Остеохондроз как причина дорсопатии

Дорсопатия и их классификация. Остеохондроз — этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика и лечение.

О.В.Котова, О.В.Воробьева, ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава РФ

Дорсопатия – это группа заболеваний костно-мышечной системы и соединительной ткани, ведущим симптомокомплексом которой является боль в туловище и конечностях невисцеральной этиологии. Термин «дорсопатия» образован от латинского слова «dorsum» – спина, хребет и греческого «pato»– страдание, болезнь, т.е. дорсопатия – заболевание позвоночника.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра дорсопатии делятся на:

а) деформирующие дорсопатии, вызванные деформацией позвоночика, дегенерациями межпозвоночных дисков без их протрузии, спондилолистезами;

б) дорсопатии при дегенерации межпозвоночных дисков с протрузиями, сопровождающиеся болевыми синдромами;

в) симпаталгические синдромы;

г) дорсалгии [1].

Боль в спине может быть вызвана остеохондрозом (ОХ) позвоночника;

инфекционным заболеванием (эпидурит, менингит, туберкулезный спондилит); травматическим повреждением позвонков, корешков, оболочек спинного мозга; эндокринной патологией (гиперпаратиреоз, гиперкортицизм);

заболеванием висцеральных органов (инфаркт миокарда, перикардит, пневмония, эзофагит, холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, заболевания почек и др.) [2].

Как правило, причины боли в спине делят на две большие группы: вертеброгенные и невертеброгенные.        Основными   причинами             вертеброгенной    боли             в                  спине               являются       дегенеративнодистрофические поражения позвоночника, к которым относятся ОХ, спондилоартроз, спондилез [3,4].

ОХ позвоночника – дегенеративный процесс в межпозвонковых дисках с последующим вовлечением тел смежных позвонков (спондилез), межпозвонковых суставов и связочного аппарата позвоночника. Неврологические проявления ОХ позвоночника составляют до 70% всех заболеваний периферической нервной системы преимущественно в период активной трудовой деятельности. Сам по себе дегенеративный процесс в позвоночнике может считаться лишь предпосылкой боли в спине, но не ее непосредственной причиной. Следует отметить, что между выраженностью рентгенологических данных и клинической картиной заболевания зависимость отсутствует. Так, по данным литературы, до 50% больных с выраженными на рентгенограммах изменениями в позвоночнике никогда не испытывают болей в спине.

ОХ позвоночника является одной из хорошо изученных причин вертеброгенных дорсалгий. К развитию ОХ позвоночника и его прогрессированию приводят врожденные костные аномалии, избыточные физические нагрузки и иные причины, способствующие изнашиванию хрящевой ткани.

Этиология и патогенез

Причины развития ОХ недостаточно ясны. Очевидная роль принадлежит возрастному изнашиванию. Однако первые признаки дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника обнаруживаются уже в молодом возрасте. Источником боли при компрессионных синдромах являются патологически измененные структуры позвоночного столба, которые либо раздражают ноцицепторы тканей, либо сдавливают спинальные корешки. При рефлекторных синдромах источником боли может быть как сам позвоночник, так и рефлекторно спазмированные мышцы, формирующие туннельные синдромы.

Первично процесс локализуется в студенистом ядре межпозвонкового диска, которое из-за потери влаги становится менее упругим. Под влиянием механических нагрузок студенистое ядро может секвестрироваться и выпячиваться в сторону фиброзного кольца диска. Со временем на фиброзном кольце образуются трещины. Вследствие травмы или интенсивной нагрузки протрузия может скачкообразно увеличиваться, что приводит к выпячиванию пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал, которое обозначают как грыжа диска.

Боль при грыже диска впервые появляется в связи с раздражением болевых рецепторов наружных слоев фиброзного кольца и задней продольной связки, импульсация от которых поступает в спинной мозг по ветвям синувертебрального нерва. Рефлекторно возникает спазм сегментарных мышц, имеющий защитный характер и приводящий к иммобилизации пораженного сегмента (миофиксация) [5]. Смещаясь в сторону позвоночного канала или межпозвонкового отверстия, грыжа может компримировать прилегающий спинномозговой корешок и соответствующий спинномозговой ганглий, что ведет к возникновению корешкового синдрома (радикулопатии). Повреждение корешка бывает обусловлено не только его механическим сдавлением, но также воспалением, отеком и демиелинизацией [6].

На ранних этапах развития дегенеративного процесса происходит постепенное снижение высоты диска, что нарушает функционирование всего позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), который включает два смежных позвонка, соединенных межпозвонковым диском спереди и двумя межпозвонковыми (фасеточными) суставами сзади, с окружающими их мышцами и связками. Формируется спондилолистез в результате подвывиха и смещения позвонков относительно друг друга, что в свою очередь приводит к нестабильности ПДС, повышает чувствительность позвоночника к травме или резким движениям, ускоряет дегенеративные изменения. Эти изменения часто остаются асимптомными, но при травме или избыточной нагрузке они способны стать источником боли [7].

С годами механическая стабильность ПДС и всего позвоночника восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Эти изменения иногда приводят к спонтанному стиханию боли, но одновременно они способны вызвать стеноз позвоночного канала.

Патофизиологические механизмы развития дорсалгий следующие:

Периферическая сенситизация болевых рецепторов, которая связана с их травмой или другим патологическим воздействием. При ОХ эти рецепторы находятся в фиброзном кольце межпозвонкового диска, задней продольной связке, дугоотросчатых и фасеточных суставах, спинальных корешках и паравертебральных мышцах. Сенситизация указанных рецепторов происходит при травматизации мышечно-скелетных тканей спины, вызывающей выделение провоспалительных и алкогенных веществ (простагландины, брадикинин), включающих механизмы периферической сенситизации.

Повреждение нервных структур (нерва, корешка, межпозвоночного ганглия) при разных патологических процессах (травме, воспалении, сосудистой недостаточности). В результате развивается невропатическая боль.

Центральная сенситизация, которая на первых этапах является защитным механизмом, а при длительно существующей боли способствует ее усилению [3].

Клинические проявления

Клинически  вертеброгенная  патология  проявляется  компрессионно-ишемическими  и  мышечно-тоническими рефлекторными синдромами.

Рефлекторные (мышечно-тонические) болевые синдромы обусловлены импульсацией из рецепторов в ответ на изменения в дисках, связках и суставах позвоночника, в результате чего развивается болезненный мышечный спазм. Рефлекторное напряжение мышц вначале имеет защитный характер, поскольку приводит к иммобилизации пораженного сегмента, однако в дальнейшем этот фактор становиться причиной возникновения боли. В отличие от компрессионных синдромов ОХ позвоночника, которые встречаются относительно редко, болевые мышечно-тонические синдромы возникают в течение жизни у каждого второго человека.

Классическим примером такого страдания является люмбаго (поясничный прострел), который характеризуется резкой, простреливающей болью в пояснице, развивающейся, как правило, при физической нагрузке (подъем тяжести и др.) или неловком движении. Больной нередко застывает в неудобном положении, попытка движения приводит к усилению боли. При обследовании выявляют напряжение мышц спины, обычно сколиоз, уплощение поясничного лордоза или кифоз. Для рефлекторных вертеброгенных синдромов характерно следующее:

Боли локальные, тупые, глубокие, без иррадиации.

Боли усиливаются при нагрузке на спазмированную мышцу, ее глубокой пальпации или растяжении.

Симптомы выпадения отсутствуют.

При компрессионно-ишемических синдромах наблюдается сдавление нервного корешка (радикучаще поражаются пятый поясничный (L5) и первый крестцовый (S1) корешки, реже – четвертый поясничный корешок и очень редко – верхние поясничные корешки. Радикулопатии нижних шейных корешков встречаются значительно реже [8].

Компрессионные синдромы характеризуются следующими особенностями.

Боли локализуются в позвоночнике, иррадиируют в конечность, вплоть до пальцев кисти или стопы.

Боли усиливаются при движении в позвоночнике, кашле, чиханье, натуживании.

Развиваются регионарные вегетативно-сосудистые расстройства, часто зависящие от положения тела.

Определяются симптомы выпадения функции компремированных корешков: нарушение чувствительности, гипотрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов [9, 10].

Терапевтические подходы

Лечение боли в спине проводится с учетом формы заболевания и варианта его течения и включает следующие мероприятия:

1.         устранение причины;

2.         отдых в течение нескольких дней (от 2 до 5);

3.         нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);

4.         миорелаксанты;

5.         локальная терапия: инъекции (анестетики, глюкокортикоиды), мази, акупунктура;

6.         мануальная терапия;

7.         тракция (с позиции доказательной медицины нет данных о ее безусловной эффективности);

8.         чрескожная электронейростимуляция;

9.         физические упражнения;

10.      физиотерапия;

11.       обучающие программы для работы с пациентами;

12.       психологическая коррекция;

13.       хирургическая декомпрессия и стабилизация [11].

Задачами ведения пациента с дорсопатией являются купирование боли и тем самым – предупреждение хронизации болевого синдрома, обеспечение условий для проведения полноценного курса реабилитационных мероприятий, профилактика рецидива обострений. В период обострения необходимо исключить чрезмерную физическую нагрузку: наклоны (в особенности резкие) вперед и в стороны, подъем тяжестей, вращение туловища [12]. Но вместо длительного соблюдения постельного режима, полного исключения физических нагрузок таким больным показано максимально раннее возвращение к привычному уровню активности с целью предупреждения формирования хронического болевого синдрома [13]. Рекомендуется постепенное увеличение физической нагрузки, при этом больного следует оберегать от чрезмерного мышечного напряжения (длительное сидячее положение, ношение тяжестей, вождение автомобиля и др.). Строгая иммобилизация целесообразна на протяжении 1–3 дней, при этом отдаленные исходы лечения у больных, пребывавших на постельном режиме в течение 2 и 7 сут, существенно не различаются. При острых болях в нижней части спины можно использовать фиксирующий пояс, при болях в шее – шейный воротник. Однако длительная фиксация шейного или поясничного отдела не рекомендуется, за исключением некоторых случаев, например, травматического перелома позвонков или наличия поясничного спондилолистеза. Специально подобранные упражнения следует подключать по мере регресса болевого синдрома [14].

Для лечения болезненного мышечного спазма используются миорелаксанты внутрь или парентерально. Миорелаксанты уменьшают боль, снижают рефлекторное мышечное напряжение, улучшают двигательные функции и облегчают проведение лечебной физкультуры. Лечение миорелаксантами начинают с обычной терапевтической дозы и продолжают в течение всего периода сохранения болевого синдрома; как правило, курс лечения составляет несколько недель. Доказано, что при болезненном мышечном спазме добавление к стандартной терапии (НПВП, лечебная гимнастика) миорелаксантов приводит к более быстрому регрессу боли, мышечного напряжения и улучшению подвижности позвоночника [15].

Сирдалуд® – широко применяемый в нашей стране миорелаксант, который выпускается в виде таблеток для приема внутрь в дозе 2 и 4 мг, а также в виде капсул с модифицированным высвобождением препарата (Сирдалуд® МР) в дозе 6 мг. Сирдалуд® относится к миорелаксантам центрального действия (a2-адренергическим агонистам) и реализует свой эффект на спинальном и супраспинальном уровнях. Стимулируя пресинаптические a2-адренорецепторы, он подавляет высвобождение возбуждающих аминокислот, которые стимулируют N-метил-D-аспартат-рецепторы. Это приводит к угнетению полисинаптических рефлексов спинного мозга, ответственных за гипертонус мышц, и подавлению передачи возбуждения через них, что вызывает снижение повышенного тонуса сгибательной и разгибательной мускулатуры и уменьшение болезненных мышечных спазмов. В дополнение к миорелаксирующим свойствам тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный анальгезирующий эффект (за счет снижения высвобождения возбуждающих нейромедиаторов в головном мозге на уровне locus ceruleus). В исследованиях на животных было показано, что тизанидин может реализовывать свой эффект через снижение центральной сенситизации [16]. Изначально тизанидин (Сирдалуд®) был разработан для лечения мышечных спазмов при разных неврологических заболеваниях, однако в скором времени после начала его применения были обнаружены его анальгетические свойства. Было показано, что тизанидин уменьшает боль у пациентов с тригеминальной невралгией, головной болью, нейропатической болью, другими видами мышечноскелетной боли [17–19].

Следует отметить, что при слабой или умеренной боли, связанной с мышечным спазмом (например, острая боль в шее или пояснице), бывает достаточно назначить тизанидин (Сирдалуд®) в виде монотерапии, эффективность которой была подтверждена во многих исследованиях, в том числе и в многоцентровом с участием 2251 пациента с острой болью, вызванной мышечным спазмом в пояснице, шее или плече. Оценили результат лечения как «хороший» или «очень хороший» 88% пациентов данного исследования. Была также отмечена очень хорошая переносимость препарата (90% пациентов отметили переносимость как «хорошую» или «очень хорошую»). Эти результаты позволили авторам рекомендовать тизанидин как препарат выбора среди миорелаксантов для лечения боли, связанной с мышечным спазмом [18].

Однако более выраженная боль может не купироваться при монотерапии тизанидином. Связано это с тем, что в основе болезни лежит воспаление, и это делает целесообразным назначение комбинированной терапии тизанидином и НПВП. Проведенные исследования показывают, что применение тизанидина потенцирует эффект НПВП. Кроме того, прием тизанидина (Сирдалуда) оказывает гастропротективный эффект, что крайне важно при применении НПВП, для которых поражение желудочно-кишечного тракта стоит на первом месте в ряду побочных эффектов. Гастропротективный эффект Сирдалуда связывают с его адренергической активностью и спазмолитическим действием: он уменьшает базальную и индуцированную секрецию кислоты в желудке, устраняет дисбаланс гликопротеидов в слизистой оболочке желудка и желудочном секрете [16, 20].

В экспериментальных исследованиях при применении тизанидина продемонстрировано значительное снижение ульцерогенного эффекта ацетилсалициловой кислоты, индометацина и других НПВП. Гастропротективная активность тизанидина была доказана в ряде клинических исследований. У пациентов, получавших комбинацию ибупрофена и тизанидина, частота желудочно-кишечных побочных эффектов, включая кровотечения, была достоверно (p=0,002) ниже, чем у пациентов, получавших комбинацию ибупрофена и плацебо [21]. Аналогичные результаты были получены и при сравнении комбинации диклофенака и тизанидина с комбинацией диклофенака и плацебо в многоцентровом проспективном двойном слепом плацебо-контролируемом рандомизированном клиническом исследовании, проведенном в 6 странах Азиатско-Тихоокеанского региона и включавшем 405 участников [20]. Гастропатия зарегистрирована у 12% пациентов, получавших комбинацию диклофенака и тизанидина, против 32% пациентов, получавших диклофенак в сочетании с плацебо (p<0,001). Частота положительных результатов анализа кала на скрытую кровь составила в основной группе 5% по сравнению с 11% – в контрольной. Важно отметить, что при этом не потребовалось отмены лечения и ни у одного больного не возникло серьезных нежелательных явлений [22].

При легких болевых синдромах назначение тизанидина (Сирдалуда) можно ограничить приемом препарата на ночь в дозе 2–4 мг до прекращения боли (обычно 5–7 дней). При умеренно выраженном болевом синдроме первый прием лучше также назначить на ночь в дозе 2–4 мг, затем постепенно повысить дозу до 6–8 мг/сут. В тяжелых случаях можно добавить еще 2–4 мг тизанидина (Сирдалуда) на ночь. Диапазон эффективной суточной дозы препарата при болевых синдромах составляет 2–12 мг (оптимальная доза 6–8 мг/сут). Положительный эффект, как правило, отмечается уже на 3-й день терапии. При хронических болевых синдромах обычно проводят курс длительностью 2–4 нед, регулируя продолжительность лечения и дозу препарата в зависимости от эффективности/переносимости [23].

Тизанидин (Сирдалуд®) является наиболее предпочтительным лекарственным препаратом с миорелаксирующим эффектом для комбинированной терапии с НПВП, так как при этом наблюдается усиление эффективности обезболивания и лечения в целом, при этом можно уменьшить необходимую дозу НПВП, дополнительно врач может использовать эффект гастропротекции.

Литература

1. Котова О.В. Лечение боли в спине. РМЖ. 2012; 8: 4141–416.

2. Кукушкин М.Л. Комплексная терапия боли в пояснично-крестцовой области. Лечение нервных болезней. 2008; 2.

3. Вейн А.М. Болевые синдромы в неврологической практике. М.: МЕДпресс-информ, 2001.

4. Ходарев С.В., Гаврищев С.В., Молчановский В.В., Агасаров Л.Г. Принципы и методы лечения больных с вертебронев-рологической патологией. Учеб. пособие. Ростов-на-Дону: Феникс, 2001.

5. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеб-роневрология). М.: Медпресс-информ, 2003.