О концептуальной модели перехода острой боли в хроническую

 Концепция патологической боли, которая позволила объяснить сохранение боли после завершения процессов заживления. Изменения в психической сфере при хронизации боли. Стадии перехода острой боли в хроническую. Механизмы перехода острой боли в хроническую.

Данилов А.Б., Голубев В.Л.

Последние 30 лет ознаменовались повышенным интересом к изучению механизмов боли. Базисом для понимания причин хронизации боли являются физиологические  исследования.  В  этом  плане нельзя не отметить важный вклад отечественных ученых в изучение физиологических механизмов боли [1–4]. В результате многолетних исследований Г.Н. Крыжановским был открыт общий механизм   нервных   расстройств   при   повреждениях центральной  нервной  системы.  Было  доказано, что,      помимо           хорошо           известных           структурно– функциональных дефектов, в поврежденной нервной системе возникает еще один, ранее неизвестный патологический эффект – образование новых функциональных интеграций из первично поврежденных   и   вторично   измененных   структур центральной нервной системы.  Разработка этой проблемы привела к созданию концепции патологической боли, которая позволила объяснить сохранение боли после завершения процессов заживления [4] .

 Зарубежные  исследователи  большее  внимание уделяют   психологическим   и   социо–культурным факторам формирования и сохранения боли. Было показано, что у пациентов с хронической болью, в отличие от пациентов с острой болью, развиваются  специфические  психологические  проблемы,  связанные  с  неутихающей  болью.  Эти проблемы могут, в свою очередь, провоцировать прогрессирование болевого синдрома и сводить на нет все усилия по восстановлению трудоспособности  пациента.  Зачастую  врачи  недооценивают значение психологических факторов в развитии хронической боли и не уделяют им должного внимания при планировании лечения. Эти вопросы были впервые развиты и обобщены в работе Саtсhеl  (1996),  который  предложил  концепцию, впервые описывающую сам процесс перехода острой боли в хроническую главным образом с психологической  и  социо–культурной  точки  зрения. Эта концепция находит подтверждение в современных физиологических исследованиях.

Изменения в психической сфере при хронизации боли

Согласно современным представлениям хроническая  боль отличается от острой не только временными характеристиками. Нередко изменяются и сам характер боли, и даже ее топография (тенденция к эскалации болевых ощущений). Наконец, характерным признаком хронической боли является формирование так называемого болевого поведения (ограничительное поведение, социальная инвалидизация и т.д.).

В исследовании R.A. Sternbach и соавт. [21] сравнивали профили личности по данным опросника ММРI группы пациентов с острой болью в области поясницы (продолжительность боли менее 6 месяцев) с профилями пациентов с хронической болью той же локализации (продолжительность боли более 6 месяцев). Результаты показали значительную разницу между двумя группами по первым трем клиническим шкалам – ипохондрии, депрессии и истерии. Комбинированная оценка этих трех шкал иногда называется невротической триадой, поскольку часто обнаруживается у «невротиков», которые испытывают тревогу и страх (другой типичной распространенной моделью является конверсия (конверсионная «V»), когда шкалы 1 и 3 значительно выше, чем шкала 2. Эти результаты указывают на то, что на ранних стадиях боль не  приводит  к  серьезным  психологическим  проблемам. Однако если боль приобретает хронический характер, то ее сопровождают более существенные психологические сдвиги. Эти изменения, скорее всего, связаны с постоянным дискомфортом, безысходностью и чрезмерным вниманием к боли,  что  становится  доминантой  в  жизни  этих пациентов, так же, как и их неспособность решать обычные семейные, профессиональные и связанные с досугом задачи. Это может привести к «наслоению» поведенческих и психологических проблем на изначальную ноцицепцию и переживание боли.

В исследованиях с участием пациентов с хронической болью в области поясницы, проходивших интенсивный  курс  3–недельной  программы  реабилитации [7], обнаружены аналогичные результаты. В этом исследовании пациенты заполняли опросник ММРI до начала программы реабилитации.  Результаты  показали,  что по первым  трем клиническим шкалам до начала программы лечения у этих пациентов было существенное повышение количества баллов (как и следовало ожидать на основании последних клинических исследований). Однако после 6 месяцев наблюдения, в результате успешного завершения этой программы (которая оказалась хорошей реабилитацией и позволила  большинству  пациентов  вернуться  к работе), показатели по этим трем шкалам снизились до нормального уровня. Таким образом, эти результаты еще раз указывают на то, что определенные  эмоционально–личностные  сдвиги  могут быть связаны с реакцией на болевой стресс и при успешном лечении эти клинически значимые изменения исчезают.

 Приведенные выше данные позволяют предположить, что в случае хронической боли упомянутые эмоциональные реакции, в том числе страх и дисфория, продолжают по каким–то причинам персистировать, возможно, в связи с исходной недостаточностью и (или) истощением психологических ресурсов в ситуации долгосрочного стресса. В этом случае происходит стойкое наслоение психологических и поведенческих проблем на изначальную ноцицепцию и переживание боли, качественно усложняя картину болевого синдрома.

Стадии перехода острой боли в хроническую R.J. Gatchel [11,12] предложил общую концептуальную модель, которая предполагает три стадии перехода  острой  боли  в  хроническую.  Первая стадия связана с такими эмоциональными реакциями как страх, тревога, беспокойство и др. Они являются результатом восприятия боли в течение острой фазы и являются естественной эмоциональной реакцией на потенциальную угрозу организму. Если боль продолжает сохраняться по истечении  соответствующего  периода  времени  (2–4 месяца), то это отражает уже переход во вторую стадию. Эта стадия проявляется широким диапазоном таких поведенческих и психологических реакций, как «усвоенная беспомощность–депрессия, стресс–раз¬дражительность и соматизация»; все они   считаются   характерными   атрибутами   уже хронической боли.

R.J. Gatchel, анализируя условия и причины хронизации боли, предположил, что характер указанных проблем прежде всего зависит от преморбидных   личностных/психологических   характеристик индивидуума,  а  также  от  социо–экономических условий и окружающей среды. Например, у человека, который еще до заболевания страдал депрессией и теперь потерял работу в связи с хронической болью и нетрудоспособностью, на стадии  2  депрессивная  симптоматика  значительно возрастет и станет более устойчивой. Аналогично, у  человека,  имевшего  на  преморбидном  этапе ипохондрические характеристики, с большей вероятностью возникнут проявления соматизации и усугубление симптоматики.

Данная модель не предполагает существования изначально предрасположенной к боли личности. Допускается, что существует некая неспецифическая взаимосвязь между личностными особенностями или психологическими проблемами и болью. Эта концепция соответствует результатам многих исследований, в которых не обнаружено какого– либо устойчивого синдрома «болевой личности»[12].

Было проведено исследование, где вопрос взаимосвязи боли и личностных расстройств рассматривался  с  целью  выявления  первичного  звена. P.B. Polatin и соавт. [18] оценили 200 пациентов с хронической  болью  в  пояснице  (нетрудоспособность в связи с болью у этих пациентов составляла в среднем более 1 года) на предмет существующих в настоящее время и на протяжении жизни психиатрических синдромов. Чтобы поставить диагноз, было применено структурированное психиатрическое  интервью  (DSМ–Ш–R;  Американская психиатрическая ассоциация, 1987) [6]. Результаты показали, что даже при исключении дискуссионной категории соматоформных болевых расстройств 77% пациентов отвечают диагностическим критериям психиатрических синдромов на протяжении жизни и 59% пациентов в настоящее время демонстрируют  симптомы,  как  минимум,  одного психиатрического диагноза. Для сравнения:  частота психических расстройств на протяжении жизни и в настоящее время среди населения в целом составляет 29–38 и 15% соответственно [6,20]. По данным Р.В. Polatin и соавт. [18], самыми распространенными диагнозами в анамнезе у пациентов с хронической болью были следующие: «большая депрессия»,  зависимость  (чаще  всего  наркомания) и тревожные расстройства. Кроме того, 51% пациентов соответствовали критериям, как минимум, одного типа расстройства личности.

 Механизмы перехода острой боли в хроническую

Концептуальная модель R.J. Gatchel [11,12] предполагает, следовательно, что некоторые пациенты имеют определенные преморбидные личностные/психоло¬гические     характеристики,       которые отличают их от других и могут усугубляться стрессом, связанным с попыткой адаптации к хронической боли. Если наслоение поведенческих проблем продолжается, это приводит к переходу в третью стадию, которую можно рассматривать как окончательное  принятие  пациентом  роли  больного, когда указанные психологические нарушения фиксируются в поведении и пациент начинает тяготеть к уменьшению или освобождению от своих обычных      обязанностей            и          социальных  обязательств. Последнее обстоятельство может стать мощным стимулом для того, чтобы не стремиться к выздоровлению. В данной фазе консолидируется физическая и психологическая нетрудоспособность,  которая  превращается  в  патологическое болевое поведение [17]. Более того, если имеет место   материальная   компенсация,   она   может стать подлинным препятствием к выздоровлению, поскольку компенсация является важнейшим фактором сохранения нетрудоспособности [8,15].

Кроме того, обсуждаемая концепция предполагает также, что данные три стадии соответствуют так называемому физическому синдрому дезадаптации [16]. Синдром дезадаптации включает значительное снижение физических возможностей (силы, гибкости, выносливости и подвижности) в связи с бездействием, гипокинезией и детренированностью.  Обычно  существует  двусторонняя  взаимосвязь между физической детренированностью и вышеупомянутыми стадиями. Например, исследования ясно показали, что физическая детренированность может действовать по механизму обратной  связи,  оказывая  негативное  влияние  на эмоциональное  состояние  и  самооценку  [13].  И наоборот,  негативные  эмоциональные   реакции (депрессия и др.) могут оказывать влияние на функционирование,  например,  путем  снижения мотивации к работе или к развлечениям и тем самым приводят к дальнейшей детренированности.

Таким  образом,  в  проведенных  исследованиях были зафиксированы более высокая распространенность                       психопатологических          синдромов,    как преморбидных,  так и актуальных у пациентов с хронической болью по сравнению с пациентами с острой болью, и снижение их частоты в случае успешного лечения хронической боли. Кроме того, было обнаружено, что психосоциальные факторы имеют большее значение, чем соматические для прогноза возникновения хронической боли и нетрудоспособности.

Результаты исследования R.J. Gatchel и его коллег [15] четко продемонстрировали также значение психологического фактора нетрудоспособности в связи с хронической болью в нижней части спины. Выявлено, что нетрудоспособность в связи с хронической болью – это нечто большее, чем просто  отражение  некоей  соматической  симптоматики; это сложный психо–социо– экономический феномен. В самом деле, некоторые исследователи отмечали, что лишь в небольшой степени нетрудоспособность пациентов с жалобами на хроническую боль в спине можно связать с морфологическими повреждениями в этой области. Действительно,  при  объективных  исследованиях,  например, при рентгенографии, редко обнаруживаются надежные признаки, которыми бы объяснялась  боль  в  пояснице [16].  Даже  компьютерная томография (КТ) и магнитно–ре¬зо¬нансная томография (МРТ) далеко не всегда дают надежное клинико–морфологическое обоснование боли [10]. В большинстве случаев боль в пояснице выражена умеренно, и ее конкретная причина объективными методами не определяется, поэтому состояние  классифицируется,  как  «неспецифические боли в спине». По данным Bogduk (2006), существующие методы исследования не выявляют причину боли в области поясницы примерно в 80%случаев.

 Корреляция между сужением дискового пространства,     подтвержденным     рентгенографически,            и уровнем разрыва межпозвонкового диска при доказанной грыже диска составляет менее 50% [19]. Более того, даже в том случае, когда МРТ выявляет повреждения, распространенность таких повреждений  в  бессимптомной  популяции  ставит под сомнение значение этих нарушений у данных пациентов [9]. В большинстве случаев дегенеративные  изменения  в  позвоночнике  отражают  не более  чем  нормальные  возрастные  изменения. Аналогичное расхождение между самоотчетом о боли  и  реальными  физическими  отклонениями также было обнаружено при других хронических болевых состояниях (например, при синдроме дисфункции височно–нижнечелюстного сустава).

Все это свидетельствует о том, что психологические (эмоциональные) нарушения вносят значительный вклад в патогенез и клинические проявления хронической боли в поясничной области. Но это отнюдь не означает, что данные боли являются симулятивными. Хорошо известно, что психологические  факторы  могут  взаимодействовать  с физическими биомеханическими факторами, способствуя  формированию  нетрудоспособности  по механизму «порочного круга», и что феномен боли – это всегда многоуровневый психофизиологический процесс.

Уделяя внимание психологическим характеристикам своих пациентов, врач может предупредить излишние затраты (потерю экономической и человеческой производительности) в связи с затянувшейся  нетрудоспособностью, обусловленной болью. Многие пациенты, у которых боль позднее становится хронической, могут изначально обладать некоторыми преморбидными или предрасполагающими психологическими и личностными характеристиками, что усиливается стрессом, вызванным     попыткой         адаптации  к          боли. Сле¬довательно, раннее вмешательство необходимо для более эффективного ведения этих пациентов. В рамках этой модели можно допустить существование  и  других  факторов,  способных привести к хроническому течению процесса. Значительную роль в этом могут сыграть биологические, социо–эко¬номические и ситуационные составляющие  (например,  такая  вторичная  выгода, как компенсация за утрату трудоспособности). В совокупности они и определяют предрасположенность пациента к переходу боли в хроническую, плохо поддающуюся традиционному лечению.

По  мнению  авторов  концепции,  для  повышения эффективности терапии болевых синдромов целесообразно разделить лечение на 3 этапа: первичное, вторичное и третичное, поскольку необходимая психологическая поддержка будет существенно отличаться на каждом из этих этапов.

Первичное лечение в основном относится к острой боли и по большей части заключается в «пассивных» методиках (то есть лечение проводится с целью облегчения боли в ранний период после повреждения). К ним относятся вытяжение, тепло, лед, различные манипуляции, адекватная фармакотерапия (анальгетики). Инструкции и просвещение, а также простые психологические внушения о том, что острая боль преодолима — это все, что необходимо на первичном этапе.

Вторичное лечение – это восстановительное лечение, предназначенное для тех людей, которые еще не способны вернуться к работе, поскольку нормальный процесс выздоровления, по их мнению, еще не завершен. Оно проводится в процессе перехода от первичного лечения к возвращению на работу и предназначено для облегчения этого перехода, то есть для профилактики стойкой утраты трудоспособности. Лечение направлено на предупреждение                                 прогрессирования    детренированности  и  развития  психологических  барьеров для возврата к работе. Для пациентов, у которых затягивается выздоровление, на этом этапе может   потребоваться   более   специализированное психологическое вмешательство.

Наконец,  третичная  (высококвалифицированная) медицинская помощь – это комплексное, индивидуализированное интенсивное лечение, предназначенное для пациентов со стойкой нетрудоспособностью. В целом отличие от вторичной помощи  заключается  в  лекарственных  назначениях (антидепрессанты и антиконвульсанты), интенсивности терапии, в характере применяемой психотерапевтической помощи. Здесь, если говорить о боли в области поясницы, монотерапия (анальгетики,         БОС,     лазеротерапия,         антидепрессанты, НПВП, покой, акупунктура, ЛФК, ортезы, манипуляции, ЧЭНС, тракции) обычно не эффективна.

 На  этавпе  первичной  и  вторичной  медицинской помощи клиницист обязан учитывать многие психологические факторы, вносящие вклад в эпизод острой боли, которая затем становится подострой и хронической. R.J. Gatchel и J. Epker [14] описали ряд барьеров для восстановления, которые провоцируют переход эпизода острой боли в стойкую нетрудоспособность (табл. 1). К таким барьерам относятся рассмотренные ранее психологические особенности, а также юридические, социальные и трудовые вопросы, которые могут серьезно влиять на полную реабилитацию пациента и его возврат к полноценной жизни.

Таким образом, при переходе острой боли в хроническую психологические особенности начинают играть доминирующую роль в поддержании болевого поведения (предшествующий болевой опыт, особенности  личности  пациента,  психопатологические синдромы, рентные установки). Согласно представленной концептуальной модели при переходе острой боли в хроническую уже существующие до возникновения хронической боли преморбидные  характеристики  личности,  в  том  числе неявные, под воздействием стресса акцентируются, что в конечном итоге может проявляться в виде  очерченных  психопатологических  синдромов, таких как депрессивное, соматоформное, тревожное и аддиктивное расстройства. Эти расстройства формируют таким образом характерное синдромальное окружение, на фоне которого всегда проявляется хроническая боль и которое должно быть адекватно распознано неврологом. По этой причине выявление и лечение психопатологических проявлений у пациентов с хронической болью должно быть одним из главных компонентов программы   лечения.   Одни   анальгетики   не   могут справиться  с  этой  задачей.  Хотя  пирацетам  и НПВП  могут  давать  кратковременный  эффект, длящийся дни или недели, до сих пор нет доказательных  исследований  их  эффективности  при хронической боли. То же можно сказать в отношении ботулотоксина. Миорелаксанты редко справляются с хронической болью. Более обоснованным  является  применение  антидепрессантов  и современных антиконвульсантов. С точки зрения доказательной медицины отдаленные результаты хирургического  лечения  пока  еще  находятся  на стадии углубленного изучения. Методы нейростимуляции, по–видимому, обладают более обнадеживающим эффектом.

Преморбидные биологические и психологические особенности   пациентов   делают   понятным   тот факт, что не у всех больных с аналогичным или близким типом повреждения острая боль переходит в хроническую. Био¬логические факторы преморбида (генетические особенности ноцицептивных и антиноцицептивных систем) и самого повреждения (органическое поражение структур, участвующих  в  обеспечении  болевого  феномена; включение мышечного фактора), а также абузус могут  выступать  в  роли  дополнительных,  но  не менее    важных              предиспозиционных                     факторов, поддерживающих психологические и нейрофизиологические  механизмы  хронизации  боли  (процессы центральной и периферической сенситизации, изменение активности антиноцицептивных и ноцицептивных систем). Эти психофизиологические процессы и составляют суть перехода острой боли в хроническую.

 Литература

1.  Вальдман, А.В., Игнатов, Ю.Д. Центральные механизмы боли. Л.: Наука, 1976. 191 с.

2.  Вейн, А.М., Авруцкий, М.Я. Боль и обезболивание. М.: Медицина, 1997. 280с.

3.  Калюжный, Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности.1.  М.: Медицина, 1984.210с.

4.  Крыжановский, Г.Н. Центральные механизмы патологической боли. Журн. неврологии 2.  и психиатрии им. С.С.Корсакова. 1999; 99: 4–7.

5.  Кукушкин, М.Л., Решетняк, В.К. Механизмы возникновения острой боли и хронических болевых синдромов. Ма1епа МесНса, 1997; 15; 5–22.

6.  American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders.3.  Washington: 1987.

7.  Barnes, D., Gatchel, R. J., Mayer, T. G., Barnett, J. Changes in MMPI profiles of chronic low 4.  back pain patients following successful treatment. Journal of Spinal Disorders. 1990; 3:353–355.

8.  Beals, R.K. Compensation and recovery from injurv. Western journal of Medicine. 1984; 40: 276–283.

9.  Boden, S.D., McCowin, S.R., Davis, D.O. et al. Abnormal magnetic–resonance scans of the 5.  cervical spine in asymptomatic subjects. Journal of Bone and joint Surgery, 1994; 72: 1178–1184.

10. Deyo, R.A. Low–back pain. Scientific American., 1998; 279: 48–53.

11. Gatchel, R.J. Early development of physical and mental deconditioning in painful spinal 6.  disorders. In T.G. Mayer, V. Mooney, R.J. Gatchel (Eds.). Contemporary conservative care 7.  for painful spinal disorders (pp. 278–289). Philadelphia: Lea & Febiger, 1991.

12. Gatchel, R.J. Psychological disorders and chronic pain: Cause–and effect relationships. In R. J. Gatchel & D.C. Turk (Eds.). Psychological approaches to pain management: A practitioner’s handbook (pp. 33–52). New York: Guilford Press, 1996.

13. Gatchel, R.J., Baum, A., Krantz, D.S. An introduction to health psychology (2nd ed.). New8.  York: Random House, 1989.