Неврология

Обмороки в клинической практике

Классификация обморочных (синкопальных) состояний. Диагностика обмороков. Эффективность использования методов диагностики обмороков. Лечение пациентов с обмороками.

Белорусского государственного медицинского университета
Бова А.А.

По данным Фрамингемского исследования, обмо­роки, или синкопе (греч. syn соединение, связь; коріеіппрерывать, отключать), встречаются в те­чение жизни у 3 % мужчин и 3,5 % женщин. Каждый третий-четвертый взрослый человек перенес на протяжении жизни хотя бы один обморок. Чаще всего (до 93 % случаев) встречаются доброкачест­венные нейрогенные обмороки, имеющие благо­приятный прогноз и не требующие длительного ме­дикаментозного лечения, реже обмороки, связан­ные с кардиологическими, неврологическими и дру­гими заболеваниями [1].

Нередко обморок является первым и единствен­ным симптомом жизнеугрожающих состояний и при отсутствии своевременной диагностики ухудшает прогноз течения болезни, а также повышает риск внезапной смерти. Поэтому дифференциальная диагностика обмороков чрезвычайно важна [3, 4].

Внезапные нарушения сознания могут встречаться в клинической практике врачей любой специально­сти. Они могут быть проявлениями различной це­ребральной и соматической патологии и представ­ляют собой одну из важных проблем современной медицины (рис. 1).

6

Обморок синдром, характеризующийся кратко­временной и относительно внезапной потерей соз­нания; утратой мышечного тонуса и падением; спонтанным возвращением сознания (в положении лежа).

Основным механизмом всех обморочных состояний является гипоперфузия головного мозга. Уровень смертности среди лиц с синкопальными состоя­ниями составляет 7,5%, среди больных с синкопе сердечной этиологии 18-33 % [2].

Классификация обморочных (синкопальных) состояний

Нейрогенные / нейромедиаторные рефлек­торные синкопальные синдромы. Обусловлены рефлекторным воздействием вегетативной нерв­ной системы на регуляцию сосудистого тонуса (его ослаблением) и/или сердечного ритма (его замед­лением):

  • Вазовагальный обморок (простой обморок).
  • Обморок при гиперчувствительности каротид­ного синуса.
  • Ситуационный обморок: при виде крови; при кашле, чихании; при стимуляции рецепторов желудочно-кишечного тракта; при мочеиспус­кании; при физической нагрузке; другие причи­ны.
  • Невралгия тройничного или языкоглоточного нерва.

Ортостатические обмороки. Обусловлены не­способностью вегетативной нервной системы под­держивать сосудосуживающие механизмы это приводит к формированию ортостатической гипо­тензии, особенно при гиповолемии.

  • Обмороки при автономной недостаточности.
  • Синдромы первичной автономной недостаточ­ности («истинной» автономной недостаточно­сти, множественной системной атрофии, бо­лезни Паркинсона с автономной недостаточно­стью и пр.).
  • Синдромы вторичной автономной недостаточ­ности (диабетическая нейропатия, нейропатия при амилоидозе и др.).
  • Алкоголизм, медикаментозные воздействия.
  • Гиповолемия.
  • Кровотечения, диарея, болезнь Аддисона.

Обмороки при аритмиях сердца. Обусловлены снижением сердечного выброса, который не соот­ветствует потребностям кровообращения при сле­дующих состояниях:

  • Дисфункции синусового узла (включая синдром брадикардии-тахикардии).
  • Нарушения предсердно-желудочкового прове­дения.
  • Пароксизмальные суправентрикулярные и же­лудочковые тахикардии.
  • Наследственные синдромы (синдром удлинен­ного QT, синдром Brugada).
  • Нарушения работы имплантированного устрой­ства (кардиостимулятора, кардиовертерадефибриллятора).
  • Аритмии, вызванные лекарствами.

Обмороки при структурных поражениях серд­ца и легких. Обусловлены снижением сократи­тельной способности сердца, неадекватной по­требностью кровообращения при клапанных поро­ках сердца, остром инфаркте миокарда / ИБС, обструктивной кардиомиопатии, миксоме предсердия, остром расслоении аорты, болезнях перикарда / тампонаде сердца, тромбоэмболии легочной арте­рии / легочной гипертензии.

Цереброваскулярные синкопе. Обусловлены пе­режатием сосуда, кровоснабжающего как верхнюю конечность, так и часть мозга, при сосудистых син­дромах обкрадывания.

Диагностика обмороков

При проведении диагностики обморочного состоя­ния необходимо ответить на следующие ключевые вопросы [6]:

  1. Относится ли потеря сознания к обмороку?
  2. Есть ли у пациента заболевания сердца?
  3. Есть ли в анамнезе указания на клинические особенности, на основании которых можно предположить диагноз?

Важно уточнить обстоятельства, предшествующие обмороку:

  • положение (лежа, сидя или стоя);
  • вид деятельности (отдых, изменение позы, во время или после физической нагрузки, во вре­мя или сразу после мочеиспускания, дефека­ции, кашля или глотания);
  • предрасполагающие факторы (душные поме­щения, длительное стояние, постпрандиальный период);
  • сопутствующие обстоятельства (испуг, интен­сивная боль, повороты головы).

Необходимо также уточнить (у больного или оче­видцев) обстоятельства начала обморока: тошнота, рвота, недомогание, потливость, волнение, боль в шее или плечах, потемнение в глазах, сердцебие­ние, перебои в работе сердца.

Важно уточнить картину бессознательного периода (со слов очевидцев): падение (резкое или мягкое); цвет кожи (бледность, цианоз, покраснение); про­должительность потери сознания; тип дыхания; на­личие судорог и их продолжительность; начало су­дорог относительно начала приступа; прикусывание языка.

Следует изучить постсинкопальный период: тошно­та, рвота; потливость; озноб; недомогание; потеря ориентации; мышечные боли; цвет кожных покро­вов; травматизация при падении; боль в грудной клетке; ощущение сердцебиения; непроизвольные отправления.

При сборе анамнеза уточняются фоновые факто­ры:

  • случаи внезапной смерти у родственников, врожденные заболевания сердца, проявляю­щиеся аритмиями или обмороками;
  • перенесенные заболевания сердца;
  • неврологический анамнез (эпилепсия, нарко­лепсия, паркинсонизм);
  • нарушения обмена веществ (диабет и пр.);
  • прием лекарственных препаратов (гипотензив­ные, антиангинальные, антидепрессанты, антиаритмические, мочегонные средства и пре­параты, удлиняющие интервал QT);
  • при повторных обмороках: дата первого синкопального эпизода и количество эпизодов за оп­ределенный промежуток времени.

Алгоритм действий при обморочных состояниях опи­сан на рис. 2 и 3.

7

8

При назначении диагностических тестов необходи­мо выделить наиболее информативные и эффек­тивные для данного случая. Критериями эффек­тивности должны быть высокая воспроизводимость результатов. Результаты теста должны позволять прогнозировать развитие и исход спонтанных со­бытий. Механизмы события, спровоцированного при тесте, не должны отличаться от механизма спонтанного события.

Тилт-тест (проба с пассивным ортостазом) позво­ляет воспроизвести и диагностировать основные типы нейрогенных обмороков. Есть несколько про­токолов выполнения тилт-теста (ТТ).

  1. Вестминстерский протокол: угол наклона стола — 60°; продолжительность до 45 минут.
  1. Итальянский протокол: медикаментозная сти­муляция изопротеренолом (1-3 мкг/мин) либо нитроглицерином (400 мкг аэрозоля). Длитель­ность «лекарственной» фазы 15-20 минут.

Показания для проведения тилт-теста:
1)    даже единственный обморок неясного генеза при высоком риске (риске травматизации, свя­занном с профессиональной деятельностью);
2)    повторные обмороки при исключении органи­ческого поражения сердца;
3)    повторные обмороки у пациентов с органиче­ским поражением сердца, когда «кардиальный» генез обмороков исключен;
4)    подтверждение нейрогенной природы обморо­ков;
5)    установление гемодинамического типа обморо­ков, в том числе на фоне медикаментозной те­рапии;
6)    дифференциальный диагноз обмороков с су­дорогами и эпилепсией;
7)    установление причины повторных «падений» неизвестной этиологии;
8)    установление причины развития повторных пресинкопальных состояний и головокружений.

Типы нейрогенных обмороков (НО)

Тип 1 (смешанный): во время обморока ЧСС уменьшается, однако составляет не менее 40 уда­ров в минуту, либо урежается менее 40 ударов в минуту, но это длится не более 10 секунд. Падение АД опережает урежение ЧСС (рис. 4).

9

Тип 2А (кардиоингибиторный без асистолий): ЧСС уменьшается до уровня менее 40 ударов в минуту, длится более 10 секунд, однако асистолия длится не более 3 секунд. Снижение АД опережает урежение ЧСС.

Тип 2Б (кардиоингибиция с асистолией): асистолия длится более 3 секунд. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС.

Тип 3 (вазодепрессорный): во время обморока ЧСС не уменьшается более чем на 10% от максималь­ной в ходе титл-теста. Значительное снижение АД.

Хронотропная недостаточность определяется при отсутствии прироста ЧСС при ТТ (или прирост ме­нее 18% от исходного). Избыточный прирост ЧСС (тахикардия как сразу после перехода в ортостаз, так и в ходе ТТ вплоть до наступления обморока ), ЧСС более 130 в минуту.

Интерпретация тилт-теста

У пациентов без структурных поражений сердца тест диагностически значим и не требует дальней­ших исследований, если в ходе его выполнения воспроизведен спонтанный обморок.

У пациентов со структурными поражениями сердца «кардиальная» причина обмороков должна быть исключена в первую очередь, как более опасная, несмотря на имеющуюся симптоматику нейроген­ных обмороков.

Проведение ТТ с алкогольной провокацией. По­казания: обмороки неясного генеза после алкоголь­ной интоксикации. Методика: после первого ТТ (с медикаментозной стимуляцией изопротеренолом) алкогольная провокация.

В клиностазе: 350 мл 5% пива (17,5 г этанола) в те­чение 5 минут, затем ТТ (30 минут).

Эффекты алкоголя: увеличение ЧСС в положении лежа и стоя; вазодилатация сосудов нижних конеч­ностей и органов брюшной полости.

Отмечен положительный эффект от ингибиторов обратного захвата серотонина.

В диагностике могут быть использованы и другие методы: массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы, велоэргометрическая проба, а также ком­плексное обследование, позволяющее исключить кардиальную патологию.

Показания для проведения массажа каротидно­го синуса:
1)    обмороки, причина которых остается неясной после первоначального обследования, у паци­ентов старше 40 лет;
2)     обмороки, связанные с поворотами головы. Перед обследованием должен быть исключен риск возникновения инсульта, связанный с по­ражением сонных артерий.

Массаж выполняется справа и слева поочередно в положении пациента лежа на спине и в ортостазе при непрерывном контроле ЭКГ и АД. Минимальная продолжительность массажа 5 с, максимальная 10 с.

Мониторирование ЭКГ показано при развитии об­мороков во время или непосредственно после фи­зической нагрузки.

Интерпретация результатов. Класс 1. Тест с фи­зической нагрузкой является положительным, если:
а)    во время или сразу после нее воспроизводится обморок, а также регистрируются электрокар­диографические и гемодинамические измене­ния;
b) во время нагрузки даже при отсутствии обмо­рока развивается АВ блокада 2 степени типа Mobitz 2 или полная поперечная блокада.

Проба с физической нагрузкой показана приобмороках во время или непосредственно после фи­зической нагрузки.

Интерпретация результатов. Класс 1. Тест с фи­зической нагрузкой является положительным, если:
a)    во время или сразу после нее воспроизводится обморок, а также регистрируются электрокар­диографические и гемодинамические измене­ния;
b)    во время нагрузки даже при отсутствии обмо­рока развивается АВ блокада 2 степени типа Mobitz 2 или полная поперечная блокада.

Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) возможно при следующих обстоятельствах:

Класс 1. Если при начальном обследовании пред­полагается, что причиной обморока была аритмия.

Класс 2. Для уточнения природы аритмии, которая уже была идентифицирована как причина обморо­ка; у пациентов, характер профессиональной дея­тельности которых требует гарантированного ис­ключения кардиальных причин обморока.

Класс 3. У пациентов с нормальной ЭКГ, отсутст­вием заболеваний сердца и без жалоб на сердце­биение ЭФИ обычно не проводится.

«Золотой стандарт» при диагностике обмороков —  регистрация ЭКГ в момент спонтанного обморока (объективное выявление аритмии или достоверное исключение аритмогенного компонента).

При определенных обстоятельствах показаны специальные неврологические обследования:

Компьютерная томография при наличии оча­говой неврологической симптоматики;

Электроэнцефалография при судорожной ак­тивности;

Допплерография сосудов мозга или сонных артерий при выслушивании шумов над сонной артерией или признаках сосудисто-мозговых наруЭффективность разных методов диагностики сошений в анамнезе.

Эффективность разных методов диагностики со-ставляет от 0 до 87 % (таблица).

Эффективность использования методов диагностики обмороков

10

Провокационный тест; ** органические заболевания сердца; *** (КТ, допплерография сонных артерий)
Дифференциальная диагностика синкопальных состояний (рис. 5)

11

Круг дифференциальной диагностики синкопальных состояний широк. Успех диагностики во многом зависит от анализа клинической картины с опросом самого больного и очевидцев обмороков с обяза­тельным уточнением факторов провокации, клини­ческой картины обморока, предобморочного и послеобморочного состояний, тщательным сбором анамнестических данных, анализом данных лабо­раторных и инструментальных методов обследова­ния [5].

Первым шагом алгоритма дифференциальной ди­агностики синкопальных состояний является фор­мулирование диагностической гипотезы (т.е. опре­деление возможного типа приступов) на основании особенностей клинической картины обмороков, анамнестических данных, базовых методов обсле­дования, включая физикальный и неврологический статус, измерение АД сидя, лежа, через 3 и 10 мин после вставания, ЭКГ, ЭЭГ, общий анализ крови, уровень глюкозы в крови.

Второй шаг подтверждение гипотезы путем полу­чения специфических параклинических данных, поддерживающих или отвергающих диагностиче­скую гипотезу. Большое клиническое значение имеет изучение клинических и патофизиологиче­ских характеристик приступа, который развивается в условиях клинического эксперимента при прове­дении провокационных проб или спонтанно во вре­мя мониторинга при частых приступах.

Это возможно далеко не всегда. В распоряжении клиницистов часто имеются лишь косвенные дан­ные, позволяющие только с некоторой степенью вероятности судить о генезе синкопе.

В основе патогенеза нейрогенных обмороков лежит нарушение вегетативного обеспечения системы кровообращения, что эпизодически приводит к не­адекватным сосудистым реакциям со снижением сосудистого тонуса и частоты сердечных сокраще­ний. Непосредственной причиной обмороков явля­ется церебральная гипоперфузия.

Непросто дифференцировать обмороки и эпилеп­тические приступы, прежде всего атонические и ге­нерализованные судорожные с неярко выражен­ным судорожным компонентом или без адекватного описания приступов очевидцами.

Атонические припадки проявляются внезапной ут­ратой мышечного тонуса, нередко в сочетании с отключением сознания, могут быть как парциаль­ными (при лобной и височной локализации очага), так и генерализованными.

«Височные синкопе» могут начинаться с ауры в ви­де головокружения, затем следует медленное от­ключение сознания с «обмяканием», возможно по­явление судорог и автоматизмов.

Диагностика эпилепсии, особенно в начале заболе­вания, осложняется отсутствием эпилептической активности на рутинной ЭЭГ. В таких случаях про­водится исследование ЭЭГ после депривации сна, видео-ЭЭГ-мониторирование бодрствования и сна, что позволяет зафиксировать эпилептическую ак­тивность в 90% случаев. Нередко диагностические затруднения возникают при дебюте эпилепсии у пациентов с обмороками в анамнезе, а также при выявлении у больного с обмороками эпилептиформной активности на ЭЭГ.

Правильная и своевременная диагностика карди­альных синкопальных состояний залог адекватно­го лечения и более благоприятного прогноза для жизни. Дифференциальная диагностика проводит­ся, прежде всего, с нейрогенными обмороками, а также в ряде случаев с эпилептическими припад­ками. Потеря сознания и нередко судороги во вре­мя кардиальных обмороков обусловлены резким уменьшением минутного объема сердца. В клини­ческой картине кардиогенных обмороков возможно развитие признаков острой левожелудочковой не­достаточности.

Многие серьезные нарушения ритма сердца часто не ощущаются больными. При подозрении на кардиогенный генез приступов рекомендуется ком­плексное кардиологическое обследование, вклю­чающее ЭхоКГ, чреспищеводную эхокардиографию, суточный мониторинг ЭКГ, АД, велоэргометрическую пробу и т.д.

Синдром ортостатической гипотензии встречается при многих неврологических и соматических забо­леваниях. Постуральная гипотензия и обмороки развиваются из-за недостаточности компенсатор­ных реакций в ответ на ортостаз, вследствие де­фицита адренергических влияний в рамках первич­ной или вторичной вегетативной нейропатии, а также вследствие кровопотери, приема лекарств.

Диагностика ортостатического обморока основана на клинических особенностях развития обмороков, а также на положительных результатах проб с активным и пассивным ортостазом. Наиболее рас­пространены проба Шеллонга (снижение систоли­ческого на 20 мм рт. ст. и больше, диастолическо­го на 10 мм рт. ст. при вставании с отсутствием компенсаторной тахикардии); проба с 30-минутным стоянием, считающаяся положительной при посте­пенном снижении артериального давления; тилттест; а также суточный мониторинг АД. Для опре­деления нозологической принадлежности ортоста­тической гипотензии проводится поиск других воз­можных признаков поражения вегетативной систе­мы, таких как тахикардия в покое, гипертензия в положении лежа, гипогидроз, импотенция, гастро­парез, запоры, диарея, недержание мочи, снижение зрения в сумерках, апноэ во сне, и признаков тяже­лой соматической патологии.

Трудно дифференцировать обмороки у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Обнаруже­ние признаков атеросклеротического процесса или аномалий развития экстраи интракраниальных артерий головы по данным ультразвукового и ангиографического обследования, сосудистого пора­жения головного мозга по данным нейровизуализа­ции, а также очаговой неврологической симптома­тики во время приступа и в межприступный период позволяет диагностировать сосудисто­ церебральные синкопе, которые по своей сути представляют собой транзиторные ишемические атаки. С другой стороны, необходимо помнить о риске возникновения синкопальных состояний ино­го генеза у пациентов с цереброваскулярными за­болеваниями, прежде всего кардиальных, сочета­нии обмороков разного генеза у одного больного. Поэтому данный контингент пациентов нуждается в комплексном кардиологическом обследовании. Кроме того, обнаружение островолновых феноме­нов на межприступной ЭЭГ у больных с цереброва­скулярными заболеваниями приводит к гипердиаг­ностике эпилепсии. С другой стороны, эпиактив­ность на ЭЭГ при сосудистой эпилепсии нередко отсутствует, что также приводит к неправильному диагнозу.

Психогенные приступы редко бывают единствен­ным симптомом конверсионных проявлений, но ди­агностируются они еще реже, чем встречаются. Как правило, кроме клинических особенностей припад­ков наблюдаются и другие стигмы, носящие эмоциогенный характер (ощущение кома в горле, ис­чезновение голоса, разнообразные чувствительные нарушения, зрительные расстройства, болевые синдромы). Проведение психологического обсле­дования, осмотр психиатра, исключение органиче­ской патологии приводят к правильной трактовке «обмороков».

Лечение пациентов с обмороками

Лечение зависит от механизма развития обморо­ков, от риска смерти (связанного с основным забо­леванием, а также индивидуального риска у пило­тов, водителей и проч.), частоты и тяжести синко­пальных эпизодов.

Цель терапии предотвращение обмороков, уменьшение риска смерти.

В первую очередь следует научить пациентов «из­бегать» обмороков, исключать триггеры, вести «правильный» образ жизни, обязательны физиче­ские тренировки динамические физические на­грузки, тилт-тренинг, рекомендуется компрессион­ный трикотаж.

Из фармакологических средств назначаются бетаблокаторы, антиаритмики, мидодрин. Показана также электрокардиостимуляция.

Литература

  1. Бова А.А.Синкопальные состояния в клиниче­ской практике: учеб.-метод. пособие. Мн.: Асобны, 2009. 45 с.
  2. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика / под ред. A.M. Вейна. М., 1998. 752 с.
  3. Гуков А.О., Жданов А.М.// Кардиология. 2000. № 2. С. 92-96.
  4. Метелкина Л.П., Верещагин К. В.// Нейрохи­рургия. 2005. № 4. С. 7-12.
  5. Носкова Т.Ю.// Атмосфера. Нервные болез­ни. -2007. № 2.

Данная статья взята из журнала «Медицинские новости», № 7, 2010.

Комментировать

Нажмите для комментария

Мы на Facebook