Особливості перебігу бактеріальних вагінозів у жінок в період менопаузи

Питання, що пов’язані з особливостями перебігу бактеріальних вагінозів у жінок в період менопаузи. Застосування пробіотиків при лікуванні таких хворих.

О.О. Єфіменко ДУ «Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМН України», м. Київ

Резюме. Розглядаються питання, що пов’язані з особливостями перебігу бактеріальних вагінозів у жінок в період менопаузи. Показано, що застосування пробіотиків при лікуванні таких хворих є патогенетично обґрунтованим, дозволяє підвищити ефективність терапії та збільшити тривалість терапевтичного впливу.

Вступ

За даними ВООЗ, у розвинутих країнах середня тривалість життя жінок наближається до 80-ти років, тобто майже третина їхнього життя проходить після настання менопаузи. Вже сьогодні 5% світової популяції складають жінки, віком 50 років і старше, а до 2030 р. їх кількість досягне 1,2 млрд. Крім того, за прогнозами ВООЗ, до 2015 р. 46% жінок будуть у віці понад 45 років, тобто в перименопаузальному віці [8]. Відомо, що тривалий період благополуччя в житті жінки (до 45–50 років) обумовлений нормальним функціонуванням ендокринної системи. Зниження концентрації естрадіолу є провідною причиною атрофії репродуктивних органів та зміни стану тканин, які мають рецептори до естрогенів [4, 8].

Однією з найбільш частих патологій, з приводу яких пацієнтки старшої вікової групи звертаються до гінеколога, є вульвовагініт, в основі розвитку якого лежить нестача естрогенів [2, 7].

В нормі естрогени забезпечують оптимальне кровопостачання стінки піхви, транссудативну функцію слизової оболонки та її еластичні властивості, регулюють ферментативні процеси й утворення молочної кислоти, підтримуючи кисле середовище вагінального вмісту і популяцію лактобацил, а також стимулюють секрецію імуноглобулінів. Отже, стан вагінального епітелію, зокрема насиченість його глікогеном, та підтримка нормальної кислотності піхви є естрогензалежними процесами.

На тлі дефіциту естрогенів відбуваються зниження кровопостачання стінки піхви, фрагментація та гіаліноз еластичних волокон, зменшення вмісту глікогену в клітинах вагінального епітелію, зменшення колонізації лактобацилами, підвищення рН піхви до 5,5–6,8 внаслідок зниження рівня молочної кислоти [2, 7]. У клімактерії відбуваються анатомічні зміни піхви, які призводять до зменшення її глибини та просвіту через втрату еластичності слизової оболонки, слабкість м’язів тазового дна, згладжування вагінальних складок [7].

Такі зміни мікроценозу піхви створюють умови для колонізації слизової оболонки екзогенною та ендогенною флорою та є фоном для розвитку тривалого хронічного перебігу запальних процесів з переважанням облігатно-анаеробних форм [5].

Враховуючи роль дефіциту естрогенів у розвитку дисбіотичних процесів піхви, було сформовано такі групи ризику щодо розвитку патології вагінальної екосистеми:

• жінки в пери-та постменопаузі, які підлягають вагінальним операціям;
• жінки, які отримують терапію гестагенами або агоністами Гн-Рг з приводу міоми матки, гіперплазії ендометрія тощо, особливо у разі планування емболізації маткових артерій;
• жінки зі стресс-індукованою гіпофункцією яєчників. Розуміння патогенезу бактеріального вагінозу в період менопаузи дозволяє визначити основні складові ефективної терапії цієї патології, які можна сформулювати у вигляді «правила трьох тільки»:
• тільки за одночасної наявності лактобактерій та зрілого епітелію можливе відновлення екосистеми піхви;
• тільки за наявності естріолу відбувається дозрівання та диференціювання епітелію піхви;
• тільки за наявності лактози починається процес розмноження лактобактерій.

Терапія бактеріального вагінозу в менопаузальному періоді має бути комплексною та послідовною. На першому етапі проводиться санація піхви від патогенних та умовно-патогенних організмів із застосуванням етіотропних засобів, на другому — відновлення нормального біоценозу піхви за допомогою пробіотиків. Обидва етапи проводяться на тлі застосування замісної гормональної терапії або фітоестрогенів [1, 3].

В аспекті другого етапу лікування увагу авторів привернув пробіотичний препарат Вагісан — перший в світі пероральний пробіотик для нормалізації вагінальної мікрофлори, який містить живі бактерії Lactobacillus rhamnosus GR-1 TM та Lactobacillus reuteri RC-14 TM в загальній кількості не менше 1.109 КУО. Штами, які входять до складу препарату, виготовлені з урогенітального тракту здорових жінок. Вагісан сприяє відтворенню нормального мікробіоценозу піхви та оптимального рН вагінального середовища.

Матеріал і методи дослідження

Обстежено 43 жінки, віком 50–61 років (середній показник — 55±1,3 роки), середня тривалість менопаузи в яких складала 5,6±1,5 років. У всіх обстежених відмічалися урогенітальні розлади у вигляді рецидивуючих вульвовагінітів, екзоцервіцитів та диспареунії. Основними скаргами були сухість, зуд, печіння в області піхви та вульви, виділення різної інтенсивності, диспареунія.

Жінки були рандомізовані на 2 групи спостереження: І — 22 жінки, які приймали ЗГТ Тержинан та Фемостонконті (протягом 10_ти днів) та Вагісан (по 2 капсули на день, перорально, протягом 4_х тижнів); ІІ — 21 пацієнтка, які приймали ЗГТ Фемостон-конті та Тержинан за традиційною схемою.

Інтенсивність симптомів вагінальної атрофії оцінювалася за шкалою Barlow [8], а також за показниками індексу вагінального здоров’я (ІВЗ), який визначався стосовно норми до вищого ступеня атрофії за такими критеріями, як еластичність слизової, транссудат, рН, цілісність епітелія, вологість, і оцінювався у 1–5 балів [6]. В якості об’єктивного критерія ефективності лікування у хворих визначався рівень рН вагінального середовища до і після лікування.

Оцінка ефективності лікування проводилась по закінченні та через 1 місяць після лікування.

Результати досліджень та їх обговорення

У результаті проведеного лікування жінки обох групп відмітили значне зменшення симптомів, які турбували їх до початку терапії. При об’єктивній оцінці показники ІВЗ достовірно збільшилися в І групі (4,6±0,8 порівняно з 1,9±0,6 — до лікування, р<0,05), у ІІ групі спостерігалась тенденція до покращення показників ІВЗ, але визначена різниця не була достовірною. Аналогічна ситуація спостерігалася при оцінці стану вагінального здоров’я за шкалою Барлоу: в першій групі середня оцінка скарг знизилася від 4,9±0,4 до 1,2±0,1 балів (р<0,05). У ІІ групі відмічалося повернення симптомів та скарг майже до вихідного рівня у всіх обстежених жінок (табл. 2).

Оцінка pН вагінального середовища по-після лікування в І групі та відсутність достовірноказала достовірне його зниження через 1 місяць го зниження такого в ІІ групі (рис.).

Висновки

Таким чином, на основі результатів проведеного дослідження можна зробити висновок, що ефективна терапія бактеріального вагінозу у жінок в період перименопаузи полягає в комплексному поетапному підході. Застосування пробіотиків є патогенетично обґрунтованим, дозволяє підвищити ефективність лікування та збільшити тривалість терапевтичного впливу, внаслідок чого значно поліпшується якість життя таких пацієнток.

Література

1. Костава М.Н., Прилепская В.Н., Быковская О.В. Шеечно-влагалищная экосистема в постменопаузе и заместительная гормонотерапия // Гинекология (экстравыпуск). — 2006. — С. 6—8.
2. Ледина А.В. Особенности клинического течения и лечение вульвовагинитов у женщин в постменопаузе // Гинекология. — 2007. — Т. 9, №— С. 72—78.
3. Назарова Н.М., Межевитинова Е.А. Урогенитальные нарушения в постменопаузе: опыт применения препарата «Овестин» // Гинекология (экстравыпуск). — 2006. — С. 9—10.
4. Руководство по климактерию / Под ред. В.П. Сметник, В.И. Кулакова. — М.: МИА, 2001.
5. Bacterial vaginosis in climacteric and menopausal women / Taylor— Robinson D., McCaffrey M., Pitkin J. et al. // Int. J. STD. AIDS. — 2002.
6. Clinical, microbiological, and biochemical factors in recurrent bacterial vaginosis / Roger L. Ook, T. Vicente Redondo-Lopez, Cheryl Schmitt et al. // Journal of Clinical Microbiology. — 1992. — Р. 870—877.
7. Forsberg J.G. A morphologist approach to vagine-age-related changes and estrogen sensitivity // Maturitas. — 1995. — V. 22. — P. 7—15.
8. Roberts H. Managing the menopause // BMJ. — 2007. — P. 334—736.