Эффективность лечения пострадавших черепно-мозговой травмой. Основные моменты, сформулированные на основе концепции догоспитального этапа составляет декларация 42-й Всемирной медицинской ассамблеи (США, октябрь 1990 г.) о необходимости быстрой и квалифицированной доставки пострадавшего в специализированное отделение, в котором имеются все необходимые условия для оказания полноценной медицинской помощи.
Чернов А.Л.
Журнал «Медицина неотложных состояний»
2(21) 2009 / Лекция
Статистика последних лет очевидно показывает, что проблема черепно-мозговой травмы (ЧМТ) уже давно является социальной. ЧМТ — лидер среди травм всех локализаций по удельному весу в инвалидизации и смертности населения. У лиц молодого и среднего возраста ЧМТ как причина смерти занимает первое место, опережая опухолевые и сосудистые заболевания. Частота острой ЧМТ в различных регионах Украины колеблется от 2,3 до 6,0 ‰, составляя в среднем 4–4,2 ‰, т.е. около 200 тыс. человек в год. Техногенное развитие цивилизации способствует не только увеличению количества пострадавших с тяжелой и сочетанной ЧМТ, но и утяжелению самой травмы. Исходы лечения пострадавших с ЧМТ на настоящий момент нельзя считать удовлетворительными. Даже легкие и средней степени тяжести повреждения головного мозга часто приводят к длительному снижению трудоспособности, особенно в квалифицированных видах труда. С нарастанием тяжести повреждений исходы становятся более отягощенными.
Острая необходимость решения вопросов диагностики и лечебной тактики на разных этапах оказания медицинской помощи пострадавшим с ЧМТ отражена в Отраслевой научно-технической программе МЗ и АМН Украины «Медицинская помощь при черепно-мозговой травме», действующей с января 2007 года. Максимальная эффективность лечения пострадавших с ЧМТ может быть достигнута при условии создания единой четкой системы организации помощи на всех этапах терапии. Основу концепции догоспитального этапа составляет декларация 42-й Всемирной медицинской ассамблеи (США, октябрь 1990 г.) о необходимости быстрой и квалифицированной ¬доставки пострадавшего в специализированное отделение, в котором имеются все необходимые условия для оказания полноценной медицинской помощи. Работа врачей службы скорой медицинской помощи (СМП) по принципам диагностического и лечебного подхода к пострадавшим должна основываться на существующих нормативно-правовых документах (стандарты и клинические протоколы лечения ЧМТ). Помимо эффективности и своевременности, лечебный процесс на всех этапах должен характеризоваться преемственностью. Все действия врачей службы скорой медицинской помощи не должны затруднять последующих мероприятий врачей стационара.
Во многих случаях отсутствие общей тактики связано с порочными представлениями о разных нозологических формах нейротравмы (сотрясении, ушибе и сдавлении головного мозга) как о разных патологических процессах и, как следствие, неадекватными ответными мерами по оказанию помощи и профилактике осложнений. Для квалифицированного лечения и преемственности лечебного процесса на всех этапах оказания помощи пострадавшим с ЧМТ предпочтительна единая система взглядов, что любая нейротравма независимо от ее характера и тяжести является патогенетически единым процессом.
В биомеханике деструктивного воздействия на ткани мозга участвует комплекс первичных факторов. Среди них ведущие: 1) ударная волна, распространяющаяся от места приложения травмирующего агента к голове через мозг к противоположному полюсу с быстрыми перепадами давления в местах удара и противоудара; резонансная кавитация; ударный эффект деформации черепа, а также гидродинамический удар цереброспинальной жидкости; 2) перемещение и ротация массивных полушарий большого мозга относительно более фиксированного ствола мозга при травме ускорения-замедления. В ответ на повреждение мозга возникают нарушения церебрального кровообращения, ликвороциркуляции, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых функций, проницаемости гематоэнцефалического барьера. Развиваются отек и набухание мозга, что вместе с другими патологическими реакциями обусловливает повышение внутричерепного давления. Развертываются процессы дислокации мозга, которые могут приводить к ущемлению ствола в отверстии намета мозжечка либо в затылочно-шейной дуральной воронке. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, ликвороциркуляции, метаболизма и функциональной активности мозга. Неблагоприятным вторичным фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нарушений дыхания или кровообращения.
Такие нарушения возникают как при сотрясении головного мозга, так и при его ушибе или сдавлении. Они могут быть более или менее выраженными, компенсируемыми и некомпенсируемыми, обратимыми или необратимыми. Из этого следует, что ушиб мозга не является чем-то совершенно иным в отличие от его сотрясения, а представляет собой более тяжелую форму нарушения механизмов саморегуляции, дополненную еще вторичными изменениями, которые связаны с формированием очага ушиба. При сдавлении мозга такие же изменения дополняются теми, что связаны с формированием внутричерепного травматического объема и очага поражения мозга.
Согласно существующим воззрениям (Е.Г. Педаченко и др., 1996), выделяют следующие периоды травматической болезни. Начальный период травматической болезни, определяемый как период «пожара обмена», отличается значительной интенсификацией обменных процессов в нервной ткани и характеризуется нарушением процессов саморегуляции метаболизма нервной ткани, что в дальнейшем влечет за собой изменение обменных процессов всего организма в целом. Закономерное следствие повышенного метаболизма при несбалансированном поступлении пластических и энергетических веществ — истощение внутренних ресурсов нервной ткани, развитие энергетического дефицита, что является основной характерной чертой следующего периода травматической болезни. На фоне продолжающегося энергетического дефицита на первый план выходит накопление токсических продуктов в нервных клетках и развиваются вторично обусловленные структурные изменения. Болезнь переходит в следующий этап своего развития, период клеточной интоксикации и вторично обусловленных структурных изменений. Этот период болезни характеризуется развитием явлений корково-подкорковой диссоциации: частичным восстановлением обменных процессов в корковых структурах и нарушением в диэнцефально-стволовых отделах мозга. Изменяется центральная регуляция висцеральных функций, создается качественно новая ситуация формирования посттравматического гомеостаза, характеризующая четвертый период течения ЧМТ. Его характерной чертой являются иные константы метаболических процессов, изменяется индекс метаболической активности фундаментальных систем организма в зависимости от степени нарушения их центральной регуляции. Вновь возникший гомеостаз может обладать устойчивостью, и в этом случае происходит стабилизация всего комплекса метаболических процессов организма либо возникает длительное напряжение активности адаптационных систем. Несбалансированное функционирование нервной системы приводит к формированию отдаленных прогрессирующих посттравматических нарушений.
Подобная периодизация течения характерна для ЧМТ всех видов и степеней тяжести. При неблагоприятном развитии посттравматических явлений гибель больного может наступить в любой из первых трех указанных периодов. Непосредственная причина смерти при этом — необратимость явлений, характеризующих каждый из периодов. Продолжительность каждого периода определяется тяжестью механической травмы, областью поражения мозга при его ушибе и сдавлении, возрастом пострадавшего, преморбидным фоном (сопутствующие хронические заболевания), состоянием организма больного в момент травмы (острая алкогольная интоксикация, эмоциональный стресс и пр.).
Нормализация метаболических процессов в отдаленном посттравматическом периоде выявляется только у 1/3 пострадавших с легкой ЧМТ. В связи с этим больные с ЧМТ, в том числе и легкой, должны рассматриваться как пострадавшие с нарастающими метаболическими нарушениями.
Таким образом, подтверждается актуальность принципа быстрой и квалифицированной доставки всех пострадавших с ЧМТ в специализированное отделение для оказания полноценной нейрохирургической помощи.
Классификация ЧМТ
Вопросы классификации черепно-мозговой травмы весьма многогранны. Полный учет всех аспектов не всегда востребован, громоздок и мало приемлем для практического применения, особенно на догоспитальном этапе. Представляется целесообразным учитывать только факторы, подлежащие обязательному отражению в клиническом диагнозе, поскольку именно они определяют течение, лечебную тактику и исход патологического процесса.
По типу различают изолированную, сочетанную и комбинированную нейротравму.
Сочетанный тип травмы возникает в результате воздействия механической энергии при наличии ЧМТ и дополнительных внечерепных повреждений. При сочетанной нейротравме нарушение исполнительных и регуляторных функций происходит за счет не только непосредственного повреждения головного мозга, но и таких факторов, как болевая импульсация, кровопотеря, дыхательная гипоксия, жировая эмболия сосудов легких и мозга, интоксикация и пр. Сочетанная ЧМТ более чем в трети случаев сопровождается шоком, а клиническая картина не всегда соответствует локализации доминирующего повреждения.
Комбинированный тип травмы трактуется как совокупность многофакторных повреждений, возникающих в результате одномоментного травмирующего воздействия на пострадавшего разных видов энергии. Пострадавший с комбинированной нейротравмой, помимо приложения механической силы, подвергается дополнительному воздействию одного или нескольких факторов: температуры (холодовая травма, острое перегревание организма, ожог пламенем), электрического тока, токсичных и отравляющих веществ, радиации и пр.
По характеру различают закрытую, открытую и проникающую нейротравму.
К закрытой ЧМТ относится нейротравма, при которой мягкие покровы головы целы либо их повреждение не распространяется на апоневроз. При открытой ЧМТ повреждения наружных покровов, апоневроза могут сопровождаться переломами костей черепа, раневой, назальной или отоликвореей, истечением мозгового детрита. В таком случае имеет место открытая проникающая ЧМТ, что связано с повреждением твердой мозговой оболочки. Если целостность твердой мозговой оболочки не нарушена, то нейротравма является непроникающей. Характер ЧМТ оказывает непосредственное влияние на ожидаемые осложнения (в первую очередь развитие гнойных вне- и внутричерепных процессов).
По степени тяжести нейротравмы различают легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Травма легкой степени тяжести включает в себя сотрясение головного мозга и ушиб мозга легкой степени. Травма средней степени тяжести представлена ушибом головного мозга средней степени тяжести. К тяжелой травме относят ушиб головного мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и все случаи сдавления мозга.
По клиническим формам нейротравмы различают:
— сотрясение головного мозга;
— ушиб головного мозга легкой степени;
— ушиб головного мозга средней степени;
— ушиб головного мозга тяжелой степени;
— сдавление головного мозга на фоне его ушиба;
— сдавление головного мозга, не сопровождающееся его ушибом;
— диффузное аксональное повреждение головного мозга.
При необходимости проводят дополнительную детализацию:
— по биомеханическому воздействию: ударно-противоударный, ускорения-замедления, сочетанный механизм;
— по виду повреждения: очаговое, диффузное, сочетанное;
— по патогенезу поражения: первичное, вторичное.
Клинические формы ЧМТ
Граница между клиническими формами ЧМТ во многом имеет условный характер. Изменения нервной ткани в посттравматическом периоде подчинены определенным закономерностям и прослеживаются на всех этапах травматического процесса, вплоть до выздоровления или же гибели больного, проходя при этом этапы своего развития. Они могут быть более или менее выраженными, обратимыми или необратимыми. Процесс компенсации завершается или восстановлением существующих в норме механизмов саморегуляции, или, напротив, как процесс недостаточно совершенной и полной компенсации, которая постепенно истощается. Это, в свою очередь, приводит к формированию отдаленных прогрессирующих нарушений, чаще всего в вегетососудистой и эндокринной системах, а также к углубляющимся нарушениям психической деятельности.
Течение травматической болезни мозга имеет динамический характер. Следовательно, у пострадавшего с ЧМТ, особенно в остром периоде, актуальна не столько фиксация к конкретной клинической форме, сколько выявление патологических изменений, связанных с нарушением процессов саморегуляции.
Установление предварительного диагноза при первичном осмотре имеет смысл для определения места лечения пострадавшего, объема диагностических и лечебных мероприятий. Детальное уточнение клинической формы ЧМТ возможно после адекватного клинического, лабораторного и инструментального обследования с учетом сопутствующей патологии, динамики травматической болезни и отдаленных посттравматических нарушений.
Сотрясение головного мозга
Сотрясение головного мозга относится к наиболее частой и легкой травме мозга. Макроскопические повреждения мозговой ткани отсутствуют. Нарушения протекают на ультраструктурном уровне в синаптическом аппарате, нейронах, клетках глии. Нормализация ультраструктурной организации мозга обычно начинается спустя сутки с момента травмы, средняя продолжительность составляет 10–14 суток.
Клинически представляет собой единую функционально обратимую форму (без деления на степени), с преимущественно вегетативными нарушениями, без четких локальных выпадений. Характеризуется кратковременным нарушением сознания длительностью от нескольких секунд до нескольких минут с последующей амнезией на узкий период событий. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, нарушение сна и пр. Возможна незначительная болезненность при движении глазных яблок, двоение при попытке чтения.
Нарушения жизненных функций отсутствуют. В неврологическом статусе могут выявляться лабильная, негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, незначительные оболочечные симптомы. Большая часть симптоматики регрессирует в течение первых 3–7 суток. Общее состояние больных обычно быстро улучшается в течение первой, реже — второй недели после травмы.
Повреждения костей черепа отсутствуют. Состав ликвора не изменен, колебания ликворного давления несущественны. КТ и МРТ патологии не выявляют.
Ушиб головного мозга
Ушиб мозга характеризуется наличием в ткани мозга сочетания очагов деструкции и кровоизлияний, определяемых макроскопически и часто сопровождающихся повреждением костной структуры черепа. Зона непосредственного разрушения ткани мозга с кровоизлияниями (первичный травматический некроз) увеличивается в размерах уже в течение первых суток за счет гибели поврежденных нейронов в пограничной зоне (вторичный травматический некроз), вызванной тканевой гипоксией и нарушением микроциркуляции. Ушиб мозга обычно сопровождается изменением конфигурации ликворосодержащих пространств (желудочковой системы, базальных цистерн, конвекситальных субарахноидальных щелей) и масс-эффектом разной степени выраженности. Отек головного мозга может носить локальный, долевой, полушарный или генерализованный характер. При благоприятном развитии репаративных процессов через 1–2 месяца исходом мелких очагов ушиба обычно являются глиальные рубцы, на месте крупных очагов ушиба образуются гладкостенные кисты.
Ушиб головного мозга легкой степени тяжести
Ушиб мозга легкой степени относится к легкой ЧМТ. От сотрясения мозга отличается более выраженными общемозговыми проявлениями и появлением очаговых выпадений. Период отсутствия сознания более продолжительный, как правило, не превышает 1–2 часа. Характерна амнезия.
Нарушения витальных функций не характерны, иногда встречаются умеренная бради- или тахикардия, артериальная гипертензия. В неврологической симптоматике появляются незначительные очаговые выпадения: легкая анизокория, клонический нистагм, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и пр., которые обычно регрессируют на 2–3-й неделе после травмы.
Ушиб мозга легкой степени может сопровождаться переломами костей свода черепа, незначительным субарахноидальным кровоизлиянием. На томографии возможно выявление зоны локального понижения плотности вещества мозга и умеренного объемного эффекта в виде сужения ликворных пространств. Как правило, изменения могут появляться уже в первые часы после ЧМТ с максимальным развитием на третьи сутки и полным регрессированием через 2 недели.
Ушиб головного мозга средней степени
Ушиб мозга средней степени относится к среднетяжелой ЧМТ, характеризуется отчетливой очаговой полушарной симптоматикой, выраженными менингеальными знаками, появлением стволовых симптомов. Продолжительность периода потери сознания исчисляется часами, может доходить до суток. Возможно развитие судорожного синдрома. После восстановления сознания встречаются нарушение психики, кон-, ретро-, антероградная амнезия. Выражена общемозговая симптоматика: сильная, стойкая головная боль, многократная рвота и пр.
Нарушения витальных функций носят преходящий характер: брадикардия или тахикардия, повышение АД; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. В неврологическом статусе превалируют очаговые выпадения и симптомы раздражения оболочек мозга. Наиболее часто определяются зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Возможны стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические знаки и пр. Обратное развитие неврологической симптоматики может быть неполным, продолжительностью до месяца и более.
При рентгенографии характерны переломы свода и основания черепа. В цереброспинальной жидкости возможна значительная примесь крови. Томография мозга обычно выявляет зону локального отека, МР-признаки мелких кровоизлияний в зоне ушиба или умеренного геморрагического пропитывания мозговой ткани без ее грубой деструкции.
Ушиб головного мозга тяжелой степени
Ушиб мозга тяжелой степени относится к тяжелой нейротравме, характеризуется выраженными признаками раздражения мозговых оболочек, грубыми очаговыми симптомами поражения различных отделов головного мозга, доминированием стволовой симптоматики. Нарушение сознания длится от нескольких часов до нескольких суток, иногда недель. В некоторых случаях отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Часто выражено двигательное возбуждение.
Жизненно важные функции грубо нарушены по нескольким параметрам, нарушения могут принимать угрожающий характер: час¬тота дыхательных движений в минуту свыше 40 или менее 8, патологический тип дыхания, число сердечных сокращений в минуту менее 40 или более 120, максимальное артериальное давление ниже 70 мм
рт.ст. или выше 220/120 мм рт.ст., гипертермия 39,0 °С и выше.
В неврологическом статусе очаговые полушарные симптомы перекрыты общемозговыми и стволовыми нарушениями. Характерны плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела, двусторонние патологические стопные знаки. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, горметонии, рефлексы орального автоматизма и т.д. Регрессирование симптоматики протекает медленно, часто сохраняется неврологический дефицит, преимущественно в двигательной и психической сферах.
Свойственны переломы свода и основания черепа, нередко множественные. Ликвор обычно содержит массивную примесь крови. На томографии выявляются очаговые поражения мозга в виде зоны с чередованием участков разной плотности (плотность свежих сгустков крови и плотность размозженной ткани мозга). Соотношение количества излившейся крови и мозгового детрита в зоне очага оказывает влияние на степень объемного эффекта и на динамику его обратного развития. В динамике отмечается уменьшение объема участков уплотнения на фоне их слияния и превращения в более гомогенную массу. Исчезновение объемного эффекта спустя 30–40 суток после травмы свидетельствует о рассасывании патологического субстрата и формировании на его месте зон атрофии или кистозных полостей.
Сдавление головного мозга
Сдавление мозга возникает при формировании в полости черепа травматического объема, вызывающего после исчерпания емкости резервных интракраниальных пространств и истощения компенсаторных механизмов местную и общую компрессию вещества мозга со смещением срединных структур, деформацией и сжатием ликворных пространств, дислокацией и ущемлением ствола. Динамика компрессии мозга зависит не только от локализации и морфологических параметров травматического объема, но и от его качественного состава: внутричерепная гематома, вдавленный перелом, очаг ушиба-размозжения, субдуральная гидрома, пневмоцефалия.
Клиническая картина сдавления мозга зависит от того, протекает ли процесс на фоне ушиба мозга или его отсутствия. Этот фактор влияет на время появления симптоматики — непосредственно после травмы или через определенный («светлый») промежуток времени. «Светлый» промежуток может быть развернутым,
стертым либо отсутствовать и объясняется возможностями компенсации (объем резервных пространств, эластичность мозговой ткани, сопутствующая патология и пр.).
Компрессия мозга без сопутствующего ушиба характеризуется появлением первоначально общемозговых (нарушение сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), а затем очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, парциальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.) симптомов с развитием угрожающего для жизни состояния.
Если сдавление мозга протекает на фоне его ушиба, то время появления и степень выраженности неврологических симптомов во многом будут определяться локализацией, распространенностью и морфологическими изменениями очагового патологического процесса.
Проведение эхоэнцефалографии в большинстве случаев позволяет выявить расположение внутричерепной гематомы, а по степени смещения срединных структур мозга установить ее предварительный размер. Смещение М-эхо обычно колеблется от 4 до 15 мм, в редких случаях — 25 мм и более. По амплитудным характеристикам М-эхо иногда возможно дифференцировать вид травматической гематомы. Информативность эхоэнцефалографии резко снижается при диагностике травматического объема в области задней черепной ямки, полюсов лобных долей, затылочных долей, двусторонних гематом симметричной локализации. Вариантом выбора может служить двух¬-
мерная или многоосевая эхоэнцефалография.
Обзорная краниография в диагностике травматических объ¬емов имеет косвенное значение, при внутричерепных гематомах вы¬являются все виды переломов костей черепа — как свода, так и его основания. Достоверным рентгенографическим признаком внутричерепной гематомы в остром периоде является смещение обызвествленного шишковидного тела в противоположную сторону. Степень смещения сопоставима с объемом гематомы. При двусторонних симметричных гематомах смещение не выражено. Обызвествление шишковидной железы характерно для старшей возрастной группы, у лиц молодого и среднего возраста симптом неинформативен.
Серийная церебральная ангиография позволяет выявлять травматические объемы по степени деформации и смещения магистральных сосудов мозга и их ветвей, однако при ЧМТ показания к данному методу диагностики резко ограничены (нарушение витальных функций, наличие сопутствующей патологии и пр.).
Информативность люмбальной пункции при наличии внутричерепного объема минимальна, однако имеется реальная угроза возникновения разнообразных осложнений, вплоть до дислокации ствола головного мозга и летального исхода. Цереброспинальная жидкость не изменена при субдуральных гидромах, пневмоцефалии. Кровь в ликворе может отсутствовать в первые часы после травмы, при вдавленных переломах, очагах контузии и интракраниальных гематомах латеральной локализации, при эпидуральных объемах. По количеству примеси крови в ликворе невозможно сделать достоверный вывод о степени компрессии мозга, о его объеме и локализации травматического объема в полости черепа. Данную информацию позволяет получить метод компьютерной томографии с одномоментной оценкой состояния очагового поражения вещества мозга, изменения системы ликворотока и деформации костной структуры черепа. При обследовании визуализируются патологические объемы различной конфигурации и локализации. По плотности очага можно предварительно судить о сроке возникновения гематомы. Косвенными признаками, дополняющими картину внутричерепной гематомы, являются смещение срединных структур мозга со сдавлением прилежащего бокового и III желудочков, компенсаторное расширение противоположного гематоме бокового желудочка. Субарахноидальные щели на стороне гематомы не выявляются. Если сдавление мозга протекает на фоне его сопутствующего ушиба, то данные томографии дополняются вышеописанными КТ- и МРТ-изменениями, характерными для ушиба мозга в соответствии со степенью тяжести.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП)
ДАП представляет собой особую форму ушиба мозга, которая может встречаться изолированно или в сочетании с другими клиническими проявлениями ЧМТ. Подобное поражение мозга обычно обусловлено травмой углового или ротационного ускорения и свойственно для младшей и средней возрастных групп. В основе ДАП лежат механизмы натяжения и разрыва аксонов в стволе мозга и белом веществе полушарий. Количество разрывов и их топика объясняют выраженность клинических проявлений и вероятность их обратимости.
Клиника аксонального повреждения проявляется грубым изначальным нарушением сознания, без «светлого» промежутка. У подавля¬-
ющего большинства пострадавших гемодинамические показатели нестабильны, нарушения дыхания требуют длительного аппаратного протезирования. В неврологическом статусе доминируют стволовые нарушения: угнетение фотореакции зрачков, парез взора вверх, снижение или отсутствие корнеальных рефлексов, выпадение окулоцефалического рефлекса, разное стояние глазных яблок по горизонтальной и вертикальной осям. Крайне вариабелен мышечный тонус — от диффузной мышечной гипотонии до горметонии. Типичны двигательные тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного характера, нередко с асимметрией парезов конечностей. Постуральные реакции проявляются децеребрацией или декортикацией, легко провоцируются болевыми раздражителями или носят спонтанный характер. Симптомы раздражения оболочек, как правило, резко положительные. Свойственны стойкие вегетативные расстройства: гипертермия, гиперемия или бледность кожных покровов, колебания артериального давления, гипергидроз, гиперсаливация.
Продолжительность коматозного состояния обычно составляет от 3 до 25 суток и более, часто с переходом в вегетативный статус. По мере выхода из вегетативного состояния у больных с ДАП неврологические симптомы подкорково-стволовых образований и разобщения полушарий большого мозга сменяются симптомами выпадения. Среди них доминируют экстрапирамидный синдром (дискоординация, брадикинезия, мелкие гиперкинезы, атактическая походка и пр.) и психические нарушения (амнезия, апатия, аспонтанность, гиперкинетическая спутанность, физическая и психическая истощаемость, астенический синдром и пр.).
Эхоэнцефалография, краниорентгенография, исследование цереброспинальной жидкости достоверного дифференциального значения не имеют. Изменения на МРТ и КТ в остром периоде выражены незначительно или отсутствуют. Могут определяться изменение плотности мозговой ткани, деформация ликворопроводящих ¬путей (субарахноидальных конвекситальных пространств, боковых и III желудочков, цистерн основания мозга и пр.) вследствие отека мозга и увеличения его объема. Возможно наличие мелкоочаговых геморрагий в паренхиме мозга, внутрижелудочковых кровоизлияний при отсутствии локального масс-эффекта и смещения средней линии. Косвенные МР-признаки повышения внутричерепного давления. Данные МРТ и КТ в динамике указывают на развитие диффузного атрофического процесса.
Электроэнцефалография обычно регистрирует устойчивые диффузные изменения базально-стволовых структур с доминирующим звучанием диэнцефальной зоны.
Методика обследования
пострадавших с черепно-мозговой травмой
Обследование пострадавшего с ЧМТ в качестве основных задач предполагает определение тяжести состояния больного, характера травмы и степени повреждения мозга, локализации патологического очага в головном мозге, наличия сочетанных повреждений и сопутствующих заболеваний. Обследование пострадавшего заканчивается сопряжением полученной информации, формированием предварительного диагноза и определением лечебной тактики. Условно методику обследования можно разделить на несколько этапов и представить в виде алгоритма (рис. 1).
I этап — оценка тяжести состояния пострадавшего
Выявление признаков смерти
Процесс умирания организма состоит из двух фаз — клинической и биологической смерти. Согласно определению В.А. Неговского, период, определяемый как клиническая смерть, «означает состояние, которое переживает организм в течение нескольких минут после прекращения кровообращения и дыхания, когда полностью исчезают все внешние проявления жизнедеятельности, но даже в наиболее ранимых гипоксией тканях еще не наступили необратимые изменения». Вслед за клинической смертью наступает смерть биологическая, когда проведение реанимационных мероприятий лишено всякого смысла.
Общепринято, что срок клинической смерти в обычных условиях составляет 5–7 минут с обязательной поправкой на температуру окружающей среды (при t » 0 градусов время обратимых изменений увеличивается вдвое). В последнее время сроки обратимых ишемических повреждений мозга пересматриваются. В эксперименте доказана возможность оживления нейронов через час после тотальной ишемии.
Констатация биологической смерти не вызывает сомнений при наличии явных трупных признаков.
Поздние признаки биологической смерти. Одним из первых глазных признаков является помутнение роговицы и ее высыхание. При сдавливании глаза с боков пальцами зрачок суживается и напоминает кошачий глаз.
Трупное окоченение начинается с головы, через 2–4 часа после смерти. Охлаждение тела происходит постепенно; появляются трупные синеватые пятна, возникающие из-за оттекания крови в нижерасположенные части тела. У трупа, лежащего на спине, трупные пятна наблюдаются на пояснице, ягодицах и лопатках. При положении на животе пятна обнаруживаются на лице, груди и соответствующих частях конечностей.
Диагноз смерти мозга устанавливается на основе клинических данных и ряда специальных методов: полное и устойчивое отсутствие сознания, спонтанного дыхания; фарингеальная, ларингеальная и трахеальная арефлексия, фиксированное расширение зрачков, снижение температуры тела и АД, брадикардия и отсутствие реакции сердца на введение атропина, атония и арефлексия мышц.
Важным критерием смерти мозга является отсутствие окулоцефалического (глазной «феномен куклы») и вестибулярного рефлексов. Окулоцефалический рефлекс проявляется отклонением глаз при резком повороте головы в противоположную направлению поворота сторону. Вестибулярный рефлекс заключается в медленном повороте глаз после введения в наружный слуховой проход 10 мл ледяной воды в противоположном стороне введения направлении с быстрым возвращением их в исходное положение (состояние).
Отсутствие биологической активности на электроэнцефалограмме («электрическое молчание мозга») является достоверным показателем гибели мозга, но практически этот методом обследования недоступен на догоспитальном этапе.
После констатации смерти (смерть до прибытия бригады СМП) необходимо вызвать милицию; уточнить положение и местонахождение трупа, обстоятельства и время травмы (со слов родных, знакомых, посторонних особ); собрать паспортные данные свидетелей. Желательно не изменять позу погибшего. Оставлять труп только после прибытия милиции.
Труп перевозится транспортом милиции. Перевозка в морг бригадой СМП проводится, если смерть произошла в месте массового скопления людей (на рынке, в метро, возле магазина, на остановке транспорта), в детских учреждениях и около них, на месте работы (если положение трупа мешает производству или наносит морально-психологический удар взрослым и детям) и в особых случаях в зависимости от обстоятельств. Для перевозки трупа необходимо получить разрешение в районном отделе внутренних дел в зависимости от места происшествия.
Врач СМП обязательно сообщает о смертельном исходе старшему врачу оперативного отдела, в поликлинику.
Оценка витальных функций
При обнаружении минимальных признаков жизни или исключении несомненных трупных явлений необходимо немедленно приступить к оживлению раненого. Если существуют сомнения в констатации биологической смерти, то следует сразу же принять реанимационные меры, чтобы по небрежности не допустить смерти еще живого человека.
Клиническая смерть начинается с момента прекращения деятельности ЦНС, кровообращения и дыхания.
Признаки остановки дыхания:
— отсутствие движений грудной клетки, надчревной области, гортани;
— отсутствие проявлений движения воздуха через нос и рот.
Признаки остановки кровообращения:
— отсутствие сознания;
— остановка дыхания;
— расширение зрачков;
— отсутствие пульса на крупных артериях — сонной и бедренной (исследовать пульс на лучевой артерии не следует, ибо его отсутствие здесь еще не свидетельствует об остановке кровообращения, так как выраженный спазм артерии может препятствовать ощущению пульса при сохраняющейся деятельности сердца, кроме того, оказывающий помощь может принять пульсацию мелких артерий своих пальцев за пульсацию лучевой артерии пациента);
— мертвенно-бледный цвет слизистых оболочек и кожных покровов (при первичной остановке дыхания — их цианоз);
— тотальная атония (ей может предшествовать короткий приступ судорог).
Наличие любых трех признаков из четырех ведущих (потеря сознания, расширение зрачков, отсутствие пульса, прекращение дыхания) в любом сочетании дает право поставить диагноз остановки кровообращения и требует проведения сердечно-легочной реанимации.
Предвестники остановки кровообращения:
— снижение АД до 60 мм рт.ст. и менее;
— резкое замедление пульса (менее 40 в 1 мин);
— выраженная тахикардия с аритмией и желудочковыми экстрасистолами;
— резкое замедление предсердно-желудочковой проводимости (особенно наличие полной атриовентрикулярной блокады).
На установление диагноза клинической смерти должно быть затрачено не более 8–10 с!
Эффективность восстановления жизненно важных функций во многом определяется быстротой оказанной помощи: если сердечно-легочная реанимация начата в течение первых 2 мин после остановки кровообращения, успех может быть достигнут в 92 % случаев, при увеличении этого срока эффективность оживления уменьшается.
Прежде чем начать лечение, обязательно необходимо фиксировать время первого осмотра (Т1) и момент начала оживления (Т2), уложить больного спиной на твердую подстилающую поверхность (стол, доску, пол, асфальт) с соблюдением необходимой осторожности, чтобы не навредить пациенту с ЧМТ и не увеличить возможное повреждение спинного ¬мозга.
Комплекс первичных мер часто обозначают как АВС сердечно-легочной реанимации.
Ступень A (Air ways) — восстановление проходимости дыхательных путей, так как больной может погибнуть от аспирации: при клинической смерти всегда существует регургитация, когда из-за расслабления кардиального жома все содержимое желудка больного перетекает в легкие. Необходимо с помощью салфетки или отсоса механически удалить из ротовой полости и глотки реанимируемого слизь и рвотные массы. Фиксировать голову в строго сагиттальном положении, слегка запрокинуть ее и выпрямить дыхательные пути. Выдвинуть вперед нижнюю челюсть. Оптимальным является введение воздуховода, который подбирают по размеру. Ротоглоточные воздуховоды не только обеспечивают проходимость верхних дыхательных путей, но и препятствуют смещению языка назад и вниз. При чрезмерно длинном воздуховоде его конец, смещая вниз надгортанник, перекрывает дыхательные пути. Интубация трахеи целесообразна, если она проводится опытным анестезиологом не более 20 секунд.
При подозрении на наличие перелома или вывиха в шейном отделе позвоночника разгибание в атлантозатылочном суставе не¬допустимо! В таких случаях для освобождения дыхательных путей пострадавшего оказывающий помощь вторыми пальцами обеих рук выдвигает вперед нижнюю челюсть. Голову пациента он поддерживает в стационарном положении ладонями, опирающимися на теменные области и обеспечивающими осторожное вытяжение головы вдоль оси тела
Ступень В (Breath) — обеспечение дыхания достигается экспираторными методами «изо рта в рот», «изо рта в нос» или с помощью дыхательных мешков и аппаратов. Не следует проводить вдох слишком форсированно, так как при частичном перекрытии дыхательных путей легко происходит раздувание желудка, что чревато опасностью регургитации и аспирации желудочного содержимого в легкие. Если наблюдается умеренное раздувание желудка, следует повторно проверить и обеспечить проходимость дыхательных путей — улучшить разгибание в шейном отделе позвоночника, выдвинуть вперед нижнюю челюсть и продолжать ИВЛ, не пытаясь удалить газ из желудка, так как при попытках удалить воздух из желудка надавливанием на надчревную область опасность регургитации возрастает. В случае возникновения рвоты пациента поворачивают на бок, освобождают его рот и глотку от желудочного содержимого и продолжают ИВЛ. Контроль эффективности ИВЛ оценивают по степени цианоза.
Ступень С (Circulation) —восстановление крово¬обращения. Оценивают пульс, аускультативно — ЧСС
и АД. При отсутствии пульса на бедренной или сонной артерии начинают с закрытого массажа сердца (ЗМС) независимо от того, какой вид остановки кровообращения предполагают у пострадавшего. Соотношение ЗМС : ИВЛ — 4 : 1. Критериями правильности проведения и эффективности ЗМС служат передача массирующих движений в виде пульса на локтевую артерию, уменьшение степени цианоза кожи и слизистых оболочек. Сужение зрачка можно ожидать только при отсутствии в назначениях атропина или адреналина. Если сердцебиение не восстанавливается, то внутрисердечно или через эндотрахеальную трубку вводят адреналин.
Через каждые 2 мин сердечно-легочную реанимацию следует на несколько секунд (не более чем на 10 секунд) прекратить, чтобы проверить, не появился ли пульс на магистральных сосудах.
Для проведения инфузионной терапии обеспечивается доступ к сосудистому руслу пациента. При наличии ЭКГ производится диагностика вида нарушений сердечной деятельности. Фибрилляция желудочков является показанием для проведения электрической дефибрилляции.
В случаях, когда в течение 30–40 мин, несмотря на правильно проводимую сердечно-легочную реанимацию, признаки клинической смерти сохраняются, реанимационные мероприятия прекращают. Следует отметить, что далеко не всегда возможно достоверно засвидетельствовать бесперспективность реанимации, поэтому при наличии даже малейших сомнений в этом вопросе необходимо оказывать полноценное реанимационное пособие.
После констатации смерти (смерть в присутствии бригады СМП) необходимо подробно описать в карте (в двух экземплярах) объем, продолжительность и адекватность реанимационных мероприятий, обосновать нецелесообразность их дальнейшего проведения, указать время прибытия специализированной бригады и перечень совместных действий, время констатации биологической смерти. Описать положение и местонахождение трупа, обстоятельства и время травмы (со слов родных, знакомых, посторонних лиц). Собрать паспортные данные свидетелей. Отразить в карте данные лица, принявшего сообщение по 02, время прибытия милиции (или причину, по которой приезда милиции не дожидались), дальнейшие действия с трупом (оставлен на месте, перевезен в морг и пр.).
Перевозка в морг проводится, как правило, бригадой СМП. Для перевозки трупа необходимо получить разрешение в районном отделе внутренних дел в зависимости от места происшествия. О смертельном исходе врач СМП обязательно сообщает старшему врачу оперативного отдела.
Оценка тяжести состояния
При оценке тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ необходимо помнить, что понятия «тяжесть ЧМТ» и «тяжесть состояния пострадавшего с ЧМТ» не равнозначны. Тяжесть ЧМТ в значительной степени связана с анатомическими повреждениями мозга, их размерами и локализацией. Термин «тяжесть состояния пострадавшего с ЧМТ» является клиническим и, хотя во многом обусловлен тяжестью ЧМТ, является более динамичным.
В раннем периоде оценка тяжести ЧМТ и оценка тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ зачастую совпадают, однако нередки случаи, когда при тяжелой нейротравме (вдавленные переломы черепа, формирующиеся интракраниальные гематомы) состояние пострадавшего остается стабильным или с незначительными нарушениями. Тяжесть состояния пострадавшего с ЧМТ отражает тяжесть нейротравмы на данный момент и может не соответствовать морфологическому субстрату повреждения мозга, однако именно правильная, объективная оценка тяжести состояния при первичном осмотре является важнейшим этапом диагностики конкретной клинической формы ЧМТ, существенно влияющим на правильную сортировку, тактику лечения и дальнейший прогноз.
Таким образом, при оценке тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ основываются на состоянии жизненно важных функций и уровне нарушения сознания. Дополнительная коррекция оценки тяжести состояния проводится с учетом информации о степени тяжести самой нейротравмы, травме наружных покровов головы, сочетанных повреждениях и данных анамнеза.
Согласно существующей на сегодняшний день классификации, различают пять степеней тяжести состояния пострадавшего с ЧМТ: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое и терминальное. Для деления состояния больного на градации необходимо оценить функцию внешнего дыхания, состояние гемодинамики, температуру тела и уровень нарушения сознания. Ориентировочно эти данные представлены следующим образом.
Удовлетворительное состояние: сознание ясное, ШКГ 15 баллов, витальные нарушения отсутствуют: ЧДД 12–20/мин, ЧСС 60–80/мин, АД 110/60–140/80 мм рт.ст., не более 36,9 °C.
Состояние средней тяжести: сознание ясное или умеренное оглушение, ШКГ 13–15 баллов, умеренные витальные нарушения: ЧДД 21–30/мин, ЧСС 51–59 или 81–100 уд/мин, АД 90/50–110/60 или 140/80–180/100 мм рт.ст., субфебрилитет 37,0–37,9 °C.
Тяжелое состояние: глубокое оглушение или сопор, ШКГ 8–13 баллов, умеренные нарушения витальных функций по 1–2 показателям: ЧДД 31–40 или 8–10/мин, ЧСС 41–50 или 101–120 уд/мин, АД 70/40–90/50 или 180/100–220/120 мм рт.ст., лихорадка 38,0–38,9 °C.
Крайне тяжелое состояние: умеренная или глубокая кома, ШКГ 4–7 баллов, грубые нарушения витальных функций по всем показателям: ЧДД более 40 или менее 8/мин, ЧСС менее 40 или более
120 уд/мин, АД менее 70 или более 220/120 мм рт.ст., резкая гипертермия — 38,9 °C и более.
Терминальное состояние: терминальная кома, ШКГ 3 балла, катастрофические нарушения витальных функций: патологический тип дыхания, его остановка, пульс не определяется, АД менее 60 мм рт.ст. или не определяется.
Определение уровня нарушения сознания
Одним из наиболее спорных и важных лечебно-диагностических критериев является правильно определенный уровень нарушения сознания. До настоящего времени оценка уровня сознания осуществляется по классификации, принятой в СССР (1982) и утвержденной Пленумом правления Всесоюзного общества нейрохирургов, согласно которой были выделены следующие градации:
— ясное сознание — доступность больного адекватному, продуктивному контакту с сохраненной ориентировкой во времени и пространстве;
— оглушение — угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности;
— оглушение умеренное характеризуется затруднением, замедлением, обеднением психической деятельности. Снижена способность к активному вниманию. Речевой контакт сохранен, но ответы следуют через паузы после заданного вопроса. Иногда требуются повторение вопроса или иные стимуляции (похлопывание пострадавшего, называние его по имени). Команды выполняются замедленно, но правильно. Двигательная реакция на боль целенаправленная. Больной вял, быстро истощаем. Обеднена мимика. Ориентировка в собственной личности сохранена, а в месте и особенно во времени может быть неточной;
— оглушение глубокое определяется резким затруднением психической деятельности, почти постоянной сонливостью, иногда прерывающейся эпизодами двигательного возбуждения. Речевой контакт резко затруднен. Ответы от больного можно получить после настойчивых обращений к нему. Они чаще состоят в односложных «да», «нет». Больной способен сообщить свою фамилию, имя и отчество, возраст и другие данные. Возможны персеверации (многократное повторение одного и того же слова). Способен выполнить элементарные задания (открыть глаза, показать язык, пожать руку и т.д.). Координированная защитная реакция на боль сохранена. Пострадавший обычно дезориентирован в месте и особенно во времени;
— сопор — глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Пострадавший сонлив, лежит с закрытыми глазами; возможно выведение его из этого состояния на короткое время. Локализует боль: тянется к месту нанесения болевого раздражения рукой. Пострадавший неподвижен или может совершать автоматические стереотипные движения. Возможно появление страдальческого выражения лица при нанесении болевых раздражений;
— кома — полное выключение сознания без признаков психической жизни. Характерна неразбудимость — невозможность выведения больного из этого состояния с появлением каких-либо признаков психической активности;
— кома умеренная (кома I). Сохранена реакция больного на болевые раздражения, в ответ на которые могут появиться сгибательные и разгибательные движения дистонического характера. Защитные двигательные реакции не координированы. На боль больной не открывает глаз. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные угнетены, сухожильные вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы;
— кома глубокая (кома II) характеризуется отсутствием каких-либо реакций на любые внешние раздражения, разнообразными изменениями мышечного тонуса (от горметонии до диффузной гипотонии с диссоциацией по оси менингеальных симптомов в виде исчезновения ригидности затылка при остающемся симптоме Кернига), снижением или отсутствием рефлексов без двустороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и сердечно-сосудистой деятельности при выраженных их нарушениях;
— кома терминальная (кома III) определяется двусторонним фиксированным мидриазом, диффузной мышечной атонией, выраженными нарушениями витальных функций, расстройствами ритма и частоты дыхания, апноэ, резчайшей тахикардией, АД критическое или не определяется.
В 80–90-е годы XX века в клиническую практику для количественной оценки нарушения сознания при ЧМТ была внедрена так называемая шкала комы Глазго. Состояние больных оценивается в момент поступления и через 24 часа по трем параметрам. Естественно, что оценка тяжести состояния больного по шкале комы Глазго не учитывает динамичность изменений, столь характерных для черепно-мозговых повреждений. Вместе с тем подобная унификация позволяет выработать единые подходы к построению дифференцированного лечебно-диагностического комплекса в зависимости от тяжести состояния больного при поступлении в стационар, а также оценить эффективность лечения при черепно-мозговой травме в том или ином нейрохирургическом учреждении.
Шкала комы Глазго
1. Открывание глаз на звук или боль:
— спонтанное открывание глаз — 4 балла;
— открывание на звук — 3 балла;
— на боль — 2 балла;
— отсутствие реакции — 1 балл.
2. Словесный ответ на внешние раздражители:
— развернутая спонтанная речь — 5 баллов;
— произнесение отдельных фраз — 4 балла;
— произнесение отдельных слов в ответ на боль или спонтанно — 3 балла;
— невнятное бормотание —2 балла;
— отсутствие речевого ответа на внешние раздражители — 1 балл.
3. Двигательный ответ на внешние раздражители:
— движения, выполняемые по команде, — 6 баллов;
— локализация болевых раздражений — 5 баллов;
— отдергивание конечности в ответ на боль — 4 балла;
— патологические сгибательные движения — 3 балла;
— патологические разгибательные движения — 2 балла;
— отсутствие двигательных реакций (спонтанных или в ответ на раздражение) — 1 балл.
Суммарная оценка по шкале комы Глазго варьирует от 3 до 15 баллов. Тяжелая ЧМТ оценивается в 3–7 баллов, умеренная — в 8–12 баллов, легкая — в 13–15 баллов.
ІI этап — оценка тяжести нейротравмы
Если изменения жизненно важных функций не нуждаются в проведении реанимационных мероприятий, то приступают к следующему этапу обследования пострадавших с ЧМТ — определению тяжести нейротравмы, уточнению характера травмы, степени повреждения мозга, локализации патологического очага в головном мозге. Поскольку диагностические возможности догоспитального этапа ограничены только данными предварительного клинического осмотра, полностью детализировать травму мозга обычно не представляется возможным. Поэтому наиболее важные задачи на данном этапе — выявление клинических признаков дислокации мозга, остановка кровотечения при наружных повреждениях головы и профилактика аспирации. Успешное решение этих задач позволит своевременно провести хирургическую коррекцию и улучшить результаты лечения в целом.
Выявление клинических признаков дислокации ствола мозга указывает на тяжесть черепно-мозговой травмы и, как правило, требует экстренной хирургической коррекции. При осмотре исключительное значение имеет состояние зрачков: их размер, симметричность, сохранность фотореакции. Обращают внимание на уровень стояния глазных яблок по горизонтали и по вертикали. Следует помнить, что глазодвигательная симптоматика регистрируется и при наличии протеза глазного яблока, который обладает ограниченной подвижностью и имеет косметическое сходство с естественным аналогом. Мидриаз может имитировать колобома радужки самого различного происхождения (посттравматического, операционного и др.). Клиника смещения мозга может сопровождаться парезом взора вверх, утратой корнеальных рефлексов, нарушением глотания, мышечной гипотонией, горметониями, двусторонними стопными разгибательными знаками, нарушениями функции дыхания и гемодинамики и пр. По очередности появления и степени выраженности стволовые признаки условно могут быть разделены на несколько групп:
— умеренные нарушения — корнеальные рефлексы снижены, легкая анизокория, клонический спонтанный нистагм;
— выраженные нарушения — выраженная анизокория, клонотонический нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или с обеих сторон, умеренно выраженный парез взора вверх, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела;
— грубые нарушения — грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двусторонние патологические знаки, грубая диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела;
— критические нарушения — двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония.
Если у пострадавшего не выявлено изменений витальных функций и признаков дислокации мозга, то продолжается детализация неврологического статуса с целью локализации патологического очага в головном мозге и определения его объемного характера. Необходимо выявить наличие очаговых симптомов выпадения черепно-мозговых нервов, нарушение двигательной функции и чувствительности, оценить речевую продукцию, симптомы раздражения оболочек мозга, наличие или отсутствие эпилептических приступов, состояние психики. В диагностическом плане важна оценка пирамидной недостаточности по оси тела. Краниобазальные и полушарные признаки также могут быть условно разделены на несколько групп:
— умеренные нарушения — односторонние патологические знаки, умеренный моно- или гемипарез, умеренные речевые нарушения, умеренные нарушения функций черепных нервов;
— выраженные нарушения — выраженный моно- или гемипарез,¬ выраженные парезы черепных нервов, выраженные речевые нарушения, пароксизмы клонических или клонико-тонических судорог в конечностях;
— грубые нарушения — грубые моно- или гемипарезы или параличи конечностей, мышц лица, грубые речевые нарушения, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях;
— критические нарушения — грубый три-, тетрапарез, тетра¬плегия, двусторонний паралич лицевых мышц, тотальная афазия, постоянные судороги.
Выявление клинических признаков дислокации ствола мозга и грубого неврологического дефицита у пострадавших с ЧМТ требует существенного ускорения процесса диагностики и безотлагательной госпитализации в нейрохирургический стационар для дальнейшего инструментального обследования и возможной хирургической коррекции для устранения компрессии головного мозга.
Констатация факта и воссоздание достоверного механизма черепно-мозговой травмы во многих случаях представляет серьезные трудности. На момент осмотра информация о случившемся может отсутствовать или не соответствовать действительности вследствие тяжести общего состояния пострадавшего, измененного состояния сознания или его отсутствия, малолетнего возраста, амнезии, афатических нарушений или скрываться умышленно. Продуктивному контакту недоступны пострадавшие в состоянии седации, алкогольной и наркотической интоксикации, психомоторного возбуждения, острого психоза, в сумеречном периоде после эпиприступа и пр. Воссозданию механизма травмы помогает направленная оценка изменений местных тканей.
Выявление внешних повреждений головы — обязательная часть методики обследования пострадавшего с ЧМТ. Грамотная морфологическая оценка локальных повреждений не только помогает воссоз¬дать механизм травмы, но и значительно влияет на качество диагностики и тактику лечебного процесса, а с учетом криминогенного характера ЧМТ — на правильные выводы судебно-медицинской экспертизы.
Среди повреждений мягких покровов головы различают кровоизлияния в мягкие ткани головы, ссадины и раны.
Кровоизлияние — следствие кровотечения в виде излившейся из кровеносного сосуда крови в полости, ткани и среды организма. Кровоизлияние может быть только внутренним. При повреждении мягких покровов головы целесообразно выделить два вида кровоизлияния: гематому и кровоподтек.
Кровоподтек — кровоизлияние, пропитывающее подкожный жировой слой. Кровоподтеки могут локализоваться в любых отделах головы. При наружном исследовании их чаще находят в проекции костных выступов лица, однако в более поздние сроки травмы наибольшие скопления крови могут формироваться там, где имеется наиболее толстый и рыхлый подкожный жировой слой. Кровоподтек в отдельных случаях может повторить не только общую форму и размеры, но и четко контурирующийся рельеф ограниченной травмирующей поверхности. От одного удара, как правило, образуется единичный кровоподтек. Однако особенности анатомического строения лица допускают возможность образования 2–3 кровоподтеков в смежных участках лица от однократного воздействия. Например, от одного удара кулаком одномоментно могут возникнуть кровоподтеки на спинке носа, веках и в скуловой области. Хорошо известны и кровоизлияния в окологлазничную клетчатку, проявляющиеся в виде кровоподтеков-«очков» на верхних и нижних веках.
Они могут образоваться без всякого местного приложения силы как натечное кровоизлияние из области перелома основания черепа.
Непосредственно после травмы кровоподтеки выделяются лишь своим сине-багровым цветом, но уже спустя 1–3 ч из-за быстро развивающегося местного отека и нарастания кровоизлияния начинают возвышаться над окружающей кожей. Эта припухлость сохраняется в течение первых трех суток, а затем исчезает. Сине-багровый цвет кровоподтека устойчиво сохраняется первые 12–24 ч. Со 2–3-х суток в результате трансформации гемоглобина к нему примешиваются зеленоватые (биливердин, вердохромоген) и желтоватые (билирубин), а позднее 6–7-х суток — буроватые
(гемосидерин) оттенки.
Динамика развития кровоподтеков незначительно подвержена различным влияниям окружающей среды и может оказаться зависимой от возраста пострадавшего и местного лечения.
Гематома — частный вид кровоизлияния в виде локального скопления крови с формированием сгустков. Образование гематомы наружных покровов головы имеет ряд характерных отличий, связанных с особенностями их анатомического строения. По локализации выделяют подкожные и подапоневротические гематомы.
Подкожная гематома. Формирование подкожной гематомы происходит в ограниченном, заполненном подкожной клетчаткой пространстве. Размеры пространства достаточно постоянны за счет жесткой фиксации соединительно-тканными перемычками, идущими вертикально от кожи к сухожильному шлему (aponeurosis epicranialis). Образование подкожной гематомы возможно, если происходит повреждение не только кровеносного сосуда, но и перемычек. Разрыв соединительнотканных перемычек происходит непосредственно вследствие травмы или в результате избыточного давления крови в поврежденном сосуде, что наиболее часто наблюдается у лиц с высоким АД. При закрытых травмах свода черепа указанные фасциальные перемычки способствуют значительному ограничению кровотечения и формированию подкожных гематом, иногда четко округлой формы (рис. 2).
Подапоневротическая гематома. Образование гематомы связано с накоплением крови в подапоневротическом пространстве и отслойкой надчерепного апоневроза (рис. 3).
Ввиду крайне слабой связи апоневроза с подлежащими слоями из-за наличия прослойки рыхлой подапоневротической жировой клетчатки отслоение может происходить на значительном участке с формированием массивной гематомы. Следует помнить, что подапоневротические гематомы являются частыми спутниками переломов костей черепа, особенно у детей. Если источником кровотечения являются сосуды подкожно-жирового слоя, то это сопряжено с нарушением анатомической целостности апоневроза.
Подкожные кровоизлияния склонны к нагноению, могут имитировать вдавленный перелом.
Ссадина — поверхностное повреждение кожи, не распространяющееся глубже ее сосочкового слоя. Ссадины могут образовываться на любых участках поверхности головы, но чаще всего их находят на лице. Благодаря защитным свойствам волос и головного убора ссадины реже возникают на волосистой части головы.
Число ссадин обычно указывает на количество травматических воздействий. При динамическом контакте наибольшая глубина и выраженность царапины отмечается в начальном участке, у противоположного конца ссадины заметны белесоватые лоскутки отслоенного эпидермиса. Эти морфологические признаки позволяют установить направление вектора силы.
Непосредственно после травмы ссадина представляет собой дефект поверхностных слоев кожи с западающей влажной блестящей поверхностью. Уже через несколько часов дно ссадины подсыхает и приобретает матовый оттенок. Постепенно поврежденные ткани некротизируются и вместе со свернувшейся кровью формируют плотную корочку. В течение 1-х суток корочка достигает уровня окружающей кожи, на 2-е сутки уже превышает его. Параллельно с формированием корочки от периферии ссадины к ее центру начинаются процессы спонтанной эпителизации поврежденной кожи. Новообразованный эпителий с 3–4-х суток постепенно отслаивает края корочки. К 4–8-му дню корочка отпадает, обнажая поверхность розоватого эпидермиса, легко собирающегося при сдавлении кожи во множественные мелкие поверхностные складки. К концу 2-й недели по цвету и консистенции участок не отличается от окружающей кожи.
Рана — повреждение мягких тканей глубже сосочкового слоя кожи. Различают колотые, ушибленные, рваные, ушибленно-рваные, резаные, скальпированные и огнестрельные. Наиболее часто при черепно-мозговой травме наблюдают ушибленные, рваные и ушибленно-рваные раны.
Ушибленные раны образуются от ударного воздействия. Их морфологическими признаками являются неровные, кровоподтечные, размозженные и осадненные края, соединительнотканные перемычки между противостоящими краями раны.
Рваные раны возникают по механизму растяжения. Наиболее типичная рваная рана образуется от действия изнутри концом или краем перелома костей свода черепа. Рваные раны чаще всего прямолинейной или дугообразной формы, иногда с дополнительными разрывами, придающими им сложную конфигурацию. Края раны неровные и никогда не бывают осадненными. Соединительнотканные перемычки отсутствуют. Дном раны, как правило, является поврежденная кость.
Ушибленно-рваные раны возникают от сочетанного ударного и растягивающего действия. Рана образуется чаще всего от действия тупого предмета под острым углом: на первом этапе формируется ушибленный компонент раны с осадненными кровоподтечными, иногда размозженными краями, затем кожа отслаивается от подкожного жирового слоя или отрывается в виде лоскутов (рваный компонент раны).
Скальпированные раны характеризуются отслойкой кожи и клетчатки с полным отделением их от подлежащих тканей. Обширные скальпированные раны опасны из-за наличия значительной кровопотери и возможности последующего омертвления лоскута.
Колотые раны возникают при воздействии острой или ограниченной поверхности ранящего предмета. Общие размеры таких ран не выходят за пределы размеров травмирующей поверхности предмета. Глубина ран превалирует над шириной и длиной. Дно ран углублено, часто достигает подлежащей кости, может быть представлено отдельными волокнами соединительнотканных перемычек.
Огнестрельные раны могут быть пулевыми, дробовыми, осколочными, со слепым или сквозным раневым каналом. Входную рану характеризуют три обязательных признака: дефект ткани, поясок осаднения шириной 1–2 мм и поясок обтирания (смазка, копоть). Выходная рана может иметь щелевидную форму. Количество входных и выходных ранений может не совпадать. Особенности повреждений при огнестрельных ранах связаны с возникновением ударной головной волны и формированием «зоны молекулярного сотрясения». Ткани, подвергшиеся молекулярному сотрясению, некротизируются, в связи с чем огнестрельные раны всегда заживают вторичным натяжением.
По динамике изменений в поврежденных тканях можно ориентировочно предположить давность воздействия внешних повреждающих факторов. Ревизия ран в некоторых случаях позволяет судить о характере и тяжести нейротравмы (повреждение апоневроза, костной структуры черепа, наличие инородных тел, костных фрагментов, примесь ликвора, мозгового детрита и пр.). Определенное диагностическое значение имеют подапоневротические гематомы как спутники переломов. Изолированное окрашивание кожи гематомой в заушной области отмечается при переломе в области латерального угла задней черепной ямки с повреждением сосцевидных выпускников. При значительном венозном кровотечении кровь может распространяться по влагалищу грудинно-ключично-сосцевидной мышцы вниз, вызывая раздражение мышцы и феномен кривошеи. Хорошо известны и кровоизлияния в окологлазничную клетчатку, проявляющиеся в виде кровоподтеков-«очков» на верхних и нижних веках.
Они могут образоваться без всякого местного приложения силы как натечное кровоизлияние из области перелома основания черепа. Однако следует помнить, что их появление не является достоверным признаком перелома черепа в области передней ямки. Чаще всего данный симптом возникает вследствие миграции крови при гематомах мягких тканей лобной области или переломах костей носа. Настораживает появление симптома «очков» в отсроченном периоде при отсутствии прямой травмы орбитальной области. Неопровержимым факт перелома будет при наличии назальной ликвореи.
При осмотре головы пострадавшего необходимо в обязательном порядке осмотреть наружные слуховые проходы на предмет истечения ликвора. Отоликворея свидетельствует о переломе основания черепа в области средней черепной ямки, проходящем через пирамиду височной кости. Иногда данные повреждения сопровождаются назальной ликвореей, поскольку цереброспинальная жидкость вытекает в носоглотку через слуховую трубу. В остром периоде истекающий из слухового прохода ликвор обычно содержит значительную примесь крови, и дифференцировать изолированное повреждение слухового прохода, барабанной перепонки и даже затек крови из внешней раны зачастую не представляется возможным. В подобных ситуациях предпочтительней следовать путем гипердиагностики и исключать отоликворею только после комплексного ЛОР-обследования (пробы на глюкотест, исследование остроты слуха, воздушной и костной проводимости, нистагма и пр.).
При осмотре раны, помимо определения вида раны, необходимо учитывать повреждение апоневроза лобнозатылочной мышцы, поскольку данный признак позволяет дифференцировать закрытую и открытую ЧМТ. Крайне важно выявить возможное повреждение подлежащей кости и мозгового вещества. Визуальное или пальцевое исследование дна раны позволяет определить деформацию кортикального слоя кости или наличие свободных костных фрагментов, указывающих на наличие вдавленного перелома. Истечение из раны цереброспинальной жидкости или мозгового детрита достоверно свидетельствует о проникающем характере ЧМТ.
Особенности течения раневого процесса на голове и высокая вероятность развития грозных осложнений, вплоть до летального исхода, обусловили необходимость окончательной обработки ран только в условиях отделения нейрохирургического профиля.
При обработке ран и планировании тактики по оказанию помощи пострадавшим с ЧМТ всегда должны быть учтены анатомо-топографические особенности мягких покровов головы. Даже из небольших по размерам ран наблюдается обильное кровотечение, которое приводит к значительной кровопотере, вплоть до геморрагического шока, что резко усугубляет течение ЧМТ. Во многом это связано с необычайно обильным кровоснабжением мягких тканей головы и многочисленными сосудистыми анастомозами. Обязательно необходимо учитывать, что адвентиций кровеносных сосудов прочно срастается с фасциальными перемычками, вследствие чего при травме сосуды не спадаются.
Наиболее эффективным и доступным способом остановки кровотечения на догоспитальном этапе является наложение давящей асептической повязки, с помощью которой можно сдавить просвет кровоточащего сосуда, прижав мягкие ткани головы к костям черепа. Аналогичный эффект можно получить при пальцевом сдавлении сосуда (рис. 4).
Для усиления компрессионного эффекта повязки возможно использование марлевых валиков, которые укладывают на края раны. Адекватность наложенной повязки определяют по интенсивности кровотечения из раны. При правильно наложенной повязке кровотечение прекращается.
Помимо остановки кровотечения из раны, необходимость в давящей повязке обусловлена еще целым рядом анатомо-топографических особенностей. Расположенный под кожно-апоневротическим лоскутом слой жировой клетчатки препятствует прочной фиксации лоскута с подлежащими тканями (надкостницей) и даже при незначительной травме ведет к отрыву или отслойке лоскута с формированием обширных подапоневротических гематом и затеков. Своевременно наложенная давящая повязка будет препятствовать скоплению крови под апоневрозом.
Противопоказанием к наложению давящей повязки является наличие вдавленного оскольчатого перелома костей черепа во избежание погружения костных фрагментов в мозговое вещество.
Наиболее удобными гемостатическими повязками являются узловая и «чепец». Узловая повязка (рис. 5) относится к давящим, и ее обычно используют для остановки артериального кровотечения. При оказании помощи пострадавшему кровотечение из поврежденного сосуда временно останавливается пальцевым прижатием, после чего стерильной марлевой салфеткой покрывают область повреждения и накладывают повязку двуглавым бинтом. Рекомендуется начинать бинтование с височной области здоровой стороны, обводя головки бинта вокруг головы. В области повреждения делают перекрест бинта, для чего правую головку бинта берут в левую руку, а левую головку — в правую руку. Далее головки бинта ведут на височную область здоровой стороны, затем их проводят на область повреждения, где вновь делают перекрест и ведут бинт вокруг лба и затылка. Дальнейшие ходы бинта повторяются. Перекрест бинтов располагают каждый раз над областью повреждения.
Повязка «чепец» (рис. 6) позволяет удобно и прочно фиксировать асептический материал к волосистой части головы пострадавшего. Требует наличие помощника, роль которого может выполнять сам больной. Повязка формируется следующим образом: отдельный кусок бинта (завязка), длиной около 1 метра, укладывают на теменно-височную область кпереди от ушных раковин, и ассистент (или больной) удерживает концы завязки в натянутом состоянии. Вокруг головы делают горизонтальный тур и, дойдя до завязки, перекидывают над ней бинт, подводят под завязку и ведут назад, прикрывая затылок. На другой стороне бинт вновь обводят вокруг завязки и ведут его кпереди, прикрывая лоб и часть темени до завязки на противоположной стороне. Последующие туры бинта повторяют ходы предыдущих, но с каждым ходом их все больше смещают в сторону завязки. Конец бинта укрепляют круговым туром или фиксируют под одной из завязок. Концы завязки связывают под нижней челюстью.
При обширном повреждении свода черепа общепринято наложение «возвращающейся» повязки (рис. 7).
Для наложения этой повязки сначала проводят закрепляющие туры (1) вокруг головы, делают перегиб бинта в лобной области (2) как можно ниже и ведут его по боковой поверхности головы выше предыдущего. На затылке образуют второй перегиб и покрывают бинтом боковую поверхность головы с противоположной стороны (3). Закрепляют возвращающиеся ходы круговым туром (4). Последующими возвращающимися турами (5, 6, 8, 9, 11, 12, 14) покрывают боковую поверхность головы, делая ходы все выше и выше, пока не будет забинтована вся голова. Возвращающиеся туры закрепляют круговыми ходами бинта (7, 10).
Следует отметить, что возвращающаяся повязка непрочная, легко сползает с головы и поэтому ее применяют только для временной фиксации перевязочного материала.
Более прочной бинтовой повязкой является «шапка Гиппократа» (рис. 8).
Повязку «шапка Гиппократа» (рис. 8) накладывают с помощью двуглавого бинта, который легко изготовить из обычного бинта, частично перемотав его, или с помощью двух бинтов. Делают круговой ход вокруг головы (1) ниже наружного затылочного выступа. После пересечения бинта в затылочной области правой рукой проводят головку бинта через свод черепа на лоб (2), где укрепляют круговым туром (3). После перекреста с циркулярным туром бинт через свод черепа возвращают на затылок (4), прикрывая слева предыдущий тур на половину ширины бинта. После перекреста в затылочной области этой головкой бинта делают следующий тур в сагиттальном направлении, располагая его справа от предыдущих (6). Количество возвращающихся ходов бинта справа (10, 14…) и слева (8, 12…) должно быть одинаковым. Головкой бинта, находящейся в левой руке, все время накладывают через лоб и затылок круговые туры (5, 7, 9, 11…). Круговые ходы бинта, плотно наложенные ниже лобных бугров, над ушными раковинами и под затылочным бугром, имеют меньший периметр, чем окружность головы в наиболее широкой части. Благодаря этому повязка прочно удерживается на голове.
При наличии выраженного психомоторного возбуждения, не¬адекватности поведения пострадавшего, повязку «шапку Гиппокра¬та» дополнительно укрепляют: во фронтальной плоскости через свод черепа спереди от ушных раковин, под нижнюю челюсть проводят 2–3 круговых хода бинта.
На теменную, теменно-височную области, нижнюю челюсть обычно накладывают повязку по типу «уздечки».
Упрощенный вариант этой повязки (рис. 9а) накладывают следующим образом: вокруг головы делают закрепляющие туры. Дойдя до височной области, бинт перегибают и ведут его вертикально вверх по теменной области на противоположную сторону вниз по щеке, под нижней челюстью на щеку другой стороны и фиксируют место перегиба. Количество вертикальных туров произвольно, как правило, до полного закрытия теменной области. В конце бинтования делают перегиб в височной области, ходу бинта придают горизонтальное направление и укрепляют повязку круговым туром.
Аналогичную повязку можно наложить и без перегибов бинта (рис. 9b). После двух обязательных закрепляющих горизонтальных туров бинт проводят над левым ухом по затылочной области на правую боковую поверхность шеи и оттуда — под нижнюю челюсть. На левой стороне нижней челюсти туры бинта принимают вертикальное направление и проходят впереди ушной раковины. Вертикальными ходами забинтовывают всю теменную и височную область, а затем из-под подбородка бинт по левой боковой поверхности шеи ведут на затылок и переводят в горизонтальные туры. Повязку укрепляют круговыми закрепляющими горизонтальными ходами.
Для закрытия нижней челюсти после закрепляющих туров вокруг головы (рис. 9c) бинт ведут косо, закрывая затылок, на правую поверхность шеи и горизонтальными ходами бинта обходят нижнюю челюсть спереди, а затем вертикальными турами закрывают теменно-височную область. Повязку заканчивают круговыми горизонтальными ходами бинта, которые проецируют на первые закрепляющие.
Необходимо помнить, что наложение круговых фронтальных ходов бинта под нижнюю челюсть затрудняет открывание ротовой полости и создает объективные трудности при проведении реани¬мационных мероприятий. Использование повязок с подобной фиксацией особенно нежелательно у пострадавших с ЧМТ в связи с высоким риском аспирации при рвоте и возможным западением языка.
Повязка на правый глаз (рис. 10а). Бинт укрепляют двумя горизонтальными круговыми ходами вокруг головы. Затем по затылочной области спускают его вниз под правое ухо и проводят косо вверх по боковой поверхности щеки, закрывают больной глаз и внутреннюю часть глазницы. Циркулярным туром закрепляют восходящий ход бинта. После этого бинт вновь косо ведут под правое ухо и закрывают глаз, несколько смещая бинт кнаружи. Косой ход бинта закрепляют круговым. Чередуя круговые и восходящие туры бинта, закрывают область глаза. Обычно после трех возвращающихся туров бинтование можно закончить, закрепив бинт круговым ходом.
Повязка на левый глаз (рис. 10b). Бинтовать удобнее справа налево по ходу часовой стрелки, удерживая головку бинта левой рукой. Чередование туров бинта такое же, как при накладывании повязки на правый глаз.
Повязка на оба глаза (рис. 10c). Бинт закрепляют круговыми горизонтальными турами вокруг головы. Третий тур проводят над левым ухом косо по затылочной области под правое ухо, под областью правого глаза, далее на затылок, над правым ухом на правую височную, лобную область, а затем сверху вниз на левый глаз. Бинт направляют под левое ухо, по затылочной области под правое ухо, по правой щеке и проводят над правым глазом, смещая бинт на треть его ширины книзу и кнутри от предыдущего тура, ведут над переносицей по левой лобновисочной области на затылок, по правой боковой поверхности головы, несколько выше предыдущего тура на область левого глаза, смещая кнутри от предыдущего тура. Повязку заканчивают круговым горизонтальным туром через лоб и затылок. При наложении повязки на оба глаза каждый тур бинта, закрывающий правый или левый глаз, можно укреплять круговым ходом.
При наложении повязки на один или оба глаза не следует накладывать туры на ушные раковины.
Неаполитанскую повязку (рис. 11) накладывают на область уха и сосцевидный отросток. Ходы бинта напоминают таковые при повязке на глаз. Туры бинта после закрепляющих ходов ведут выше глаза на стороне повреждения, не захватывая шеи. В конце бинтования повязку укрепляют круговым туром.
При небольших повреждениях в лобной, височной или затылочной области можно применять круговую или пращевидную повязки.
Следует отметить, что при необходимости закрыть область носа, нижней челюсти рациональнее накладывать пращевидную повязку, так как она более простая, надежно фиксирует перевязочный материал, не требует значительного времени для изготовления, экономна.
Динамика раневого процесса на голове также во многом обусловлена анатомо-топографическими особенностями. Наличие многочисленных анастомозов, проходящих через кости черепа и связующих вены покровов головы с внутричерепными венозными синусами, подразумевает при нагноении раны скоротечное развитие таких грозных осложнений, как менингоэнцефалит, абсцесс мозга, тромбоз венозных синусов, остеомиелит костей черепа.
Требование к асептичности повязки связано с профилактикой вторичного инфицирования.
При оказании помощи больным с инфицированными и гнойными ранами без признаков кровотечения вполне приемлемо применение косыночных повязок (рис. 12).
Под косынкой понимают треугольный кусок какой-нибудь материи (лучше бязи), который получается после разрезания по диагонали квадрата ткани размером примерно 100 х 100 см. Импровизированную косыночную повязку можно изготовить из женского головного платка, сложенного по диагонали. Основание косынки располагают в области затылка, а верхушку спускают на лицо. Концы косынки проводят над ушными раковинами на лоб, где их связывают. Верхушку заворачивают над связанными концами кверху и укрепляют английской булавкой или прошивают. Если рана расположена в области лба, то асептический материал покрывают основанием косынки, верхушку укладывают на затылок, концы косынки связывают сзади и несколько сбоку, на них заворачивают верхушку и укрепляют.
На догоспитальном этапе при отсутствии нарушений жизненно важных функций организма медицинскую помощь допустимо ограничить остановкой кровотечения из поврежденных наружных покровов головы, респираторной поддержкой, профилактикой аспирации, проведением медикаментозной терапии (симптоматической и специфической).
Профилактика аспирации осуществляется путем правильной укладки пострадавших с ЧМТ (рис. 13), которая должна предотвратить вторичные повреждения в процессе транспортировки, развитие гемодинамических и респираторных осложнений и обеспечить максимальный покой пострадавших.
При грубом нарушении сознания (на уровне комы — ШКГ менее 7 баллов) для адекватного обеспечения проходимости дыхательных путей и профилактики аспирации показана интубация трахеи.
Респираторная поддержка проводится путем ингаляция увлажненного кислорода с целью устранения дыхательной недостаточности и профилактики гипоксии. Следует воздерживаться от ингаляции увлажненного кислорода через маску при подозрении на активную или пассивную регургитацию. При полном желудке, беременности, ожирении ингаляцию увлажненного кислорода предпочтительно проводить через носовой катетер.
Медикаментозная терапия
При тяжелой ЧМТ на фоне стабильной гемодинамики проводится малообъемная инфузия растворов низкомолекулярных коллоидов (с реологическим действием), затем солевых растворов в соотношении 1 : 1. Раствор глюкозы не используют. Инфузия проводится под контролем показателей гемодинамики. При появлении признаков гемодинамической нестабильности увеличиваются объем и скорость внутривенной инфузии плазмозамещающих растворов до 12–15 мл/кг/час. Целесообразно болюсное введение 200 мл гипертонического раствора натрия хлорида и кортикостероидов. При отсутствии эффекта в течение 10–15 минут показано введение адреномиметиков. Снижение систолического АД менее 90 мм рт.ст. не обеспечивает адекватное перфузионное давление
мозга. Верхние значения систолического артериального давления целесообразно удерживать в пределах не более +15–20 % к рабочему АД (при наличии данных анамнеза) или не более 160 мм рт.ст.
Симптоматическая терапия
— Эметический синдром — для профилактики рвоты достаточно введения метоклопрамида; в случае многократной рвоты или отсутствия эффекта после введения метоклопрамида показано назначение ондансетрона.
— Судорожный синдром, психомоторное возбуждение — в случае выраженного психомоторного возбуждения или развития судорожного приступа показано введение транквилизаторов (сибазон), препаратами выбора для купирования судорожного приступа могут являться средства для общей анестезии (тиопентал натрия и пр.).
— Болевой синдром — предпочтение отдается ненаркотическими анальгетиками в связи с минимальным угнетающим воздействием на дыхательный центр; при стойком болевом синдроме и отсутствии эффекта от введения НПВП показано введение наркотических анальгетиков; при необходимости кратковременного устранения болевого синдрома на период проведения манипуляций (интубация, иммобилизация и пр.) оптимально использование средств для общей анестезии (кетамин).
Профилактика вторичного поражения мозга
При тяжелой ЧМТ с целью профилактики вторичных повреждений головного мозга целесообразно введение препаратов, эффективность которых подтверждена с позиций доказательной медицины. На уровне II–III класса доказательности целесо¬образно использовать препараты с эндотелиотропным (L-лизина эсцинат, пр.) и антиоксидантным действием (мексидол, тиотриазолин, пр.).
ІII этап — сопряжение полученной информации, формирование предварительного
диагноза и определение
лечебной тактики
Неврологический осмотр пострадавших с нарушением сознания в тяжелом состоянии носит ограниченный характер. В этих случаях ведущее значение приобретают симптомы, для выявления которых адекватный контакт необязателен. При массовых поступлениях пострадавших осмотр исключает оценку некоторых видов чувствительности, рефлексов, ряда высших корковых функций.
Однако даже полноценный неврологический осмотр и детализация жалоб нередко регистрируют явное несоответствие между объемом, локализацией травматического объема в полости черепа, величиной компрессии мозга и данными неврологической симптоматики. Скудость клинической симптоматики частично объясняется наличием «светлого» промежутка, частично — возрастными и индивидуальными особенностями течения травматической болезни мозга. В связи с этим необычайно важен посиндромный учет и анализ неврологической симптоматики в динамике, что позволяет вовремя выявить тенденции развития острой травмы и достовернее судить о появлении первых признаков компрессии мозга.
Информативность невро¬ло¬ги¬ческого осмотра резко умень¬шается при распознавании че¬реп¬но-мозгового компонента сче¬танной травмы. Данный контингент пострадавших отличает тяжесть состояния. Срабатывает правило взаимного отягощения, когда каждое из повреждений усугубляет клиническое течение остальных, а не является простой их суммой. Более чем в трети случаев сочетанная нейротравма осложняется шоком. Как правило, шок при сочетанной ЧМТ развивается на фоне кровопотери, что способствует возникновению его тяжелых форм, даже при относительно небольших соматических повреждениях. Ишемия вследствие кровопотери усугубляет первичные метаболические нарушения в головном мозге. Множественные источники болевых, шокогенных импульсов поддерживают течение шока. Внечерепные повреждения ограничивают значимость неврологических симптомов. Например, грубая травма лица с выраженным отеком мягких тканей затрудняет исследование функции черепно-мозговых нервов. Переломы конечностей (особенно на фоне иммобилизации) не позволяют адекватно проверить мышечную силу, тонус, чувствительность, оценить живость и симметричность сухожильных рефлексов, наличие патологических симптомов. Боль в области позвоночника, защитное мышечное напряжение могут имитировать симптомы раздражения оболочек. Нарушение сознания, выраженная неврологическая симптоматика, в свою очередь, крайне затрудняют диагностику экстракраниальных повреждений. Такие ведущие симптомы внутрибрюшной катастрофы, как болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки при ее пальпации, теряют свою диагностическую значимость. Могут появляться псевдоперитонеальные симптомы при переломах нижних ребер, грудных или поясничных позвонков, костей таза с образованием забрюшинных гематом.
Следует помнить, что у пострадавших с сочетанной ЧМТ видимые внешние повреждения могут привлекать максимум внимания, а скрытая, но более опасная для жизни патология остается за гранью диагностики. Следовательно, при осмотре больного с сочетанной нейротравмой обязательным является обследование головы, грудной клетки, живота, таза, конечностей и позвоночника независимо от последовательности.
У пострадавших с ЧМТ в состоянии шока всегда следует подозревать сочетанную травму, даже если при первичном осмотре дополнительных повреждений выявить не удалось.
Уточнение данных анамнеза имеет важное диагностическое значение, однако не должно оттягивать срочный осмотр пострадавшего. Достоверная информация может быть получена со слов очевидцев травмы, сопровождающих больного лиц, медицинских работников и родственников или непосредственно от самого больного. Нейротравма, особенно ее тяжелая форма, может маскироваться признаками отравления алкоголем и его суррогатами, передозировкой наркотиков, проявлениями гипертонической болезни, сахарного диабета, интоксикации различного генеза и пр. Возможны и обратные ситуации, когда незначительные внешние повреждения головы, полученные при падении в момент утраты сознания при острых нарушениях мозгового кровообращения, эпилептическом припадке у страдающих эпилепсией, при гипертоническом кризе и т.д., могут ошибочно трактоваться как тяжелая ЧМТ. В связи с этим особенно важно получить достоверные сведения о сопутствующих заболеваниях и аномалиях развития больного, которые накладывают отпечаток на течение ЧМТ. Более злокачественно травматическая болезнь мозга развивается на фоне преморбидных заболеваний центральной нервной системы: церебрального арахноидита, эпилепсии, перенесенных ранее травм мозга, остеохондроза шейного отдела позвоночника с недостаточностью кровообращения в вертебробазилярном бассейне, цереброваскулярных нарушений, опухолей головного мозга, психических заболеваний, краниостеноза и пр.
Помощь на догоспитальном этапе. При отсутствии витальных нарушений и выявлении сочетанных повреждений дополнительно проводятся мероприятия по предотвращению развития шока: остановка наружного кровотечения, герметизация раневого дефекта при открытом и особенно клапанном пневмотораксе, пункция плевральной полости, иммобилизация переломов, коррекция симптоматической терапии (медикаментозная терапия необходима при фоновой и сопутствующей патологии, если имеются явные клинические признаки).
Формирование предварительного диагноза и определение лечебной тактики
После сопряжения всей полученной информации формируют предварительный диагноз. Степень детализации диагноза должна соответствовать уровню его верификации: клинический, рентгенографический, томографический, хирургический, секционный. Диагностические возможности догоспитального этапа являются ограниченными, т.к. в подавляющем объеме базируются только на данных физикального обследования. С учетом того, что обследование пациента проводится в стесненных условиях (улица, непогода, темное время суток и пр.), в ограниченный период времени, на фоне возможных сочетанных повреждений и соматической патологии, доступная этому этапу информация не может обеспечить возможность установления достоверного нозологического диагноза. В соответствии с этим целесообразно выделение трех уровней достоверности диагностики:
— I уровень — диагноз достоверный (при наличии очевидных признаков повреждения). Установление достоверного нозологического диагноза обычно возможно при повреждении наружных покровов головы: поверхностная травма головы (рубрика S00.0-S00.9 МКБ-10), открытая рана головы (рубрика S01.0-S01.9 МКБ-10). Достоверная диагностика ЧМТ возможна при грубой деформации или явных признаках открытого повреждения свода и/или основания черепа, сопровождающегося истечением ликвора или мозгового¬ детрита (рубрика S02.0-S02.1 МКБ-10), размозжением головы (рубрика S07.0-S07.9 МКБ-10) или травматической ампутацией части головы (рубрика S08.0-S08.9 МКБ-10).
В подавляющем большинстве случаев диагностика основывается на выявлении ведущих патологических синдромов, на основании оценки данных анамнеза и первичного физикального обследования.
— II уровень — диагноз синдромологический (при наличии характерной стволовой, очаговой и менингеальной симптоматики). Наиболее полно данному уровню диагностики согласно МКБ-10 отвечает рубрика S06.9 (внутричерепная травма неуточненная).
В остальных случаях на догоспитальном этапе возможна лишь предположительная или вероятная диагностика, основанная на механизме травмы.
— III уровень — диагноз предположительный или вероятный (наиболее вероятные повреждения в зависимости от механогенеза травмы). Установление диагноза ЧМТ данной достоверности обычно основывается на данных анамнеза, наличии общемозговой и вегетативной симптоматики. Как правило, этой категории соответствует сотрясение головного мозга (рубрика S06.0 МКБ-10).
Градацию тяжести ЧМТ на догоспитальном этапе целесообразно ограничить двумя группами (легкая и тяжелая), поскольку это определяет лечебную тактику. В группу легкой ЧМТ относят состояния, сопровождающиеся общемозговой и вегетативной симптоматикой, случаи гипердиагностики при малом риске развития внутричерепных осложнений (Н.Е. По¬лищук, С.Ю. Рассказов), вероятные повреждения в зависимости от механогенеза травмы. На догоспитальном этапе лечебные мероприятия в данной группе сводятся к проведению симптоматической терапии (седация, обезболивание, купирование тошноты, коррекция АД, остановка кровотечения). Цель госпитализации — консультация нейрохирурга, проведение диагностических мероприятий, уточнение диагноза, обработка ран. На данном этапе исключается до 70 % диагнозов ЧМТ. Тем не менее гипердиагностика ЧМТ полностью оправданна, так как значительно уменьшает количество диагностических ошибок и трагических исходов.
В группу тяжелой ЧМТ относят пострадавших с очевидными признаками повреждения черепа и вещества мозга, менингеальной, очаговой, стволовой симптоматикой, признаками среднего и высокого риска развития внутричерепных осложнений. Больные данной категории нуждаются в экстренной госпитализации в стационар и проведении респираторной поддержки, симптоматической и спе¬цифической терапии уже на этапе транспортировки.
Таким образом, на догоспитальном этапе формирование детального диагноза, основывающегося на нозологическом принципе, объективно затруднено, лечебная тактика должна базироваться на синдромологическом подходе. Основное внимание уделяется аспектам нейротравмы, которые максимально влияют на сортировку пострадавших, очередность и экстренность транспортировки, определение места дальнейшего лечения:
— степень нарушения сознания (оглушение, сопор, умеренная кома, глубокая кома, терминальная кома);
— наличие дислокационного синдрома;
— степень тяжести травмы (легкая и тяжелая);
— тип травмы (изолированная, сочетанная, комбинированная);
— наличие ликвореи (назальная, ушная, раневая);
— описание повреждений мягких тканей головы (ссадины, гематомы, раны);
— предполагаемая клиническая форма (сотрясение, ушиб, сдавление мозга, диффузное аксональное повреждение).
Литература
Комментировать