Определения, классификация и диагноз. Нарушения метаболизма глюкозы и сердечно-сосудистые заболевания. Рекомендации ESC/ EASD. 2014

СД — состояние, определяемое как повышение уровня глюкозы крови. Классификация СД основана на Рекомендациях ВОЗ и Американской диабетиче­ской ассоциации (АДА) [2–6]. Гликированный гемо­глобин А1с (HbA1c) рекомендуется как диагностиче­ский тест для СД [7, 8], однако существуют некото­рые разночтения относительно его предсказательной чувствительности для СД, а значения HbA1c ниже 6,5% не исключают СД, который может быть обнару­жен измерением уровня глюкозы крови [7–10], как будет обсуждаться ниже в разделе 3.3.

Рекомендации по диабету, предиабету и сердечно-сосудистым заболеваниям Европейского общества кардиологов (ESC) в сотрудничестве с Европейской ассоциацией по изучению диабета (EASD).

Определены четыре главные этиологические категории для СД: СД1Т, СД2Т, “другие специфические типы” СД и “гестационный СД” (табл. 3).

Таблица 3

Сравнение диагностических критериев диабета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2006/2011гг и Американской диабетической ассоциации (АДА) 2003/2012гг

 Сокращения: HbA1c — гликозилированный гемоглобин, ГП — глюкоза плаз­мы, 2чГП — глюкоза плазмы через 2 часа после приёма 75 г, НТГ — нарушение толерантности к глюкозе

 Диабет 1 типа характеризуется дефицитом инсу­лина ввиду разрушения бета-клеток поджелудочной железы, приводящим к абсолютному дефициту инсу­лина. Обычно СД1Т развивается у молодых худых людей и проявляется полиурией, жаждой, потерей массы тела и постепенным проявлением кетоза. Но СД1Т может развиться в любом возрасте [11] и иногда прогрессирует медленно. В последнем слу­чае, латентном аутоиммунном СД взрослых, недоста­точность инсулина развивается годами. У лиц, в орга­низме которых вырабатываются аутоантитела к бел­кам панкреатических бета-клеток (например, декарбоксилазе глутамата, протеин-тирозин фосфа­тазе, транспортёру цинка и инсулина), равновоз­можна как острая манифестация СД, так и его мед­ленное проявление [12, 13]. Аутоантитела к островко­вым клеткам — маркёр СД1Т, хотя они и не определяются у всех пациентов, а кроме того, уменьшаются с возрастом. СД1Т более характерен для европеоидной расы [14].

Диабет 2 типа характеризуется комбинацией РИ и недостаточностью бета-клеток, связанных с ожире­нием (наиболее часто — по абдоминальному типу) и сидячим образом жизни — главными ФР для СД2Т. В раннюю стадию СД2Т развивается РИ и наруша­ется первая фаза — секреции инсулина, что приводит к постпрандиальной гипергликемии. Следом нару­шается вторая фаза — ответа на инсулин, что приво­дит к фиксации гипергликемии и натощак [15, 16]. СД2Т обычно развивается в старшем возрасте; его доля составляет 90% всех взрослых больных диабе­том. Однако с ростом распространённости ожирения среди европейской молодёжи и не-европеоидной популяции, сформировался тренд к более молодому возрасту начала диабета.

Гестационный диабет развивается во время бере­менности. После родов обычно возвращается эугли­кемия, но такие женщины имеют в будущем более высокий риск СД2Т. Мета-анализ [17] позволил установить, что постепенное развитие СД харак­терно для женщин, имевший гестационный диабет. По данным крупного канадского исследования, риск развития СД2Т после гестационного был равен 4% в течение 9 месяцев после родов и 19% — в тече­ние 9 лет [18].

Таблица 4

Пороговые значения для диагностики СД, нарушенной толерантности к глюкозе и повышению глюкозы натощак, основанные на образцах крови не являющих стандартом (венозная плазма)

Сокращения: СД — сахарный диабет, 2чГП — глюкоза плазмы через 2 часа после приёма 75 г, НТГ — нарушение толерантности к глюкозе.

Другие специфические типы диабета включают: (1) единичные мутации генов, ведущие в редким фор­мам СД, таким как диабет взросления у молодых людей; (2) вторичный СД после ряда заболеваний (например, панкреатит, травма или операция на под­желудочной железе); (3) лекарственный или химиче­ски индуцированный СД.

Нарушения обмена глюкозы, гипергликемия натощак (ПГТ) и нарушение толерантности к глю­козе (НТГ) обычно обозначаются как “предиабет”, что отражает естественное прогрессирование от нор­могликемии к СД2Т. Для этого состояния характерно колебание между уровнями гликемии. НТГ возможно выявить только по данным перорального теста толе­рантности к глюкозе (ГТТ): глюкоза через 2 часа после нагрузки (2ч-ГП) ≥7,8 ммоль/л и <11,1 ммоль/л. Стандартизованный ГТТ проводится утром после 8–14-часового голодания. Взятие крови произво­дится до теста и через 120 минут после приёма в тече­ние 5 минут 75 г глюкозы, растворённой в 250–300 мл воды (началом теста считается первый глоток).

Текущие клинические критерии ВОЗ и АДА [3, 8]. Критерии ВОЗ основаны на уровне глюкозы плазмы натощак (ГПН) или 2ч-ГП. В случае отсутствия выра­женной гипергликемии, в них рекомендуется исполь­зовать ГТТ [3]. Критерии АДА основаны на уровне HbA1c, гликемии натощак и ГТТ, с предпочтением HbA1c [8]. Аргумент в пользу ГПН и HbA1c перед 2ч-ГП связан, главным образом, с удобством иссле­дования. Плюсы и минусы тестов глюкозы и HbA1c объединены в отчёте ВОЗ от 2011 года [7] и до сих пор являются предметом дискуссии (см. раздел 3.3). Диаг­ностические критерии, принятые ВОЗ и АДА (табл. 3) для средних уровней гликемии одинаковы по НТГ, но отличаются по ГПН. Нижний порог ГПН по АДА равен 5,6 ммоль/л [8], тогда как ВОЗ рекомендует значение 6,1 ммоль/л [3].

Чтобы получить стандартизованные значения глюкозы, рекомендуется для анализа венозная плазма [3, 8]. Исследования цельной венозной крови имеют тенденцию к занижению значений на 0,5 ммоль/л. Капиллярная кровь часто применяется для экспресс- тестирования, поэтому важно подчеркнуть, что полу­чаемые значения менее точны после нагрузки глюкозой, нежели натощак. Поэтому недавнее сравнитель­ное исследование [19] предлагает следующие значения гликемии в качестве пороговых (табл. 4).

Классификация гликемии зависит от того, была ли исследована только глюкоза натощак или в сочета­нии с 2ч-ГП. Пациент с ПГТ может страдать как НТГ, так и СД, если его диагностировать ГТТ. Нормальная ГПН отражает способность поддерживать базальный уровень инсулина, и в комбинации с чувствительно­стью печени к инсулину — контролировать выход глюкозы из печёночных депо. Глюкоза после нагрузки в пределах нормального уровня требует адекватного ответа на инсулин и адекватную чувствительность к инсулину со стороны периферических тканей. Очень важно обращать внимание на метод диагно­стики, когда интерпретируются данные гликемии. Это относится как к глюкозе, так и к HbA1c.