройничного нерва. М.: ВХМ, 1994. 39 с.
7. Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Частная неврология. М.: МИА, 2006. 192 с.