Нейродинамічні зміни головного мозку у хворих на цукровий діабет 2 типу

Діабет (ЦД) є проблемою планетарного значення [1]. За даними Міжнародної діабетичної асоціації, у 2010 р. загальна кількість хворих на ЦД у світі становила 285 млн осіб, до 2030 р. очікується їх збільшення до 439 млн [4]. ЦД є фактором ризику артеріальної гіпертензії, хвороби Альцгеймера, судинних катастроф [1, 2,4, 6].

Ураження нервової системи, зумовлені метаболічними змінами у разі ЦД, є найчастішими та одними з найзначніших ускладнень, які розвиваються у таких хворих. При цьому виникають порушення як центральної, так і периферичної нервової системи [5—7].

Порушення центральної нервової системи зумовлені, з одного боку, прямим пошкоджувальним впливом хронічної гіперглікемії на нейрони, з другого — руйнуванням нейрональних структур через гіперпродукцію активних метаболітів унаслідок гіперактивації перекисного окиснення ліпідів, що супроводжує стан хронічної гіперглікемії [5].

Нейродинамічні зміни головного мозку є важливими показниками, які відображують функціональний стан нервової системи. Крім того, ці зміни часто виявляються на доклінічних стадіях тих чи інших хвороб, а іноді є діагностичним маркером [3].

Порушення функціонального стану центральної нервової системи у хворих на ЦД нині є маловивченими.

Мета роботи

Вивчити зміни спонтанної та викликаної біоелектричної активності головного

мозку у хворих на ЦД 2 типу.

Матеріали і методи

Обстежено 112 хворих на ЦД віком від 35 до 65 років (основна група), з них 48 чоловіків та 64 жінки.

Середній вік пацієнтів — (55,2 ± 4,8) року, медіаною був вік 54 роки (нижній квартиль — 51 рік, верхній — 59 років).

Тривалість ЦД становила від 1 до 16 років. Середня тривалість захворювання — (7,6 ± 5,4) року, медіана — 7,0 років (нижній квартиль — 3,5 року, верхній — 10,5 року).

До контрольної групи ввійшли 40 осіб відповідного віку, які не страждали на ЦД, з них 20 чоловіків та 20 жінок.

Усім пацієнтам проводили запис фонової електроенцефалограми (ЕЕГ), а також оцінювали довголатентні зорові викликані потенціали (ЗВП) за допомогою 19канального комп’ютерного електроенцефалографа виробництва MedicХАІ (Україна).

Здійснювали візуальну оцінку та визначення типу ЕЕГ (за Жирмунською). За допомогою комп’ютерної програми Neurocom Standart, яку поставляють разом з електроенцефалографом, оцінювали такі показники: середня амплітуда в діапазоні основних ритмів, середня частота основних ритмів, індекс основних ритмів, коефіцієнт асиметрії основних ритмів. При оцінці довоголатентних ЗВП оцінювали амлітуду основних позитивних та негативних компонентів, а також їхні латентні періоди.

Результати та обговорення

У хворих на ЦД 2 типу спостерігали значні порушення спонтанної біоелектричної активності головного мозку. Нормальний тип ЕЕГ (за Жирмунською) виявили у 14 (12,5 %) хворих і у 31 (77,5 %) пацієнта без ЦД (p < 0,05).

Гіперсинхронний тип ЕЕГ був нехарактерним як для основної, так і для контрольної груп. Так, в основній групі цей тип ЕЕГ зареєстровано лише у 3 (2,7 %) осіб, а в контрольній — у 2 (5 %). Ці показники статистично не відрізнялися (р > 0,05).

Десинхронний тип ЕЕГ мали 40 (35,7 %) хворих на ЦД. У контрольній групі його зареєстровано у 7 (17,5 %) осіб, що було достовірно рідше (p < 0,05).

Більш глибокі порушення функціонального стану центральної нервової системи виявлено лише в групі хворих на ЦД. Так, дезорганізований тип ЕЕГ (або нерегулярний) зареєстровано у 38 (33,9 %) осіб, грубо дезорганізований тип — у 17 (15,2 %).

Середня амплітуда δритму у хворих основної групи становила (53,58 ± 33,32) мкВ (медіана — 45,0 мкВ, нижній квартиль — 30 мкВ, верхній квартиль — 66,5 мкВ) та достовірно не відрізнялася від показників контрольної групи: середня амплітуда — (61,33 ± 37,98) мкВ (медіана — 42,5 мкВ, нижній квартиль — 34,0 мкВ, верхній квартиль — 81,5 мкВ) (p = 0,198).

Середня амплітуда θритму у хворих на ЦД становила (31,53 ± 60,16) мкВ (медіана — 15,50 мкВ, нижній квартиль — 12,50 мкВ, верхній квартиль — 24,0 мкВ) та достовірно не відрізнялася від показників контрольної групи: середня амплітуда — (20,09 ±8,05) мкВ (медіана — 19,0 мкВ, нижній квартиль —13,0 мкВ, верхній квартиль — 26,0 мкВ) (p = 0,4).

Середня амплітуда αритму у хворих основної групи становила (26,02 ± 36,24) мкВ (медіана —19,0 мкВ, нижній квартиль — 14,0 мкВ, верхній квартиль — 26,0 мкВ) та достовірно не відрізнялася від показників контрольної групи: середня амплітуда — (24,05 ± 10,64) мкВ (медіана — 19,5 мкВ, нижній квартиль — 16,0 мкВ, верхній квартиль — 34,0 мкВ) (p = 0,167).

Середня амплітуда βритму у хворих основної групи становила (22,13 ± 23,37) мкВ (медіана — 16,0 мкВ, нижній квартиль — 13,0 мкВ, верхній квартиль — 21,5 мкВ) та достовірно не відрізнялася від показників контрольної групи: середня амплітуда — (16,05 ± 4,03) мкВ (медіана —15,0 мкВ, нижній квартиль — 14,0 мкВ, верхній квартиль — 17,0 мкВ) (p = 0,198).

Отже, достовірних змін амплітудних показників основних ритмів фонової ЕЕГ у хворих на ЦД 2 типу не виявлено.

При оцінці частотних характеристик основних ритмів ЕЕГ отримано такі дані. Середня частота δритму в основній групі становила (1,106 ± 0,481) к/с (медіана — 1,0 к/с, нижній квартиль — 0,75 к/с, верхній квартиль — 1,0 к/с), у контрольній — (1,063 ± 0,395) к/с (медіана — 1,0 к/с, нижній квартиль — 1,0 к/с, верхній квартиль — 1,0 к/с).

Показники достовірно не відрізнялися (p = 0,351).

Середня частота θритму в основній групі становила (5,46 ± 1,25) к/с (медіана — 4,65 к/с, нижній квартиль — 4,5 к/с, верхній квартиль — 6,5 к/с), у контрольній — (5,74 ± 1,37) к/с (медіана —5,25 к/с, нижній квартиль — 4,5 к/с, верхній квартиль — 7,5 к/с) (p = 0,278).

Середня частота αритму в основній групі становила (9,93 ± 1,21) к/с (медіана — 10,0 к/с, нижній квартиль — 9,0 к/с, верхній квартиль — 11,0 к/с), у контрольній — (9,59 ± 0,92) к/с (медіана —9,5 к/с, нижній квартиль — 9,0 к/с, верхній квартиль — 10,5 к/с) (p = 0,203).

Середня частота βритму в основній групі становила (17,71 ± 5,11) к/с (медіана — 17,0 к/с, нижній квартиль — 14,0 к/с, верхній квартиль —18,0 к/с), у контрольній — (17,28 ± 3,13) к/с (медіана — 17,0 к/с, нижній квартиль — 14,5 к/с, верхній квартиль — 18,0 к/с) (p = 0,523).

Таким чином, відмінностей щодо частотних характеристик основних ритмів ЕЕГ між основною та контрольною групою не виявлено.

Цікавими виявилися результати порівняння показників індексів основних ритмів. Індекс δритму в середньому в основній групі становив 74,78 ± 28,67 (медіана — 86,0, нижній квартиль — 62,0, верхній квартиль — 97,0), у контрольній — 21,6 ± 7,99 (медіана — 22,0, нижній квартиль — 16,0, верхній квартиль — 27,0) (p < 0,001).

Індекс θритму в основній групі в середньому  становив 25,23 ± 25,94 (медіана — 15,0, нижній квартиль — 5,75, верхній квартиль — 39,5) та був вищим порівняно з даними контрольної групи — 15,74 ± 8,3 (медіана — 76,0, нижній квартиль — 66,0, верхній квартиль — 80,0) (p = 0,048).

Індекс αритму в групі хворих на ЦД у середньому становив 47,45 ± 25,73 (медіана — 50,0, нижній квартиль — 25,0, верхній квартиль — 65,0) табув статистично значно нижчим порівняно з відповідним показником контрольної групи — 74,98 ± 9,8 (медіана — 76,0, нижній квартиль — 66,0, верхній квартиль — 80,0) (p < 0,001).

Індекс βритму в основній групі в середньому становив 94,57 ± 10,69 (медіана — 99,0, нижній квартиль — 94,0, верхній квартиль — 100,0), у контрольній — 72,73 ± 25,5 (медіана — 78,0, нижній квартиль 55,0, верхній квартиль — 98,5) та був достовірно меншим (p < 0,001).

Таким чином, патологічні ритми у хворих на ЦД реєстрували значно частіше, ніж у контрольній групі. Це свідчить про значні функціональні порушення біоелектричної активності головного мозку, які виникають на тлі ЦД у більшості хворих.

При вивченні коефіцієнтів асиметрії основних ритмів ЕЕГ було отримано такі дані. Коефіцієнт асиметрії δритму в основній групі в середньому становив 40,97 ± 35,32 (медіана — 31,5, нижній квартиль — 15,0, верхній квартиль — 50,5). Відповідний показник у контрольній групі був достовірно нижчим та становив 25,73 ± 23,91 (медіана — 15,5, нижній квартиль — 10,0, верхній квартиль — 35,5) (p = 0,009).

Коефіцієнт асиметрії θритму в групі хворих на ЦД  у середньому становив 37,47 ± 44,38 (медіана — 14,0, нижній квартиль — 7,0, верхній квартиль — 53,5) та був достовірно вищим, ніж у контрольній групі — 19,53 ± 25,58 (медіана — 11,0, нижній квартиль — 5,0, верхній квартиль — 21,0) (p = 0,03).

Не встановлено достовірних відмінностей щодо середнього коефіцієнта асиметрії αритму між основною (24,03 ± 35,58; медіана — 12,50, нижній квартиль — 7,0, верхній квартиль — 21,0) та контрольною (14,98 ± 5,47; медіана — 14,0, нижній квартиль — 11,5, верхній квартиль — 18,0) групами (p = 0,190).

Також статистично не відрізнялися середні коефіцієнти асиметрії βритму в основній (21,52 ± 32,47; медіана — 8,0, нижній квартиль — 5,0, верхній квартиль — 18,5) та контрольній (15,75 ± 22,23; медіана — 8,0, нижній квартиль — 6,0, верхній квартиль — 14,0) групах (p = 0,940).

Отже, коефіцієнт асиметрії повільнохвильової активності головного мозку у хворих на ЦД значно перевищує відповідні показники групи контролю. Це свідчить про значний вплив комплексу метаболічних порушень, які виникають при ЦД, на функціональний стан центральної нервової системи.

Дані щодо латентних періодів ЗВП наведено в табл. 1. Для хворих на ЦД характерно подовження латентних періодів пізніх компонентів ЗВП. При цьому латентні періоди початкових компонентів ЗВП залишаються інтактними. Дані щодо амплітуди компонентів ЗВП наведено в табл. 2. У хворих на ЦД відбувається достовірне зниження амплітуди основних компонентів ЗВП порівняно з групою осіб, які не страждають на ЦД. Зниження амплітуди початкових компонентів більш помірне.

Висновки

Установлено, що у хворих на ЦД виникають значні нейродинамічні зміни, які виявляються значним переважанням патологічних типів електроенцефалограм (десинхронного, дезорганізованого, грубо дезорганізованого).

Для хворих на ЦД не характерні частотноамплі тудні зміни основних ритмів ЕЕГ. Крім переважання повільнохвильової активності головного мозку, для хворих на ЦД характерно достовірне збільшення коефіцієнтів асиметрії повільних ритмів.

У хворих на ЦД відзначено подовження латентних періодів пізніх компонентів ЗВП, достовірне зниження амплітуди основних компонентів ЗВП. Зазначені феномени відображують порушення зв’язків корковопідкоркового характеру, а також свідчать про порушення первинної  сеспецифічної когнітивної відповіді.

Хворим на ЦД доцільно проводити дослідження функціонального стану нервової системи для раннього виявлення та своєчасної корекції функціональних порушень, які виникають на тлі основного захворювання.

О.І. КАЛЬБУС
Дніпропетровська державна медична академія

Всі статті А. Кальбус

Література

1. Маньковский Б.Н. Современные подходы к профилактике острых нарушений мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом // Укр. неврол. журн.— 2007.— № 1.— С. 5—8.
2. Мищенко Т.С., Перцева Т.Г. Сахарный диабет и хронические нарушения мозкового кровообращения // Укр. неврол. журн.—2008.— № 3.— С. 4—11.
3. Школьник В.М., Бараненко О.М., Погорєлов О.В. Параклінічніметоди дослідження в неврології.— Дніпропетровськ: Артпрес, 2003.— 124 с.
4. Ariza M.A., Vimalananda V.G., Rosenzweig J.L. The economic consequences of diabetes and cardiovascular disease in the United States // Rev. Endocr. Metab. Disord.— 2010.— N 11.— P. 1—10.
5. Klein J.P., Waxman S.G. The brain in diabetes: molecular changes in neurons and their implications for endorgan damage // Lancet Neurol.— 2003.— Vol. 2.— P. 548—554.
6. Selvarajah D., Tesfaye S. Central nervous system involment in diabetesmellitus // Curr. Diabet. Reports.— 2006.— Vol. 6.— P. 431—438.
7. Taylor R. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause // Diabetologia.— 2008.— N 51.— P. 1781—1789.