ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ СПИННОМОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Острые нарушения спинномозгового кровообращения как прямое следствие необратимых неврологических нарушений, стойкой и выраженной инвалидизации. Незначительные по своим размерам патологические очаги, которые обусловливают возникновение тетраплегии, параплегии и нарушения чувствительности книзу от очага. Обратимость таких нарушений. Острые поражения спинного мозга как наиболее критические неотложные состояния в неврологии.

В представленных схематичных алгоритмах диагностического поиска показано, что острый нижний парапарез (плегия) может быть обусловлен поражением как спинного мозга, так и больших полушарий головного мозга. С Судить об уровне поражения на догоспитальном и раннем госпитальном этапе порой трудно, поскольку в острой стадии в обоих случаях тонус мышц вялый, отсутствуют сухожильные рефлексы, наблюдается недержание мочи и кала.

Разберем один из клинических вариантов нижней параплегии.

Больная Д.Л.А., 58 лет, доставлена бригадой скорой помощи в нейрососудистое отделение Харьковской больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на отсутствие движений в ногах, невозможность самостоятельно помочиться, вздутие живота.

Из анамнеза заболевания выяснено, что болеет в течение недели, когда начало беспокоить онемение ног, затем присоединилась слабость в них. В течение последних суток слабость в ногах наросла до плегии. В течение недели отмечалась задержка мочеиспускания, отхождения газов, запоры, за последние сутки эти явления сменились острой задержкой мочеиспускания, отхождения газов и стула.
Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, зафиксировано артериальное давление (АД) 260/120 мм рт.ст. Заподозрено острое нарушение спинального кровообращения с нижней параплегией и сфинктерными нарушениями, пациентка доставлена в клинику, госпитализирована в нейрососудистое отделение.

Известно, что длительное время страдает ИБС, гипертонической болезнью, систематически цифры АД не контролирует, гипотензивные препараты не принимает. Распространенный остеохондроз позвоночника. В течение последних 5–6 месяцев отмечает учащенное мочеиспускание, выраженную жажду, не обследована, за медицинской помощью не обращалась.

Status praesens objectives communis: ожирение II ст. Кожные покровы, видимые слизистые обычной окраски. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 230/120 мм рт.ст. Пульс 86 ударов в минуту. Живот вздут, газы не отходят. Острая задержка мочи и кала.

Status neurologicus: в сознании. Речь не нарушена. Менингеальных знаков нет. Глазные щели, зрачки D = S. Фотореакции средней живости. Корнеальные рефлексы сохранены. Нистагма, диплопии нет. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Глоточный рефлекс сохранен. Мягкое небо при фонации подвижно. Сухожильные рефлексы с нижних конечностей не вызываются. Атония нижних конечностей. Проводниковая анестезия с уровня D2–D3. Патологические стопные знаки не вызываются.

Был установлен предварительный диагноз: острое нарушение спинального кровообращения на грудном уровне.

Дополнительные методы обследования Клинический анализ крови — без особенностей. Клинический анализ мочи — сахар в моче 7 промилле.
Биохимический анализ крови — гликемия натощак 18 ммоль/л.
Коагулограмма — гиперкоагуляция.
МРТ нижнешейного, верхнегрудного отделов позвоночника при поступлении — очаговых изменений не выявлено.
МРТ нижнешейного, верхнегрудного отделов позвоночника через 7 суток — отечность спинного мозга на уровне D2–D3.
МРТ головного мозга при поступлении — патологии не выявлено.
Рентгенографическое исследование шейного, грудного отделов позвоночника — распространенный остеохондроз позвоночника, спондилоартроз, сужение позвоночного канала.
Консультация терапевта: ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, СН 2А ст. Гипертоническая болезнь III ст. Сахарный диабет 2го типа, средней тяжести, стадия декомпенсации. Ожирение II ст.
Консультация эндокринолога: сахарный диабет 2го типа (впервые выявленный), средней тяжести, стадия декомпенсации. Ожирение II ст.
Консультация хирурга: парез кишечника.
Консультация уролога: острая задержка мочи, поставлен катетер Фолея.
Консультирована нейрохирургом.
С учетом жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, дополнительных методов исследования был установлен диагноз: острый ишемический спинальный инсульт (уровень D2–D3) в бассейне передней спинальной артерии с нижней параплегией, нарушением функций тазовых органов по типу задержки кала и мочи, параличом диафрагмы и межреберной мускулатуры.

Больной проведена комплексная терапия: сульфат магния, актовегин, цераксон, Lлизина эсцинат, нейромидин, инсулинотерапия, кардиомагнил, реополиглюкин, медаксон, фурамаг, ЛФК, ингаляции с отваром трав, дыхательная гимнастика, электростимуляция нижних конечностей.

На фоне терапии к 5м суткам появились незначительные движения в пальцах левой ноги, отмечалось самостоятельное отхождение газов, наросла подвижность грудной клетки, улучшилась чувствительность — анестезия сменилась гипестезией с уровня D2–D3. Сохранялись стойкие сфинктерные нарушения.

Выписана пациентка на 22е сутки со стойким неврологическим дефицитом.

В приведенном клиническом наблюдении показана «запущенность» диагностики спинномозгового инсульта. У больной отмечались предвестники нарушения спинномозгового кровообращения — эпизоды преходящих ишемических расстройств в виде онемения в ногах, сфинктерных нарушений, на которые не было обращено должное внимание.

Клиническая картина ишемического спинномозгового инсульта зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и поперечнику спинного мозга. Наиболее отчетливо очерчен синдром ишемии передней половины спинного мозга, или так называемый синдром передней спинальной артерии, который характеризуется остро возникающим выключением на том или ином уровне кровоснабжения передних 2/3 спинного мозга. В результате развивается тетра или параплегия, сопровождаемая нарушениями поверхностных видов чувствительности и функции тазовых органов. Глубокомышечное чувство остается неповрежденным, так как кровоснабжение задних столбов при этом не страдает.

Теперь вспомним анатомотопографические особенности спинномозгового кровообращения.

Систему кровоснабжения спинного мозга разделяют по протяжению и по поперечнику. Кровоснабжение спинного мозга по протяжению осуществляется передней и парными задними спинальными артериями, а также корешковоспинальными артериями (рис. 2, 3).

Расположенная на передней поверхности спинного мозга передняя артерия начинается от двух отходящих от внутричерепной части позвоночных артерий и ветвей (именуемых спинальными артериями), которые вскоре сливаются и образуют общий ствол, идущий вниз вдоль передней борозды вентральной поверхности спинного мозга.

Две задние спинальные артерии, начинающиеся от позвоночных артерий, идут вдоль дорсальной поверхности спинного мозга непосредственно у задних корешков; каждая артерия состоит из двух параллельно идущих стволиков, один из которых располагается медиальнее, а другой — латеральнее задних корешков.

Несколько верхних шейных сегментов спинного мозга снабжают кровью передняя и задняя спинальные артерии, отходящие от позвоночных артерий. Сегменты, расположенные ниже сегментов CIII–CIV, получают кровь по радикуломедуллярным артериям. Каждая такая артерия, подойдя к поверхности спинного мозга, делится дихотомически на восходящую и нисходящую ветви, которые соединяются с аналогичными ветвями выше и нижерасположенных радикуломедуллярных артерий и формируют вдоль спинного мозга передний и два задних артериальных анастомотических тракта (переднюю и заднюю спинальные артерии). По ходу анастомотических трактов имеются участки с противоположно направленным кровотоком, в частности, в местах деления основного ствола радикуломедуллярной артерии на восходящую и нисходящую ветви. В число радикуломедуллярных артерий входит от 2 до 27 (чаще 4–8) передних артерий и от 6 до 28 (чаще 15–
задних.

Обычно в зоне первых шейных сегментов нет передних корешковоспинальных артерий. К верхним шейным сегментам подходят задние спинальные артерии, возникающие из позвоночных артерий после того, как они проникают через твердую мозговую оболочку, а также задние корешковоспинальные артерии.
Кровоснабжение от 3го до 9го грудного сегмента спинного мозга осуществляется однойединственной передней корешковоспинальной артерией, идущей вместе с 5, 6 или 7м грудными нервами и задними корешковоспинальными артериями.

Передняя корешковоспинальная артерия отходит от межреберной, которая является ветвью аорты и располагается тем выше, чем выше уровень отхождения артерии поясничного утолщения, и наоборот. Если артерия поясничного утолщения достигает спинного мозга, то передняя корешковоспинальная артерия подходит к нему в области D4, обратное соотношение имеет место при низком расположении артерии поясничного утолщения, а именно на уровне последних грудных или первых поясничных сегментов; в этом случае передняя корешковоспинальная артерия будет сопровождать VII или VIII грудные нервы (G. Lazorthes et аl.). Поверхностные артерии этого уровня малочисленнее и менее развиты, чем на выше и нижележащих уровнях спинного мозга. Более того, этот уровень обладает особой ранимостью и является местом избирательного повреждения при ишемии в связи с очень незначительным коллатеральным перетоком.

Нижняя грудная, поясничная и крестцовая части спинного мозга снабжаются 1–3 артериями. Наиболее крупная из них (2 мм в диаметре) называется артерией поясничного утолщения, или артерией Адамкевича. Выключение артерии поясничного утолщения дает характерную клиническую картину инфаркта спинного мозга с тяжелой симптоматикой. Начиная с 10го, а иногда и 6го грудного сегмента, она питает всю нижнюю часть спинного мозга. Артерия Адамкевича входит в спинномозговой канал обычно с одним из корешков от ThVIII до LIV, чаще с ThX, ThXI или ThXII корешком, в 75 % случаев — слева и в 25 % — справа.

В некоторых случаях кроме артерии Адамкевича обнаруживаются небольшие артерии, входящие с ThVII, ThVIII или ThIX корешком, и артерия, входящая с LV или SI корешком, снабжающая конус и эпиконус спинного мозга. Это артерия ДепрожГоттерона. Задних радикулярных артерий насчитывается около 20; они меньшего калибра, чем передние.

Таким образом, различают три критических уровня кровоснабжения спинного мозга по протяжению (рис. 4): ThII–ThIII; ThVIII–ThX; LV–SI.

От передней спинальной артерии под прямым углом отходит большое количество «центральных» артерий (a.a.centralis), которые проходят по передней спинальной борозде и вблизи передней серой спайки входят в вещество спинного мозга, то в правую, то в левую его половину. Центральные артерии питают передние рога, основание задних рогов, столбы Кларка, передние столбы и большую часть боковых столбов спинного мозга. Таким образом, передняя спинальная артерия снабжает примерно 4/5 поперечника спинного мозга.
Ветви задних спинальных артерий вступают в область задних рогов и питают, кроме них, почти целиком задние столбы и небольшую часть боковых столбов. Таким образом, задняя спинальная артерия снабжает примерно 1/5 поперечника спинного мозга.
Обе задние спинальные артерии соединяются между собой и с передней спинальной артерией с помощью горизонтального артериального ствола, идут по поверхности спинного мозга и образуют вокруг него сосудистое кольцо — vasa corona. Перпендикулярно от этого кольца отходят множественные стволики, входящие в спинной мозг. Внутри спинного мозга между сосудами соседних сегментов, а также между сосудами правой и левой стороны существуют обильные анастомозы, из которых образуется капиллярная сеть, в сером веществе более густая, чем в белом (рис. 5).

Таким образом, в приведенном клиническом наблюдении у«сосудистой» больной (ИБС, атеросклероз, сахарный диабет) на фоне метаболического синдрома (ожирение, сахарный диабет) и распространенного остеохондроза позвоночника со стенозом позвоночного канала имело место острое нарушение спинномозгового кровообращения в бассейне передней спинальной артерии (в наиболее уязвимом бассейне спинномозгового кровообращения) на уровне D2–D3 (уровне «критического» кровоснабжения сегментов спинного мозга).

Имеется большое число этиологических факторов, приводящих к сосудистому поражению спинного мозга. У преобладающего большинства больных развивается ишемическое поражение спинного мозга (миелоишемия), реже встречаются кровоизлияния (гематомиелия).

Выделяют три основные группы причин миелоишемии:

• поражения собственно сосудистой системы, снабжающей кровью спинной мозг: врожденные (мальформации спинномозговых сосудов — артериовенозные аневризмы, артериальные аневризмы, варикоз; коарктация аорты, гипоплазия спинномозговых сосудов) и приобретенные (атеросклероз аорты и ее ветвей, артерииты, флебиты, тромбозы и эмболии, недостаточность гемоциркуляции изза слабости сердечной деятельности при инфарктах миокарда, мерцательной аритмии, при гипертонической болезни). Такие причины встречаются примерно у 20 % больных;
• патологические процессы, приводящие к сдавлению снабжающих спинной мозг сосудов извне: компрессия аорты и ее ветвей опухолями и опухолеподобными образованиями грудной и брюшной полости (беременной маткой, пакетами плотных лимфатических узлов при
  лимфогранулематозе, туберкулезе, метастазах опухоли и др.), сдавление радикуломедуллярных артерий и корешковых вен грыжей межпозвоночного диска (наиболее частый вид компрессии), эпи и субдуральной опухолью, отломками позвонков при травме, эпидуральным воспалительным инфильтратом, утолщенной мягкой и паутинной оболочкой (в том числе и известковыми бляшками в них) и др. Такие причины встречаются наиболее часто — примерно у 75 % больных;
• ятрогенные факторы — миелоишемия возникает как осложнение хирургических вмешательств на аорте (длительное пережатие или пластика аорты с выключением межреберных и/или поясничных артерий, операции в паравертебральной области) или позвоночнике (радикулотомия со случайным пересечением радикуломедуллярной артерии), инъекционных манипуляций (эпидуральные блокады, спинномозговая анестезия и др.), манипуляционные приемы мануальной терапии и др. Эти факторы составляют около 5 %.

Естественно, что у одного пациента возможно сочетание различных патогенетических факторов, например атеросклероза аорты и ее ветвей с грыжей диска.

Важную роль в патогенезе миелоишемии играют:

• состояние коллатерального кровообращения, которое зависит от варианта васкуляризации спинного мозга (при магистральном типе число протоков крови невелико и выключение даже одной радикуломедуллярной артерии не компенсируется смежными сосудами);
• разнообразное сочетание этиологических факторов;
• состояние общей гемодинамики.

При выключении крупной радикуломедуллярной артерии на уровне ее основного ствола (до разделения на восходящую и нисходящую ветви) ишемия в определенных зонах спинного мозга может развиваться по принципу синдрома обкрадывания.

Геморрагический спинальный инсульт возникает вследствие разрыва артериовенозной или артериальной аневризмы или травмы позвоночника и спинного мозга.

При нарушении венозного кровообращения (тромбоз вен, сдавление корешковой вены) возможно развитие геморрагического инфаркта спинного мозга.

Несмотря на значительное число и разнообразие этиологических и патогенетических факторов (их больше, чем при сосудистой патологии в головном мозге, так как в отличие от черепа костный футляр спинного мозга в виде позвоночника является весьма подвижным, что способствует дополнительной травматизации в нем нервных и сосудистых образований), острые сосудистые поражения спинного мозга имеют достаточно четкую клиническую картину.
Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет и старше. В течении болезни можно выделить несколько стадий:

• стадию предвестников (дальних и близких);
• стадию развития инсульта;
• стадию обратного развития;
• стадию резидуальных явлений (если не наступило полного выздоровления).

«Грозные» предвестники ишемического спинального инсульта (В.А. Шустин):
синдром «падающей капли» — внезапное падение без утраты сознания, обычно при ходьбе;
внезапно наступающий тетрапарез (плегия) с потерей сознания, длящейся несколько минут (синдром Унтерхарнштейдта);
пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления определенных спинномозговых корешков, расстройства функции тазовых органов).

Темп возникновения инсульта различен — от внезапного (при эмболии или травматической компрессии снабжающих спинной мозг сосудов) до нескольких часов и даже суток.

Спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков. Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга.

Клиническая картина инфаркта спинного мозга зависит от его локализации и связана с поражением основных сосудистых бассейнов спинного мозга.

Острое нарушение спинального кровообращения в бассейне передней спинальной артерии на шейном уровне (синдром Преображенского) подразумевает под собой полное размягчение спинного мозга, возникающее вследствие острого нарушения кровообращения в бассейне передней спинальной артерии.

Синдром, как правило, развивается внезапно, например, при резком переразгибании головы назад, травме шейного отдела.

Проявляется пара или тетраплегией в результате поражения пирамидного пучка. Глубокая чувствительность не нарушена, а тактильная изменяется незначительно. Начинается заболевание с резкой боли в шее с иррадиацией в руки, кратковременной потери сознания, позже отсутствуют движения в руках, ногах, возможно нарушение мочеиспускания. Следует отметить, что синдром Преображенского в чистом виде встречается очень редко, как правило, одновременно возникает нарушение кровообращения в бассейнах других артерий.

Такой больной нуждается в срочной госпитализации для проведения комплексной медикаментозной терапии (сосудорасширяющие, дегидратационные, улучшающие трофику и проводимость средства), а также ортопедических мероприятий (строгий постельный режим, торакокраниальная повязка), соответствующего ухода.

При выключении передней спинальной артерии на уровне поясничного утолщения или большой передней радикуломедуллярной артерии Адамкевича клиническая картина характеризуется нижней вялой параплегией с арефлексией, сегментарнопроводниковой диссоциированной параанестезией, нарушением функции тазовых органов (синдром Станиловского — Танона).

Выключение передней спинальной артерии на уровне шейного утолщения (радикуломедуллярной артерии шейного утолщения) проявляется вялой верхней параплегией (парапарезом) и спастической нижней параплегией, сегментарнопроводниковой параанестезией и нарушением функции тазовых органов по центральному типу. Следует отметить, что ишемия вентральной части поперечника спинного мозга собственно развивается при закупорке не только самой передней спинальной артерии, но и формирующих ее передних радикуломедуллярных артерий, начиная от их истоков, включая и аорту.

При односторонней закупорке артерии ишемия возникает в соответствующей половине (правой или левой) поперечника спинного мозга, развивается ишемический синдром БроунСекара. В отличие от синдрома БроунСекара компрессионного или травматического генеза при ишемическом сосудистом поражении отсутствуют расстройства глубокой чувствительности на стороне паралича, так как задние канатики снабжаются кровью из системы задних радикуломедуллярных артерий.
При поражении задней спинальной артерии инфаркт захватывает задние канатики, верхушки задних рогов, задние отделы боковых канатиков (где находится пирамидный тракт спинного мозга). Клиническая картина складывается из сенситивной атаксии с утратой глубокой чувствительности, умеренного спастического пареза нижних конечностей (синдром Вильямсона).

Поражение в бассейне нижней дополнительной радикуломедуллярной артерии, которая обычно сопровождает корешки LV–SI и подвергается компрессии при грыжах нижнепоясничных межпозвоночных дисков. При этом развивается ишемия как корешков спинномозговых нервов, образующих конский хвост, так и поясничнокрестцовых сегментов спинного мозга. Клинически это проявляется вялым параличом (парезом) ряда нижнепоясничных миотомов с исчезновением ахиллова рефлекса и рефлекса с сухожилия длинного разгибателя большого пальца ноги, проводниковой парагипестезией с верхней границей на дерматомах LI– LIII или ниже, недержанием мочи и кала, сменяющимся их задержкой. После развития паралича и анестезии корешковая боль, которая предшествовала сосудистым нарушениям, обычно исчезает почти полностью.

Диагностика острого нарушения спинномозгового кровообращения

При распознавании ишемии спинного мозга учитывают предвестники, важное значение придают темпу развития заболевания (острый или подострый), отсутствию признаков воспаления или острого сдавления спинного мозга.

По клинической картине можно хотя бы предположительно думать о поражении того или другого сосудистого бассейна. Чаще это относится к передней спинномозговой артерии и образующим ее передним корешково- спинномозговым стволам разных этажей спинного мозга. По особенностям клинической картины имеется возможность проводить дифференциальную диагностику между артериальными и венозными радикуломиелоишемиями (будут охарактеризованы ниже).

Большую помощь в диагностике оказывают дополнительные методы исследования. Окклюзия аорты и ее ветвей в ряде случаев может быть подтверждена с помощью ангиографии. Следует отметить, что участки атеросклеротического обызвествления стенки аорты и ее аневризмы нередко обнаруживают на боковых спондилограммах.

Определенную информацию о состоянии спинного мозга можно получить при КТ и МРТ (на которых при поступлении могут не обнаруживаться очаговые изменения в спинном мозге). Компрессионные факторы у больных уточняют с помощью спондилографии и миелографии.

О соучастии ишемии приходится говорить в случаях обнаружения несоответствия уровня поражения позвоночника и границы медуллярного очага, определяемого по клиническим данным. Ценным оказывается исследование ликвора, нередко в острой фазе спинального инсульта в жидкости имеются значительные изменения (повышение содержания белка от 0,6 до 2–3 г/л и даже выше, иногда это сочетается с умеренным плеоцитозом). Особенно измененным ликвор бывает при нарушениях венозного оттока.

Нарушение спинального кровообращения может быть также обусловлено артериовенозными пороками развития. Они чаще располагаются в шейном отделе и на уровне тораколюмбального перехода и представляют собой клубок аномальных сосудов, размеры которого могут широко варьировать.

Субарахноидальные спинальные кровоизлияния являются результатом разрыва мелких аневризм (артериовенозных мальформаций), в частности, вследствие травм. В отдельных случаях они сопровождают заболевания крови (лейкозы, гемофилии) или являются результатом передозировки антикоагулянтов.

Спинальные субарахноидальные кровоизлияния нередко провоцируются резким физическим напряжением или травмой. Проявляются внезапно возникающей острой болью в области позвоночника на уровне, соответствующем разрыву сосудов. По мере увеличения объема излившейся крови присоединяются
общемозговые, оболочечные симптомы. Нарушения функции спинного мозга и его корешков крайне вариабельны по характеру и выраженности.

Диагноз основывается на данных анамнеза (возможны эпизоды преходящих медуллярных расстройств), наличии крови в ликворе и сегментарных неврологических расстройств.

Подтвердить диагноз возможно по данным МРангиографии, а при решении вопроса о хирургическом лечении — селективной ангиографии сосудов спинного мозга. Трудна дифференциальная диагностика с кровоизлияниями на основании мозга.

Гематомиелия развивается так же, как и субарахноидальное спинальное кровоизлияние, вследствие внезапного сильного физического напряжения, а иногда проявляется вскоре после травм, не сопровождается в остром периоде какимилибо нарушениями функций. Кровотечение в центральный канал или вещество мозга не сопровождается, как правило, резкими болями. Клиническая картина характеризуется парезами и диссоциированными нарушениями чувствительности на уровне, соответствующем возникшему кровоизлиянию.

При кровоизлияниях в верхнешейном отделе опасность для жизни представляет распространение интрамедуллярных очагов кровоизлияния в верхнем направлении; при этом могут возникать нарушения дыхания (изза пареза межреберных мышц и диафрагмы).

Далее остановимся на нередко встречающемся в клинической практике варианте развития острой сосудистой спинальной недостаточности при критических состояния с проявлениями резкого снижения артериального давления.

В части случаев спинальный инфаркт является осложнением расслаивающей аневризмы аорты. Распознавание природы этого заболевания на ранних этапах его развития является весьма трудным. Подтверждением этого является данное клиническое наблюдение.

Больной С.К.Н., 73 лет, доставлен в БИТ кардиологического отделения Харьковской больницы скорой и неотложной медицинской помощи из дома по экстренным показаниям с жалобами на слабость и онемение в ногах, боли в подложечной области, выраженную общую слабость, одышку.

Известно, что заболел остро утром, когда проснулся в 5 утра от сильной боли в подложечной области, при попытке встать отмечался однократный эпизод недержания мочи, затем развилась слабость в ногах, больной упал возле кровати.

Родственниками больного вызвана бригада МСП, которой зафиксировано АД 60/20 мм рт.ст., заподозрен инфаркт миокарда, оказана ургентная помощь, реанимационной бригадой МСП доставлен в клинику, госпитализирован в БИТ кардиологического отделения.

Из анамнеза известно, что больной в течение 10 лет страдал ИБС, гипертонической болезнью и атеросклерозом.

Status praesens objectives communis: состояние тяжелое. Ожирение II ст. Выраженный цианоз кожных покровов. Периферические лимфоузлы не увеличены. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 80/30 мм рт.ст. Пульс 120 ударов в минуту. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Острая задержка мочи и кала.

Status neurologicus: в сознании. Речь не нарушена. Менингеальных знаков нет. Глазные щели, зрачки D = S. Фотореакции средней живости. Корнеальные рефлексы сохранены. Нистагма, диплопии нет. Лицо симметрично. Язык по средней линии. Глоточный рефлекс сохранен. Мягкое небо при фонации подвижно. Сухожильные рефлексы с нижних конечностей не вызываются. Атония нижних конечностей. Проводниковые
нарушения чувствительности слева — с уровня D7, справа — с уровня D10. Расстройство глубокой чувствительности — с уровня D10 с обеих сторон. Патологические стопные знаки не вызываются.

Дополнительные методы обследования
Клинический анализ крови, мочи, биохимический анализ крови — без особенностей.
Коагулограмма — гиперкоагуляция.
МРТ грудного отдела позвоночника — выраженные дегенеративнодистрофические изменения, стеноз позвоночного канала.
МРТ головного мозга — патологии не выявлено.
ЭКГ в динамике — гипертрофия миокарда левого желудочка, без очаговой патологии.
Рентгенографическое исследование шейного, грудного отделов позвоночника — распространенный остеохондроз позвоночника, спондилоартроз, сужение позвоночного канала.
Рентгенография легких — без патологии.
Томография средостения — выполнить не удалось изза тяжелого состояния больного.
Консультация терапевта: ИБС: атеросклеротический кардиосклероз, СН 2А ст. Гипертоническая болезнь III ст. Ожирение II ст.
Консультация уролога: острая задержка мочи, установлен катетер Фолея.
Консультирован нейрохирургом, неврологом в динамике: острое нарушение спинального кровообращения на грудном уровне.

Больной неоднократно осматривался сосудистым хирургом и другими смежными специалистами, собирался консилиум. Высказывалось предположение о расслаивающей аневризме аорты и необходимости проведения томографии средостения и аортографии, но тяжесть состояния больного в первую очередь объяснялась ухудшением гемодинамики, несмотря на мощную вазопрессорную терапию. На четвертые сутки пребывания в стационаре наросла одышка при сохраняющейся нижней параплегии, мочился через катетер. На седьмые сутки наступил летальный исход при явлениях острой сердечнососудистой недостаточности.

Патологоанатомический диагноз: спонтанный надклапанный разрыв аорты с образованием расслаивающей аневризмы всей длины аорты и устьев ее крупных ветвей с тромбозом ее полости. Острая гемотампонада перикарда. Очаговые нарушения спинального кровообращения.

В приведенном клиническом наблюдении показано, что диагностика аневризмы аорты, осложненной разрывом ее, представляет определенные трудности и не имеет специфических клинических проявлений. Сложность данного случая состояла в том, что обычные методы исследования не могли уточнить клинический диагноз.

Рассуждая о причинах острого нарушения спинального кровообращения при резком снижении АД, многие исследователи склоняются к мысли о том, что только снижение давления у человека с нормальными артериями не вызывает ишемических нарушений в спинном мозге даже при очень низких цифрах (от 40 до
50 мм рт.ст.). Иногда, наоборот, опасность снижения церебрального кровотока появляется даже при давлении 70 мм рт.ст. Если снижение давления сочетается с увеличением сосудистого сопротивления при диффузном артериите, то порог безопасности повышается, уменьшение кровотока наступает раньше. У лиц преклонного возраста значительную роль играет сочетание диффузного атеросклероза с артериальной гипотонией.

Некоторые критические зоны артериального кровоснабжения спинного мозга, а именно области с меньшей васкуляризацией, обладают особой предрасположенностью к возникновению ишемических изменений при недостаточном кровотоке. В принципе, как и в головном мозге, эти области, наиболее удаленные от основных магистралей и расположенные в пограничной зоне двух бассейнов, являются наиболее ранимыми и повреждаются первыми.

Существуют две противоположные теории о наибольшей ранимости бассейнов и локализации вторичных изменений при общей сосудистой недостаточности.
Сторонники одной теории считают, что чаще поражаются области со слабой васкуляризацией — это средние грудные сегменты в вертикальной плоскости и смежная зона между центральной и периферической артериальной системой в поперечной плоскости.

Приверженцы второй гипотезы считают, что наиболее уязвимыми являются зоны, богатые сосудами и функционально очень активные, которые подвергаются наибольшей опасности при уменьшении артериального кровотока; в вертикальной плоскости это шейное и поясничное утолщения, а в поперечной — центральный бассейн, ранимость которых объясняется особой чувствительностью серого вещества к аноксии.

Также существует точка зрения, которая совпадает с нашей, об относительной бедности сосудами средней грудной области на протяжении с 3го по 8й сегмент; это является причиной наиболее частого возникновения в ней ишемии. Вторичные размягчения при острой сосудистой недостаточности действительно оказываются частыми в среднем грудном отделе спинного мозга. Это подтверждается при анализе руководств по неврологии и опубликованных ранее наблюдений.

Тем не менее мы считаем правильным объяснение частого повреждения утолщений высокой чувствительностью серого вещества к недостатку кислорода при уменьшении кровотока.

Нарушения спинального кровообращения сопровождают, по данным разных авторов, от 17,9 до 23,2 % разрывов аневризм аорты. Нарушение спинального кровообращения характеризуется полным поперечным поражением спинного мозга с парезами, расстройством чувствительности по проводниковому типу и функций тазовых органов, а также выраженным болевым синдромом различной локализации. Чаще нарушается кровоток в большой радикуломедуллярной артерии (артерии Адамкевича).

Пластические операции на аорте могут сохранить жизнь больному, однако регрессирование неврологической симптоматики нередко незначительно.

Выявленная неврологическая симптоматика при разрывах аорты не имеет специфических проявлений и должна настораживать врачейневрологов, а также других специалистов в отношении установления правильного диагноза — аневризмы аорты с ее разрывом — с целью оказания на ранних этапах хирургической помощи этим больным.

Нарушения спинального кровообращения, обусловленные нарушением артериального кровотока, достаточно подробно изучены и освещены в литературе, а острые нарушения спинального венозного кровообращения освещены в единичных публикациях (А.А. Скоромец, 1981).

Венозная система спинного мозга (рис. 6), подобно артериальной, имеет два варианта строения: рассыпной и магистральный. Вдоль передней и задней поверхностей спинного мозга располагаются одноименные вены— передняя и задняя. Широко представлена перимедуллярная сосудистая сеть, куда оттекает кровь из интрамедуллярных вен. Далее из перимедуллярной сети кровь оттекает по передним и задним корешковым венам, которые следуют с соответствующими корешками. Число корешковых вен варьирует от 6 до 35. Задние корешковые вены крупнее передних: в 90 % случаев имеется большая корешковая вена, которая проходит с первым или вторым поясничным корешком слева, но может входить в канал с одним из корешков от шестого грудного до третьего крестцового. Следовательно, вертеброгенные спинальные расстройства венозного кровообращения с компрессией крупной корешковой вены могут развиваться при тех же условиях, что и артериальные радикуломиелопатии и миелопатии.
Чаще всего сдавливается корешковая вена при грыже межпозвоночного поясничного диска. Нередко больные предъявляют лишь следующие жалобы: на боль в пояснице проекционного характера, чувство зябкости в ногах. Боли и в пояснице, и в ноге усиливаются в положении лежа, а при легкой разминке имеют тенденцию к уменьшению.

Клиническая картина венозной радикуломиелопатии также отличается рядом особенностей:
слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов;
при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает;
обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома;
в поясничнокрестцовом ромбе часто отмечается выраженная венозная сеть — расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов;
походка у этих больных носит черты сенситивной атаксии («штампующая», смотрит себе под ноги) — расстраивается глубокая и тактильная чувствительность;
поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов);
пирамидные знаки;
передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.

Следовательно, своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяет дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной. В случае поражения венозной системы спинного мозга наиболее эффективными (при консервативном лечении) являются венотоники (эскузан, Lлизина эсцинат, детралекс, авенол, венорутон, троксевазин и др.).
Лечение острого нарушения спинального кровообращения

Методов лечения, эффективность которых была бы доказана в клинических исследованиях, не существует (табл. 1). Этиотропное и патогенетическое лечение, схожее, по сути, с лечением острого нарушения мозгового кровообращения, включает следующие мероприятия.

Этиотропное лечение
Хирургическое вмешательство — при объемных образованиях, расслоении или аневризме аорты, ангиомах.
Эмболизация ангиом.
Антибактериальная терапия при специфических инфекциях (сифилис, туберкулез).
Иммуносупрессивная терапия при васкулитах.

Патогенетическое лечение
Коррекция артериального давления (по тем же принципам, что и при ишемии головного мозга).
Лечение заболеваний сердца, прежде всего сердечной недостаточности.
Дексаметазон 50 мг в/в (при ишемии спинного мозга эффективность не доказана).
Противоотечная терапия (Lлизина эсцинат, лазикс, осмодиуретики).
Антиагреганты, антикоагулянты.
Средства, улучшающие коллатеральное кровообращение и микроциркуляцию (эуфиллин, кавинтон, ксантинола никотинат, пентоксифиллин, сермион и др.).
Нейротрофические и метаболические препараты (церебролизин, актовегин и др.).
Антиоксиданты (мексидол, аевит, токоферол, аскорбиновая кислота, тиоктовая кислота).
Тщательный уход за больным, профилактика пролежней и дыхательная гимнастика.
Профилактика тромбозов: антикоагулянты, бинтование ног.
Лечебная физкультура.
Лечение тазовых нарушений (катетеризация, тренинг мочевого пузыря, нормализация стула).
Медикаментозная коррекция спастичности.

Прогноз при острой миелоишемии зависит от вызвавшей ее причины и метода лечения. Практическое выздоровление или значительное улучшение при адекватном лечении наступает почти у 2/3 больных. Примерно у 20 % больных сохраняется стойкий неврологический дефицит.
Профилактические мероприятия включают своевременное устранение факторов риска, в частности превентивное лечение атеросклероза, других заболеваний сердечнососудистой системы, а также укрепление мышечного корсета и правильное трудоустройство для предупреждения формирования грыж межпозвоночных дисков и обострений остеохондроза.

Литература:

1. Сосудистые заболевания спинного мозга / А.А. Скоромец, Т.П. Тиссен, А.И. Панюшкин, Т.А. Скоромец. — СПб.: Сотис, 1998. — 528 с.
2. Герман Д.Г. Ишемические нарушения спинального кровообращения. — Кишинев: Штиинца, 1972. — 268 с.
3. Леманн-Хорн Ф. Лечение заболеваний нервной системы. — М.: МЕДпресс-информ, 2005. — 528 с.
4. Лазорт Г., Гуазе А., Джинджиани Р. Васкуляризация и гемодинамика спинного мозга — М.: Медицина, 1977. — 255 с.
5. Дуус П. Топический диагноз в неврологии. — М.: ИПЦ «Вазар-Ферро», 1997. — С. 200-246.
6. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей. — 2-е изд. — СПб.: Политехника, 1996. — С. 47-65.
7. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. — М.: Медицина, 1975. — 260 с.
8. Михеев В.В., Иргер И.М., Коломайцева И.П. и др. Поражения спинного мозга при заболеваниях позвоночника. — М.: Медицина, 1972. — 431 с.
9. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии: Рук-во для врачей. — СПб.: ООО «Изд-во Фолиант», 2004. — 512 с.
10. Нетер Ф. Атлас анатомії людини. — Львів: Наутіліус, 2004. — 592 с.
11. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Рук-во для врачей / Под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинака. — СПб.: Гиппократ, 2000. — 664 с.