Акушерство и гинекология

Неврологические проявления гестоза

Тенденции патологи ти. Причины гестоза. Описание гексоза и его протекания.

С.А. Лихачёв, А.В. Астапенко, Е.Л. Осос
Республиканский научно-практический центр неврологии и нейрохирургии, Минск

Гестоз является одним из самых частых и опасных осложнений беременности, ведущей причиной ма­теринской смертности и перинатальных потерь [4, 10, 20, 21, 29].

Данная патология отмечается у 6-8% беременных в развитых странах и превышает 20 % в развиваю­щихся. В России, Беларуси, Украине и некоторых других республиках постсоветского пространства частота гестоза из года в год увеличивается и до­стигает 16-22%, а в специализированных стацио­нарах высокого риска — 28-30% [4, 7, 10, 18, 24, 29, 31, 39, 53].

Причины гестоза до сих пор мало изучены. В настоящее время предложена двухэтапная модель его развития. I этап — снижение плацентарной перфузии в связи с недостаточным ремоделирова­нием спиральных артерий. На II этапе присоединя­ется реакция материнского организма, характери­зующаяся мультисистемным воспалительным от­ветом и нарушением функционирования эндотелия [25].

Оксидативный стресс является одним из главных триггерных механизмов активации эндотелия, воз­никающих вследствие истощения антиоксидантной системы организма [4, 27, 35]. Он влечет за собой дисбаланс между прооксидантами и антиоксидан­тами в сторону преобладания процессов окисле­ния, что способствует вазоконстрикции и повыше­нию тромбогенного потенциала крови [4].

Патологический процесс при гестозе связан с нарушениями в системе микрои макроциркуля­ции. Главным из них является генерализованный артериолоспазм, ухудшающий перфузию тканей, вызывающий гипертензию, гипоксию матери и пло­да.

На современном этапе установлено, что:

  • гестоз это острый сосудистый эндотелиоз, возникающий во второй половине беременно­сти;
  • ведущая и поддерживающая роль в развитии гестоза принадлежит плоду и плаценте (вне беременности гестоз не возникает);
  • сосудистые нарушения первоначально появ­ляются в плаценте, а далее происходит гене­рализация сосудистых повреждений в почках, печени, головном мозге.

В развитии гестоза значимую роль играют нейроспецифические белки (НСБ) головного мозга плода. При развитии плацентарной недостаточности и по­вышении проницаемости гематоэнцефалического барьера НСБ плода попадают в материнский кро­воток, вызывая иммунокомплексную реакцию, следствием которой является эндотелиоз [26].

Тяжелые формы гестоза можно характеризовать как модель полиорганной недостаточности, в осно­ве которой лежит синдром генерализованной эндо­телиальной дисфункции на фоне гиперсекреции биологически активных веществ, сопровождаю­щийся развитием дистонии сосудов и нарушением системной и регионарной гемодинамики [13, 30, 42].

Клиническая картина гестоза включает триаду симптомов, возникающих после 20 недель бере­менности: артериальную гипертензию, протеинурию и отеки. Оценивая клинические проявления гестоза, первоочередное внимание уделяют арте­риальной гипертензии, степень которой лежит в ос­нове почти всех современных классификаций гестоза. Диагноз преэклампсии ставят при артери­альном давлении (АД), превышающем 160/110 мм рт. ст., на фоне отеков и (или) протеинурии, при наличии субъективных симптомов, характеризую­щих гипертензивную энцефалопатию. При этом снижается перфузия органов вследствие сосуди­стого спазма и активации коагуляционного каскада. Преэклампсия встречается у 5 % беременных и чаще возникает после 28-недельного срока [5, 23].

Большинство зарубежных авторов при наличии симптомов ОПГ (отеки, протеинурия, гипертензия), возникших в период от 20 недель гестации до 48 часов после родов, определяют это состояние как преэклампсия. В руководстве William’sObstetrics(2001) выделяется понятие «гипертензивные рас­стройства при беременности», гестоз как отдельная форма не рассматривается [21, 29, 32, 63].

Механизмы поражения центральной нервной си­стемы (ЦНС) при тяжелых формах гестоза изучены недостаточно. Основное количество работ посвя­щено состоянию вегетативной нервной систе­мы (ВНС), изменению психического статуса. Пока­зано, что гестоз обусловлен патологией надсегментарного отдела ВНС, которая проявляется синдро­мом вегетативной дисфункции и психовегетатив­ными нарушениями. Вегетативные расстройства при гестозе развиваются приблизительно у 90% беременных и носят полисистемный характер. Больные предъявляют жалобы на периодические головные боли, головокружение, перебои в области сердца, сердцебиение, чувство нехватки воздуха, потливость, непереносимость душных помещений, метеотропность, нарушение режима сна и бодр­ствования, повышенную утомляемость, эмоцио­нальные нарушения в виде раздражительности, резкой смены настроения, чувства беспокойства, страха. При объективном обследовании выявляет­ся тремор век и пальцев вытянутых рук, дисталь­ный гипергидроз, стойкий красный дермографизм, лабильность пульса и АД [14, 15, 28].

Наряду с синдромом вегетативно-сосудистой дистонии при гестозе отмечаются признаки заинте­ресованности ЦНС. Наиболее часто поражается пирамидная система. Клинические варианты зави­сят от интенсивности процесса и представляют различную степень пирамидной недостаточности. Характерным симптомом при всех формах гестоза является гиперрефлексия сухожильных и пери­остальных рефлексов в сочетании с анизорефлек­сией. Асимметрия брюшных рефлексов может быть обусловлена положением плода, как патологиче­ский симптом ее следует рассматривать лишь в случаях гомолатерального проявления с сухожиль­ными и периостальными рефлексами или при по­вторных наблюдениях в динамике. Из патологиче­ских стопных рефлексов наиболее часто опреде­ляются симптомы Россолимо, Бабинского, «веера». Повышенную лабильность по отношению к отрица­тельным факторам гестоза проявляют централь­ные нейроны VlIи XII пар черепных нервов, входя­щие в состав кортико-нуклеарного тракта. Часто определяются симптомы орального автоматизма. Нарастание степени тяжести гестоза может сопро­вождаться поражением стволовых структур с во­влечением глазодвигательного и отводящего не­рвов (птоз, мидриаз, страбизм, диплопия), появле­нием нистагма [2, 3, 6, 12, 40, 51, 61, 64].

Прогрессирующий гестоз с длительным нарушени­ем микроциркуляции приводит к нарастанию неврологических симптомов, появлению тошноты, рвоты, боли в эпигастрии как следствие циркуля­торных расстройств в области печени и желудка. Если описанные явления возникают на фоне симп­томов нефропатии любой степени тяжести, воз­можно возникновение судорожной готовности, ко­гда любой интенсивный раздражитель (громкий звук, яркий свет, боль, влагалищное исследование) может привести к развитию судорожного припадка. Длительность преэклампсии — от нескольких часов до считанных минут, так что при невнимательном, поверхностном обследовании она может быть про­смотрена.

Выделяют следующие критерии преэклампсии и вероятности развития эклампсии [5, 17, 18, 22, 32, 40]:

  • артериальная гипертензия (АД 160/110 мм рт. ст. и выше);
  • нарушение функции почек (протеинурия 5 г/сут и более, повышение креатинина сыво­ротки > 0,11 ммоль/л, если ранее повышения креатинина не было);
  • нарушение функции печени (возрастание АСТ, щелочной фосфатазы, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипербилирубинемия);
  • нарушение микроциркуляции и реологии (уве­личение гематокрита и гемоглобина, тромбоцитопения, усиление агрегации тромбоцитов, хронический ДВС-синдром);
  • церебральные нарушения (признаки повыше­ния внутричерепного давления);
  • боли в эпигастральной области;
  • шоковая плацента и гипотрофия плода (за­держка внутриутробного развития плода).

Зрительные расстройства могут проявляться фо­тофобией, диплопией, скотомами и развитием амавроза. Такие нарушения встречаются у 25% женщин с преэклампсией. Потеря зрения (амавроз), встречающаяся у 1-3% женщин с преэклампсией, обусловлена поражением сетчатки с развитием ее отека, сосудистых изменений или отслойки. Дипло­пия может быть вызвана поражением III пары че­репных нервов [34, 38, 66].

В ряде случаев развивается корковая слепота. Спазм церебральных сосудов приводит к ишемии в бассейне задней мозговой артерии или отеку заты­лочной доли мозга, что и служит причиной этих клинических проявлений. Допплерография сосудов головного мозга выявляет увеличение систоличе­ской скорости в центральной артерии сетчатки, что свидетельствует о спазме в ее дистальных отде­лах. Магнитно-резонансная ангиография определя­ет диффузный вазоспазм церебральных сосудов. В большинстве случаев эти нарушения обратимы, но могут сохраняться до 12 недель послеродового пе­риода [37, 45, 47, 55, 58].

У больных с преэклампсией по данным транскра­ниальной допплерографии отмечается повышение церебрального перфузионного давления и сниже­ние резистентности сосудов головного мозга в сравнении со здоровыми беременными [60].

Неврологическая симптоматика может быть след­ствием гипогликемии, нередко осложняющей тече­ние преэклампсии и эклампсии [34].

Эклампсия (от греч. еklampsis вспышка, внезап­ное возникновение) тяжелое полиорганное пора­жение с преимущественным страданием головного мозга и различной степенью расстройства сознания у беременных, рожениц и родильниц с гестозом.

Самые частые причины гибели женщин, вызванной эклампсией, кровоизлияние в мозг, острая пече­ночная, дыхательная и сердечная недостаточность [17].

Факторы риска развития эклампсии [23, 34]:

  • Тяжелая преэклампсия или эклампсия при предыдущих беременностях.
  • Тяжелая преэклампсия или эклампсия у род­ственников первой линии.
  • Первородящие.
  • Юный возраст (до 18 лет).
  • Артериальная гипертензия.
  • Заболевания почек.
  • Аутоиммунные нарушения.

Чаще эклампсия начинается с эпилептического приступа. По данным ряда авторов, судорожный приступ в 38-75% случаев возникает в дородовом периоде, в 13-36% во время родоразрешения, в 11-44% — после родов [10, 23, 48, 49, 54, 62].

Примерно 50 % случаев послеродовой эклампсии развиваются в первые 48 ч после родов [10, 23]; по данным других авторов, около 25% случаев возни­кают на 2-28-й день после родов [65].

До 38% приступов эклампсии могут развиваться без предшествующих признаков преэклампсии [54].

Характерные симптомы предшественники эклампсии: нарастающая головная боль, тошнота или рвота, раздражительность, беспокойство в по­стели, повышенная чувствительность к яркому све­ту, зрительные нарушения (мелькание «мушек» пе­ред глазами, пелена и туман, вплоть до потери зрения). Иногда у больных отмечается повышенная сонливость, не обусловленная приемом медика­ментов. Подобные симптомы характерны для лю­бой ситуации, сопровождающейся повышением внутричерепного давления, снижением перфузионного давления и гипоксией мозга. На этом фоне от­мечаются боли в эпигастральной области и правом подреберье, олигурия и тахикардия. Нередко воз­никают опоясывающие боли за счет кровоизлияния в корешки спинного мозга (симптом Ольсхаузена). Незадолго до судорог наблюдается гиперрефлек­сия.

Считают, что типичный экламптический приступ но­сит генерализованный тонико-клонический харак­тер и развивается в четыре этапа [18, 23, 34]:
1) мелкие фибриллярные подергивания мышц лица с дальнейшим распространением на верхние конечности;
2) тонические сокращения всей скелетной му­скулатуры (потеря сознания, апноэ, цианоз, прикус языка, расширение зрачков) продол­жительностью до 30 секунд;
3) клонические судороги с распространением на нижние конечности;
4) глубокий вдох, изо рта появляется пена, часто с примесью крови, восстановление дыхания и сознания, ретроградная амнезия.

Однако могут развиться фокальные экламптические судорожные припадки, которые проявляются фациальными или фациобрахиальными судорога­ми [3].

Традиционно при эклампсии различают [10, 18, 34]:

  • единичный судорожный припадок;
  • серию судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие временные ин­тервалы (экламптический статус);
  • утрату сознания после судорожного припадка (экламптическая кома);
  • внезапную утрату сознания без приступа эклампсии («эклампсия без эклампсии»).

Чем больше у больной судорожных приступов, чем длительнее коматозное состояние после них, тем неблагоприятнее прогноз, который еще более ухудшается при появлении высокой температуры (вследствие повышения внутричерепного давления нарушается функция центра терморегуляции), та­хикардии, гипотензии (что может указывать на кро­воизлияние в мозг), уменьшении диуреза. Во время приступа эклампсии может произойти отслойка сетчатки, плаценты, гибель плода [17, 18].

Для неосложненной эклампсии очаговые симптомы в целом не характерны [13].

Церебральные осложнения эклампсии [17, 34]:

  • острая гипертензивная энцефалопатия,
  • геморрагический инсульт,
  • субарахноидальное кровоизлияние,
  • тромбозы и др.

Гипертензивная энцефалопатия, как правило, раз­вивается перед родами, реже во время родов или в первые сутки после них [11]. У больных имеет ме­сто нарастающая выраженная артериальная гипер­тензия (диастолическое АД превышает 120 мм рт. ст.) в сочетании с нарушением сознания. Клиниче­ские проявления заболевания включают головную боль гипертензионного характера, головокружение, шум в ушах, тошноту, рвоту, нарушение зрения (пелена, туман, мелькание «мушек» перед глазами, корковая слепота), заторможенность или беспокой­ство, судороги. Очаговая симптоматика зависит от локализации сосудистых нарушений [8, 9, 16, 17, 23, 67].

При офтальмоскопическом обследовании выявля­ются отек диска зрительного нерва, кровоизлияния на глазном дне или выраженный спазм артериол сетчатки. Для постановки диагноза гипертензивной энцефалопатии проводят компьютерную томогра­фию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, которые визуализируют отек мозга и позволяют исключить очаговую цере­бральную патологию [7].

В зарубежной литературе описывается париетоокципитальная обратимая энцефалопатия (posteriorreversibleencephalopathysyndrome (PRES)), кото­рая может возникнуть при различных состояниях, включая гипертензивную энцефалопатию, преэклампсию/эклампсию, уремию, системную красную волчанку, эритематоз, тромбоцитопеническую пур­пуру, лечение иммунодепрессантами, почечную недостаточность, инфекции ЦНС. Клинически про­является головной болью, изменением уровня со­знания, рвотой, судорожными приступами, призна­ками нарушения моторной сферы, нарушением зрительного восприятия. Радиологические методы исследования выявляют отек, вовлекающий белое вещество задних областей полушарий головного мозга, особенно билатерально в париетоокципитальных зонах. Реже вовлекаются лобные доли, ствол головного мозга, мозжечок и базальные ганглии [44, 46, 59].

Предполагается, что патофизиология PRESсиндрома связана с нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера. При гипертензивной энцефалопатии это может быть результатом чрезмерного повышения системного АД, нарушения процессов ауторегуляции мозгового кровотока с последующей транссудацией жидкости через гематоэнцефалический барьер. Избирательное во­влечение в процесс задних отделов головного моз­га может быть связано с меньшей степенью выра­женности адренергической иннервации, поддержи­вающей механизмы ауторегуляции мозгового кро­вотока. Этим объясняются нарушения зрения (мелькание «мушек», туман перед глазами, выпа­дение полей зрения) и всех видов чувствительно­сти [33, 46].

Y. Okajima et al. описали случай обратимой парието-окципитальной лейкоэнцефалопатии (reversible posterior leukoencephalopathy syndromе (RPLS)) у 26-летней женщины, у которой после эклампсии в 30 недель беременности и кесарева сечения воз­никла головная боль, снизилась острота зрения (счет пальцев у глаз). На МРТ выявлено повыше­ние интенсивности сигнала в белом веществе за­тылочных долей. На 11-й день от начала заболева­ния у пациентки диагностировано минимальное снижение зрения и левосторонняя гомонимная гемианопсия. На 22-й день МРТ-исследование пато­логии не выявило, АД нормализовалось, улучши­лись зрительные симптомы [56].

RPLSрассматривается как результат вазогенного отека мозга, вызываемого артериальной гипертен­зией. Существуют две гипотезы для объяснения возникновения RPLSбез гипертензии. Первая предполагает, что иммунотолерантное состояние, такое как беременность, может вызвать вазогенный отек без повышения кровяного давления, вторая — что гипертензия существует, но не диагностирова­на вследствие внезапного возникновения и прехо­дящего характера [41].

Иногда у пациенток с эклампсией развивается мультифокальная энцефалопатия с поражением серого и белого вещества, преимущественно заты­лочных долей головного мозга, что подтверждается нейровизуализационными методами и клинически проявляется судорожными приступами и централь­ными парезами [47].

КТ и МРТ у пациенток с эклампсией выявляют об­ратимые нарушения в корковых и подкорковых от­делах мозга в виде гиподенсивных зон на ранних КТ-сканах и сигналов повышенной интенсивности в Т2-режиме на МРТ. Более выраженные нарушения регистрируются в области парието-окципитальных долей с вовлечением базальных ганглиев и ствола мозга [13, 33, 34, 36, 40, 50, 55]. Патогенез этих из­менений окончательно не выяснен. По мнению од­них исследователей, в основе их развития лежит гипоперфузия мозга как результат вазоспазма [42], по мнению других гиперперфузия как следствие вазодилатации [68], а некоторые полагают, что из­менения в мозге обусловлены последовательно наступающими нарушениями церебральной гемо­динамики ишемического реперфузионного характе­ра [30, 34].

Патологические изменения в головном мозге в виде церебрального отека при МРТ обнаружены в 84,9% случаев эклампсии и в 14,3% — тяжелой преэклампсии [52].

Нейрофизиологические исследования женщин с преэклампсией и эклампсией немногочисленны. В исследованиях M.A. Osmanagaogluetal. патологи­ческие изменения, выявленные методом электро­энцефалографии (ЭЭГ), зарегистрированы в 20% случаев у пациенток с преэклампсией средней тя­жести, у 36% с тяжелой преэклампсией, у 83% с эклампсией. Выявлена корреляция между измене­ниями на ЭЭГ и МРТ, однако ЭЭГ-картина при эклампсии неспецифична [57].

По данным М. Grechuta, преэклампсия вызывает изменения параметров зрительных и соматосен­сорных вызванных потенциалов. Установлена кор­реляция между латентностью Р100 зрительных вы­званных потенциалов и N20 соматосенсорных вы­званных потенциалов и средним АД [43].

Посмертные исследования головного мозга жен­щин, погибших от эклампсии и преэклампсии, вы­явили фибриноидный некроз, периваскулярные микроинфаркты, микроскопические кровоизлияния и фокальный отек мозга, вызванные ишемией и ги­поксией. В ряде случаев имели место обширные субарахноидальные и внутримозговые кровоизлия­ния. В значительной части судорожный синдром при развитии эклампсии обусловлен ишемией го­ловного мозга [24, 33].

При гистологических исследованиях выявлены не­большие кровоизлияния диаметром от 0,3 до 1 мм. Эти изменения аналогичны тем, которые обнару­живаются при гипертонической энцефалопатии у небеременных женщин и являются результатом выраженной и продолжительной ишемии головного мозга [34].

Изучение причин гестационных неврологических нарушений, механизмов их развития, разработка алгоритмов диагностики и неотложной терапии, ме­тодов профилактики — актуальная проблема как в неврологической, так и в акушерскогинекологической практике. Неврологические симп­томы при гестозе не только дополняют клиниче­скую картину заболевания, но и порой раскрывают сущность его симптомов, что позволяет найти но­вые способы лечения. Ведение беременной с гестозом и неврологическими нарушениями слож­ная междисциплинарная проблема, которая требу­ет приложения совместных усилий акушеровгинекологов и неврологов.

Литература

  1. Абдуллаходжаева М.С., Маджидов Н.М., Погорелова А.Б. Центральная нервная система при беременности: клинико-эксперим. иссле­дование. — Ташкент: Медицина, 1975.
  2. Айламазян Э.К. и др. // Акушерство и гинеко­логия. 1991.№ 6. С. 17-20.
  3. Алиферова В.Ф. Неврологические осложне­ния при поздних токсикозах беременных. Киев, 1982.
  4. Антошина Н.Л., Михалевич С.И. // Мед. ново­сти. 2005. № 3. С. 23-28.
  5. Артериальная гипертензия и беременность: учеб.-метод. пособие / под ред. А.Г. Мрочека.-   Минск: БелМАПО, 2004.
  6. Архангельский А. Е. Патология нервной си­стемы и беременность: автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1999.
  7. Астапенко А.В., Гончар И.А.// Мед. журнал. —
  8. № 1. С. 105-107.
  9. Буршинов А.О. Неврологические осложнения при беременности, в родах и послеродовом периоде: автореф. дис. … д-ра мед. наук. Иваново, 1997.
  10. Виберс Д., Фейгин В., Браун Р. // Церебровас­кулярные заболевания у беременных женщин. Инсульт: клин. руководство. — М.: БИНОМ; СПб.: Диалект, 2005. Гл. 22. — С. 402-419.
  11. Гестозы: руководство для врачей / под ред. Б.М. Венцковского. М.: Медицин­ское информационное агентство, 2005.
  12. Голубев В.Л., Вейн А.М. // Неврологические синдромы: руководство для врачей. М.: Эйдос Медиа, 2002. С. 598-607.
  13. Гончар И.А. и др. // Актуальные проблемы неврологии и нейрохирургии: сб. науч. тру­дов.Минск: Беларуская навука, 2006. Вып. 8. С. 28-34.
  14. Григоренко А.П. и др. // Тезисы докладов 8-го Всероссийского съезда анестезиологов и ре­аниматологов. — Омск, 2002.
  15. Жаркин Н.А. Клинико-патогенетические осно­вы психовегетативной регуляции в прогнози­ровании, профилактике и лечении ОПГгестоза: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1991.
  16. Захаров И.С. Прогнозирование и коррекция адаптационных нарушений в группе риска позднего гестоза на основе кардиоинтервалографии: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Барнаул, 2003.
  17. Инсульт: практическое руководство для веде­ния больных / под ред. Ч.П. Ворлоу. СПб.: Политехника, 1998.
  18. Колгушкина Т.Н. и др. // Мед. новости. 2000.-   № 9. С. 22-36.
  19. Колгушкина Т.Н. Гестоз: (этиопатогенез, кли­ника, диагностика, лечение): метод. рекомен­дации. Минск: МГМИ, 2000.
  20. Неймарк М.И., Геронимус В.Ю. // Вестник ин­тенсивной терапии. — 2005. № 4. С. 34­
  21. Репина М.А. // Журнал акушерства и женских болезней. 2000. № 3. С. 11-18.
  22. Серов В.Н. // Рус. мед. журнал. 2005. Т. 13, № 1. С. 2-6.
  23. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. // Практическое акушерство. — М., 1989. С. 145-190.
  24. Серов В.Н., Маркин С.А., Лубнин А.Ю. Эклампсия: руководство для врачей. — М.: Медицинское информационное агентство.
  25. Сидорова И.С. и др. // Акушерство и гинеколо­гия. 2006. № 6. С. 10-14.
  26. Сидорова И.С. и др. // Акушерство и гинеколо­гия. 2007. № 3. С. 3-5.
  27. Сидорова И.С. и др. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005. Т.4, №С.24-30.
  28. Сидорова И.С. Гестоз: учеб. пособие. М.: Медицина, 2003.
  29. Ситарская М.В. Состояние вегетативной нервной системы у беременных с поздним гестозом: автореф. дис. … канд. мед. наук. Казань, 1998.
  30. Токова З.З. // Проблемы репродукции. 2004.-   Т. 10, № 2. С. 46-51.
  31. Хапий Х.Х. и др. // Вестник интенсивной тера­пии. 2005. № 4. С. 28-29.
  32. Харкевич О.Н. // Охрана материнства и дет­ства. — 2001. № 2. С. 69-80.
  33. Чернуха А.Е. Родовой блок. — М.: Триада-Х, 2003.
  34. Шифман Е.И. и др. // Акушерство и гинеколо­гия. 2004. № 6. С. 6-8.
  35. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. Петрозаводск: ИнтелТек.
  36. Эндотелиальная дисфункция при гестозе. Па­тогенез, генетическая предрасположенность, диагностика и профилактика: метод. рекомен­дации. СПб., 2003.
  37. Эрккола Р. // Журнал акушерства и женских болезней. 2001. № 1. С. 87-93.
  38. Apollon K.M.et al. //Obstet. Gynecol. 2000. Vol. 95, N 6. Р. 1017-1019.
  39. Bonebrake R.G.et al. //Amer. J. Perinatol. -Vol. 21, N 3. Р. 153-155.
  40. Brown D.W.et al. // Stroke. -2006. Vol. 37, NP. 1055-1059.
  41. Dittmar G. // Nervenarzt. 1999. Vol. 70, N 12.-   Р. 1098-1103.
  42. Fujiwara Y. et al. // J. Obstet. Gynaecol. Res. -Vol. 31, N 6. Р. 520-526.
  43. Gianinda G. et al. // Amer. J. Obstet. Gynecol. -Vol. 177, N 5. P.1213-1218.
  44. Grechuta M. // Wiad. Lek. 2004. Vol. 57, N 11-12. P. 593-598.
  45. Hagemann G.et al. // J. Hum. Hypertens. 2004.-   Vol. 18, N 4. P. 287-289.
  46. Kesler A. et al. // J. Neuroophthalmol. 1998. Vol. 17, N 3. P. 163-165.
  47. Keswani S.C. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2002. Vol. 73, N 1. P. 83-84.
  48. KöllerH. et al. // Nervenarzt. 2001. Vol. 72, NP. 312-316.
  49. Lee W. et al. // J. Obstet. Gynaecol. Can. 2004.-   Vol. 26, N 2. P. 119-123.
  50. Leitch C.R. et al. // Brit. J. Obstet. Gynaecol. -Vol. 105, N 4. P. 473.
  51. Manfredi M. et al. // Acta Neurol. Scand. 1997.-   Vol. 96, N 5. P. 277-282.
  52. Marcues R. et al. // Acta Med. Port. 1997. Vol. 10, N 8-9. P. 585-588.
  53. Mastuda H. et al. // J. Perinat. Med. -2005. Vol.33,   N 3. P. 199-205.
  54. Matthys L.A. et al. // Amer. J. Obstet. Gynecol. -Vol. 190, N 5. P. 1464-1466.
  55. Munro P.T. // J. Accid. Emerg. Med. 2000. Vol. 17, N 1. P. 7-11.
  56. Na SJ. et al. // J. Neurol. Sci. 2004. Vol. 221, N 1-2. P. 83-87.
  57. Okajima Y., Ishikawa H. // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 2006. Vol. 110, N 5. P. 421-424.
  58. Osmanagaoglu M.A. et al. //Austr. New Zeal. J. Obstet. Gynaecol. 2005. Vol. 45, N 5. Р. 384-390.
  59. Ozkan S.O. et al. //Arch. Gynecol. Obstet. -Vol. 265, N 4. Р. 231-232.
  60. Prout R.E. et al. //Intern. J. Obstet. Anest. -Vol. 16, N 4. Р. 74-76.
  61. Riskin-Mashiah S., Belfort M.A.//J. Soc. Gynecol. Investig. 2005. Vol. 12, N 4. Р. 253-256.
  62. Roes E.M. et al //J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2005. Vol. 18, N 1. Р. 35-49.
  63. Sibai B.M.//Obstet. Gynecol. 2005. Vol. 105, N 2. Р. 402-410.
  64. Stella C.L. et al. //J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2006. Vol. 19, N 7. Р. 381-386.
  65. Thomas S.V.//J. Neurol. Sci. 1998. Vol. 155, N 1. Р. 37-43.
  66. Van Weert J.M. et al. //Ned. Tijdschr. Geneeskd.-2007. Vol. 151, N 7. Р. 414-417.
  67. Watanabe H. et al. //Hypertens. Pregnancy. -Vol. 25, N 1. Р. 33-35.
  68. Wigman C.A. et al. //Ned. Tijdschr. Geneeskd. -Vol. 25, N 21. Р. 969-973.
  69. Zuncer P. et al. //Ultrasound Obstet. Gynec. 1995. Vol. 6, N 6. Р.411-415.

Данная статья взята из журнала «Медицинские новости», № 14, 2008.

Комментировать

Нажмите для комментария

Мы на Facebook