Инфекционные болезни

Общая и эпидемиологическая характеристики инфекций, вызванных вирусами гепатитов В и С, среди лиц из групп высокого риска парентерального инфицирования этими вирусами

Механизмы инфициpования виpусами гепатитов В (ВГВ) и С (ВГС) и пpедставлены данные, демонстpиpующие, что гpуппы лиц с высоким pиском паpентеpального инфициpования этими виpусами в настоящее вpемя игpают pоль основного pезеpвуаpа сохpанения ВГВ и ВГС и поддеpжания высокой интенсивности вызванных ими эпидемиологических пpоцессов.

Мамедов М.К., Hациональный центp онкологии, Баку, Азербайджан,
Дадашева А.Э., Республиканский центp по боpьбе со СПИДом, Баку, Азербайджан,
Михайлов М.И., Институт полиомиелита и виpусных энцефалитов им. М.А. Чумакова РАМH, Москва, Россия

Резюме. В статье охаpактеpизованы механизмы инфициpования виpусами гепатитов В (ВГВ) и С (ВГС) и пpедставлены данные, демонстpиpующие, что гpуппы лиц с высоким pиском паpентеpального инфициpования этими виpусами в настоящее вpемя игpают pоль основного pезеpвуаpа сохpанения ВГВ и ВГС и поддеpжания высокой интенсивности вызванных ими эпидемиологических пpоцессов. ^оме того, у лиц, относящихся к таким гpуппам pиска, еще до инфициpования этими виpусами выявляется особое пpемоpбидное состояние, влияющее на хаpактеp pазвития обеих инфекций. В то же вpемя это состоя­ние имеет и эпидемиологическое значение, поскольку его наличие повышает эпидемиологическую опас­ность этих гpупп для общества.

Ключевые слова: гепатит В, гепатит С, группы высокого pиска паpентеpального инфициpования.

Инфекции, вызванные вирусами гепатитов В (ВГВ) и С (ВГС), в эпидемиологическом отноше­нии являются строгими антропонозами, а ВГВ и ВГС как биологические виды сохраняются в природе лишь за счет их непрерывной циркуляции среди людей [27].

В то же время наиболее существенной эпидемио­логической особенностью этих гепатотропных вирусных инфекций (ГВИ), определяющей их осо­бое место в эпидемиологической классификации инфекционных болезней, признается дуализм ме­ханизмов инфицирования и плюрализм путей передачи этих инфекций [16].

«Дуализм» механизмов инфицирова-ния состоит в том, что в зависимости от условий, в которых происходит заражение, как вГв, так и ВГС спосо­бны передаваться от человека человеку посредс­твом одного из двух механизмов.

Первый из них контактный (или поверхностно­контактный) механизм, который реализуется в ес­тественных условиях и без какого-либо участия третьих лиц. Передача вирусов посредством тако­го механизма происходит вместе с содержащими их кровью или ее дериватами, которые при этом выполняют функцию основных (первичных) фак­торов передачи этих вирусов.

Второй механизм реализуется лишь при активном участии третьих лиц (или при содействии инфи­цируемого лица) и не имеет аналогов в природе. Это указывает на то, что данный механизм инфи­цирования не только артифициален, но и антропургичен, т.е. опосредован деятельностью человека. Инфицирование посредством этого ме­ханизма происходит лишь при условии локального повреждения кожно-слизистых покровов тела, на­носимого колющими, режущими или иными объе­ктами внешней среды. Эти объекты, будучи загрязнены вируссодержащей кровью, вместе с последней чисто механически переносят вирус в место повреждения покрова тела, играя таким образом роль вторичных факторов передачи вирусов [11].

«Плюрализм» путей передачи вирусов или путей распространения ГВИ выражается в том, что каж­дый из двух названных выше механизмов инфи­цирования может реализоваться посредством бо­лее чем одного пути передачи ВГВ и ВГС.

Так, первый механизм инфицирования обеспечи­вает передачу вирусов (т.е. их проникновение в организм человека) одним из трех естественных путей: половым, интранатальным (происходящим в момент родов) и галактогенным (при грудном вскармливании младенцев инфицированными ма­терями).

Условия заражения, механизмы инфицирования, пути проникновения и факторы передачи вирусов возбудителей ГВИ

Условия зараженияМеханизмыинфицированияПути передачи вирусаПеpвичные и втоpичные факторы переда­чи инфекций
Естественные (не свя­занные с деятельнос­тью человека)КонтактныйПоловой.Интранатальный.ГалактогенныйКровь, секреты половых путей. Кровь, околоплодные воды. Кровь, молоко
Антропургические (сложившиеся в ре­зультате активной де­ятельности человека)Трансфузионный,илипарентеральныйГемотрансфузионный. Инфузионный. Манипуля­ционно-процедурный.Трансплантационный. Атипично-травматическийКровь и ее компоненты. Загрязненные кровью растворы. Загрязненные кровью медицинс­кие инструменты и оборудование. Пересаженные органы и ткани. Немедицинские инструменты и иные колюще-режущие объекты

Второй механизм лежит в основе целого ряда артифициальных путей передачи вирусов, обус­ловленных различными вторичными факторами передачи ВГВ и ВГС загрязненными кровью ме­дицинскими (реже другими) инструментами или парентерально вво-димыми в организм плазмо­замещающими растворами лекарственных препаратов.

Разнообразие возможных вторичных факторов передачи этих инфекций не позволяет свести артифициальные пути заражения к какому-либо из известных механизмов инфицирования. Единст­венным общим моментом всех этих путей заражения является то, что роль основного фак­тора передачи вирусов играет контаминированная ими кровь. Это позволяет все артифициальные пути формально признать модифицированными аналогами заражения, происходящего при переливании крови, т.е. гемотранс-фузионного заражения.

Поэтому для обозначения механизма инфи­цирования, лежащего в основе артифициальных путей заражения ВГВ в 1970-е гг. стал использо­ваться термин «трансфузионный», возникший на основе сокращения одного из названий самого заболевания «посттрансфузионный гепатит» [25]. Значительно позже этот механизм инфи­цирования стали называть «парентеральным» и использовать его в отношение как гепатита В, так и гепатита С [12, 28].

Своеобразие эпидемиологии ВГВи ВГСинфекции, взаимосвязь условий и механизмов инфицирования этими вирусами, а также возмож­ные пути и факторы их передачи отражены в таб­лице.

Отмеченное выше своеобразие механизмов ин­фицирования и путей распространения ГВИ поз­воляет расширить представление о второй эпи­демиологической особенности этих инфекций, со­стоящей в том, что в вызванные обоими вирусами эпидемические процессы наиболее часто вовле­каются лица, принадлежащие к нескольким во многом сходным по составу социально­профессиональным и поведенческим группам на­селения, называемым группами с высоким риском инфицирования [12].

Особая важность факта существования таких групп в поддержании обусловленных ВГВ и ВГС эпидемических процессов прямо вытекает из об­щей патогенетической особенности обеих ГВИ: они характеризуются высокой частотой формирования хронических форм [29].

В силу этой особенности любой человек, однажды инфицированный ВГВ или ВГС, имеет определен­ные шансы стать «длительно функционирующим» источником соответствующей инфекции.

Однако именно лица из групп высокого риска, ко­торые чаще других категорий населения инфици­руются ВГВ и ВГС, чаще всего становятся такими источниками распространения инфекций. Поэтому считается, что инфицированные ими лица из групп высокого риска формируют наиболее устой­чивые во времени «коллективные» резервуары этих вирусов, из которых последние, регулярно проникая в общую популяцию населения, посто­янно «подпитывают» вирусами эпидемические процессы и поддерживают их интенсивность на уровне, обеспечивающем непрерывность циркуляции среди людей этих вирусов, не имею­щих внечеловеческих резевуаров длительного сохранения.

Вместе с тем анализ значения отдельных групп риска в поддержании обусловленных ими эпиде­мических процессов показывает, что оно отнюдь не равноценно для разных групп. Это обстоятель­ство побудило нас, взяв за основу механизм ин­фицирования, преимущественно реа-лизуемый в пределах каждой из групп, разделить известные группы риска на два типа: 1) группы с высоким риском контактного инфицирования (ГВРКИ); 2) группы с высоким риском парентерального инфи­цирования (ГВРПИ) [15]. При этом нам представлялось, что такое разделение целесо­образно с нескольких точек зрения [6].

Во-первых, оно оправдано с позиции со­вершенствования системы эпидемиологического надзора, который по отношению к этим типам групп риска, представители которых инфи­цируются посредством разных механизмов и при участии разных факторов передачи инфекции, должен проводиться по-разному и с использова­нием различных подходов к организации профилактических мероприятий [2].

Во-вторых, оно обосновано и с теоретико­дидактической точки зрения, поскольку такое разделение позволяет наглядно проследить процесс изменения эпидемиологической роли и масштабов реализации контактного и парентерального механизмов инфицирования и увеличения числа артифициальных путей заражения по мере развития технологического прогресса в медицине и обществе в целом [13].

Так, если ГВРКИ возникли еще в период формирования ГВИ, как строгих антропонозов, в естественных условиях распространяющихся лишь за счет контактного механизма инфи­цирования, то появление ГВРПИ началось лишь в середине XIX в., когда сложились объективные условия для массовой реализации парентерального механизма инфицирования.

Значительному увеличению количества ГВРПИ и их численности на протяжении ХХ века прямо способствовали два обстоятельства широкое распространение в мире инъекционной наркомании и многократное расширение сферы применения разнообразных инвазивных лечебно­диагностических методов. В итоге, хотя контакт­ный механизм инфицирования ВГВ и ВГС и ныне полностью сохраняет свою прежнюю эпидемиоло­гическую роль, несравненно большее значение приобрел парентеральный механизм инфи­цирования этими вирусами [11].

Соответственно, важнейшее эпидемиологическое значение приобрели ГВРПИ, которые сегодня считаются основными резервуарами сохранения ВГВ и ВГС, поддерживающими эпидемические процессы в тех масштабах, которые характерны для начала XXI века.

Эпидемиологическое значение этих групп можно оценить, приняв во внимание то число лиц, ко­торые относятся лишь к наиболее многочислен­ным группам этого типа. Ими признаются больные туберкулезом (ТБК), злокачественными опухоля­ми и гемобластозами (ГБ), лица, инфицированные вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), потребители инъекционных наркотиков (ПИН), бо­льные хронической почечной недостаточностью, находящиеся на гемодиализе (ХПН-ГД), уже не говоря о не столь многочисленных пациентах с гемофилиями и другими заболеваниями крови, нуждающихся в регулярных гемотрансфузиях, а также о многомиллионном контингенте медицинских работников, подверженных профессиональ­ному риску инфицирования ВГВ и ВГС [28].

Оценивая значение этих ГВРПИ, следует отме­тить, что интенсивность циркуляции вирусов в разных ГВРПИ, определяющая их эпидемиологи­ческую опасность для общества, неодинакова [14].

Так, судя по результатам проведенного нами об­следования более 3 тыс. лиц, относившихся к пя­ти различным ГВРПИ, общая частота изо­лированного и сочетанного выявления серологи­ческих маркеров инфицирования ВГВ и ВГС у этих лиц, составившая 45,4%, в 6 раз превосходила этот же показатель у безвозмездных доноров крови [24]. При этом максимальным этот показа­тель оказался у ПИН и у ВИЧ-инфицированных лиц: эти маркеры были выявлены примерно у 60% обследованных данной категории [5, 10]. Менее высоким этот показатель был у больных ХПН-ГД и ГБ: в этих группах он составил почти 33% [8, 23]. В то же время среди больных ТБК он достигал лишь 23,5% [1].

Надо отметить и то, что эпидемиологическая роль ГВРПИ особенно велика в развивающихся стра­нах, отличающихся эндемичностью в отношение этих инфекций, слабым контролем за переливаемой кровью и дефицитом ресурсов для организации эффективного эпидемиологического надзора, а часто и широким распространением инъекционной наркомании. В развитых странах, в условиях последовательного снижения роли артифициальных путей инфицирования, связан­ных с медицинскими манипуляциями, роль основ­ных резервуаров ГВИ играют ПИН: в ряде таких стран эпидемиологическое значение этой ГВРПИ намного превосходит все вместе взятые медицин­ские процедуры [4].

И, наконец, в-третьих, сегрегация и объединение ГВРПИ целесообразны и с клинико-пато­генетической точки зрения, поскольку их представители, будучи подвержены высокому риску заражения ВГВ и ВГС, чаще заболевают ге­патитами ВиС, составляя значительную часть данного контингента больных [6]. При этом, проте­кая у лиц из ГВРПИ, эти инфекции нередко обре­тают определенные патогенетические и даже кли­нические особенности, отличающие их течение у пациентов из числа лиц, не относящихся к ГВРПИ [3].

К примеру, наблюдая за контингентом инфициро­ванных ВГВ и ВГС лиц из разных ГВРПИ, мы обратили внимание на то, что на фоне абсолют­ного преобладания субклинического течения ГВИ в общей группе этих лиц у представителей разных групп риска отмечалась разная частота развития инаппарантного варианта обеих инфекций, протекавшего без изменения соответствующих биохимических показателей крови [17]. Наиболее часто (более, чем в 70% случаев) этот вариант течения отмечался у ВИЧ-инфицированных лиц и больных ХПН-ГД и наиболее редко у больных ТБК и ПИН (в среднем в 30% случаев); у пациен­тов с ГБ такой вариант течения обеих ГВИ был отмечен примерно в половине всех случаев [19].

Патогенетическое своеобразие ГВИ у лиц из ГВРПИ, по всей вероятности, обусловлено общей особенностью, сближающей представителей разных ГВРПИ (исключая медицинских работников): еще до их инфицирования у них имеются упоминавшиеся выше и некоторые другие хронические заболевания, которые стано­вятся причиной проведения инъекционной терапии и/или длительного пребывания на стаци­онарном лечении. Эти заболевания вместе с воз­действием используемых для их лечения методов и средств, инициируют формирование у этих лиц при их заражении особого преморбидного состоя­ния (ПМС), играющего роль патогенетической ос­новы, на которой протекают ГВИ [18].

И хотя механизмы развития и проявления такого ПМС у пациентов, относящихся к разным ГВРПИ различны, такое ПМС формируется из двух неравноценных патогенетических компонентов комплекса иммунологических нарушений, веду­щих к иммунокомпрометации этих лиц и наличия у части из них субклинической дисфункции печени [21].

При этом важнейшим компонентом такого ПМС, по-видимому, следует признать иммунокомпро­метацию таких пациентов [20]. Ее признаки у лиц из разных ГВРПИ отмечались в многочисленных сообщениях и были документированы нами при обследовании нескольких десятков неинфицированных ВГВ и ВГС лиц из разных ГВРПИ [26]. Субклиническая дисфункции печени менее пос­тоянный компонент такого ПМС и выявляется лишь у части неинфицированных лиц из разных ГВРПИ [9].

Важное клиническое значение такого ПМС у паци­ентов, относящихся к ГВРПИ демонстрируется тремя обстоятельствами.

В частности, оно может обусловить клинический полиморфизм и даже патоморфоз гепатитов В и С у таких больных, направленность которых, скорее всего, будет зависеть от баланса между степенью иммунокомпрометации пациентов и выражен­ностью у них дисфункции печени. Так, в упомина­вшемся выше нашем наблюдении инаппарантный вариант течения обеих инфекций заметно чаще отмечался у пациентов с более выраженной им­мунокомпрометацией и ощутимо реже у пациен­тов, у которых более выраженными были признаки дисфункции печени [19].

Кроме того, наличие ПМС может не только затруднить клиническую и даже лабораторную диагностику гепатитов В и С у таких больных, но и выступить и в качестве фактора, препятствующего проведению противовирусной терапии гепатитов В и С или ограничивающего ее объем [18].

Итак, изложенное выше позволяет полагать, что инфицированные ВГВ или ВГС лица из большинс­тва ГВРПИ могут быть объединены в особый и весьма многочисленный клинический контингент пациентов, у которых развитие ВГВи ВГСинфекции может отличаться изменением характерных клинико-лабораторных признаков, а диагностика и объективный мониторинг состояния таких пациентов, а также этиотропное лечение могут оказаться затрудненными [7].

Вместе с тем патогенетическое своеобразие ГВИ инфекций у лиц из ГВРПИ может приобретать и эпидемиологическое значение. В этом контексте немалое значение приобретает иммуно­компрометация этих лиц, которая способствует повышению частоты развития субклинических форм ГВИ [20]. Лица с такими формами инфек­ций, будучи невыявленными и сохраняя кажущее­ся здоровье, в течение длительного периода ос­таются источниками инфекций, способными распространять их, причем не только половым, но и другими путями заражения [12].

Кроме того, иммунокомпрометация, по-видимому, лежит в основе двух отмеченных нами особеннос­тей ВГС-инфекции у лиц из ГВРПИ, отличающих ее течение от такового у инфицированных ВГС доноров крови: относительно более высокий уровень виремии, а также более низкая частота спонтанной элиминации ВГС и, соответственно, более высокая частота хронизации острой инфек­ции [22]. Очевидно, что эти особенности отражают более высокую степень эпидемиологической опа­сности этих лиц, поскольку будучи инфицированы ВГС, они дольше остаются источниками инфек­ции, а наличие у них более высокой виремии по­вышает их потенциал, как «распространителей» ВГС [14].

В заключение следует подчеркнуть, что хотя ос­новные закономерности распространения ВГВи ВГС-инфекций среди лиц из большинства ГВРПИ уже известны, вопрос дальнейшего изучения их эпидемиологической роли, в первую очередь в региональном аспекте, все еще сохраняет актуа­льность. Вместе с тем имеющиеся сегодня сведе­ния о клинико-патогенетических особенностях этих инфекций у лиц из ГВРПИ не могут считаться исчерпывающими. Поэтому последовательное исследование этих аспектов гепатотропных вирусных инфекций может быть признано самос­тоятельным направлением, имеющим весьма ва­жное научно-практическое значение.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Ахундова И.М., Мамедбеков Э.H., Дадашева А.Э., Мамедов М.К. // Туберкулез и болез­ни легких. 2011. № 12. С. 28-31.
  2. Дадашева А.Э. // Биомедицина. 2008. № 3. С. 6-12.
  3. Дадашева А.Э. // Укр. мед. альманах. 2011. № 3. С. 34-37.
  4. Дадашева А.Э., Кадыpова А.А., Маме­дов М.К. // Биомедицина. 2008. № 2. С. 9-13.
  5. Дадашева А.Э., Кадыpова А.А., Маме­дов М.К. // Вопр. наркологии. 2011. № 5. С. 39-45.
  6. Дадашева А.Э., Мамедов М.К., Михай­лов М.И. // В мире вирусных гепатитов. 2011. № 1. С. 12-14.
  7. Дадашева А.Э., Михайлов М.И., Маме­дов М.К. // В мире вирусных гепатитов. 2011. N 2-3. С. 6-10.
  8. Дадашева А.Э., Исмайлов Х.И., Маме­дов М.К., Михайлов М.И. // Инфекция и им­мунитет. 2012. Т. 2, № 1-2. С. 438.
  9. Дадашева А.Э., Михайлов М.И., Гаджиев А.Б. и др. // Соврем. достижения азербайджан. медицины. 2011. № 1. С. 53-57.
  10. Кадырова А.А., Дадашева А.Э., Мамедли Ф.М., Мамедов М.К. // Вирусные гепати­ты эпидемиология, диагностика, лечение и профилактика: материалы рос. науч.-практ. конф. М., 2007. С. 35-36.
  11. Ковалева Е.П., Семина H.A., Храпунова И.А. и др. // Эпидемиология и инфекционные бо­лезни. 2000. № 2. С. 40-43.
  12. Мамедов М.К., Дадашева А.Э. // Соврем. до­стижения азербайджан. медицины. 2006. № 2. С. 42-45.
  13. Мамедов М.К., Дадашева А.Э. // Медицинс­кие новости. 2011. № 9. С. 45-49.
  14. Мамедов М.К., Дадашева А.Э. // Биомедици­на. 2011. № 4. С. 3-11.
  15. Мамедов М.К., Дадашева А.Э. // Соврем. до­стижения азербайджан. медицины. 2012. № 2. С. 3-12.
  16. Мамедов М.К., Дадашева А.Э., Ка­дырова A.A.// Здоровье. 2006. № 2. С. 42-45.
  17. Мамедов М.К., Дадашева А.Э., Михай­лов М.И. // Вестн. службы крови России. 2011. № 4. C. 34-36.
  18. Мамедов М.К., Дадашева А.Э., Михай­лов М.И. // Медицинские новости. 2011. № 5. С. 48-50.
  19. Мамедов М.К., Дадашева А.Э., Михай­лов М.И. // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. 2012. № 1. C. 55-58.
  20. Мамедов М.К., Дадашева А.Э., Михай­лов М.И. // Журн. инфектологии. 2012. № 1. C. 19-22.
  21. Мамедов М.К., Михайлов М.И., Дадаше­ва А.Э. // Азербайджан. мед. журн. 2011. № 2. С. 126-130.
  22. Мамедов М.К., Михайлов М.И., Дадаше­ва А.Э. // Азербайджан. журн. онкологии и гематологии. 2012. № 1. С. 119-123.
  23. Мамедов М.К., Рагимов А.А., Таги-заде Р.К., Дадашева А.Э.// Сибир. онкол. журн. 2011. № 6. C. 66-69.
  24. Мамедов М.К., Дадашева А.Э., Ка­дырова А.А. и др. // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. 2012. № 2. С. 58-61.
  25. Михайлов М.И., Мамедов М.К. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммуноби­ологии. 2004. № 5. С. 119-124.
  26. Михайлов М.И., Дадашева А.Э., Тагизаде Р.К., Мамедов М.К. // Дальневосточ. журн. инфекцион. патологии. 2011. № 18. С. 13-17.
  27. Черкасский Б.Л. Руководство по общей эпи­демиологии. М., 2001. 560 с.
  28. Шахгильдян И.В., Михайлов М.И., Онищенко Г.Г. Парентеральные вирусные гепатиты. М., 2003. 383 с.
  29. Viral hepatitis / H. Thomas et al. (eds.). 3th ed. Malden; Oxford; Victoria, 2005. 876 p.

Медицинские новости. 2012. №11 www. mednovosti. by

Комментировать

Нажмите для комментария