Влияние тиреоидных гормонов на потребление кислорода, теплопродукцию и образование свободных радикалов. Влияние тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую и симпатическую нервную систему. Нервно-мышечные, легочные и эндокринные эффекты. Влияние тиреоидных гормонов на кроветворение, желудочно-кишечный тракт, кости, липидный и углеводный обмен.
Влияние на потребление кислорода, теплопродукцию и образование свободных радикалов
Т3 приводит к повышению потребления тканями кислорода за счет стимуляции Na+,K+-АТФазы во всех органах, кроме головного мозга, селезенки и яичек. Это вносит свой вклад в повышение основного обмена (общего потребления кислорода в покое).
Таким образом, это будет обуславливать повышенный уровень основного обмена при гипертиреозе и пониженный основной обмен и зябкость при гипотиреозе.
Влияние на сердечно-сосудистую систему
Т3 стимулирует синтез Са2+-АТФазы саркоплазматического ретикулума, что увеличивает скорость диастолического расслабления миокарда. Под влиянием Т3 также возрастает синтез α-изоформ тяжелых цепей миозина, обладающих большей сократительной активностью. Это обуславливает усиление систолической функции миокарда.
Кроме того, Т3 влияет на экспрессию разных форм Na+,K+-АТФазы, усиливает синтез β-адренорецепторов и снижает концентрацию ингибиторного G-белка (Gi) в миокарде. Учащение ЧСС обусловлено ускорением как деполяризации, так и реполяризации клеток синусового узла под действием Т3.
Тиреоидные гормоны снижают периферическое сосудистое сопротивление, это способствует повышению минутного объема сердца при гипертиреозе.
Тиреоидные гормоны оказывают положительное инотропное и хронотропное влияние на сердце. Параллельно происходит повышение его чувствительности к адренергической стимуляции (за счет повышения количества β-адренорецепторов). Это и определяет тахикардию и увеличение сократимости миокарда при гипертиреозе и противоположные сдвиги при гипотиреозе.
Влияние на симпатическую нервную систему
Тиреоидные гормоны отвечают за число β-адренорецепторов в сердце, скелетных мышцах, жировой ткани и на лимфоцитах. Возможно, они также усиливают действие катехоламинов на пострецепторном уровне.
Соответственно, при гипертиреозе активность симпатической нервной системы будет повышена, что будет проявляться соответствующей клинической симптоматикой (бледность, потливость, меркоразмашистый тремор пальцев рук, блеск роговицы, дрожание закрытых век и так далее).
Нервно-мышечные эффекты
Тиреоидные гормоны влияют на белковый обмен. При гипертиреозе ускоряется белковый обмен, его содержание в скелетных мышцах снижается, что приводит к проксимальной мышечной миопатии или, на начальных стадиях, быстрой физической утомляемости.
Также они влияют на скорость сокращения и расслабления скелетных мышц. Это клинически проявляется гиперрефлексией при гипертиреозе, а при гипотиреозе — замедлением фазы расслабления глубоких сухожильных рефлекосв.
Для гипертиреоза также типичны мелкий тремор пальцев вытянутых рук, гиперактивность и суетливость. Тогда как у больных гипотиреозом отмечаются медлительность и апатия.
Легочные эффекты
Тиреоидные гормоны способствуют сохранению реакций дыхательного центра ствола мозга на гипоксию и гиперкапнию. Поэтому при тяжелом гипотиреозе может иметь место гиповентиляция.
Также они регулируют функциональную активность дыхательных мышц.
Влияние на кроветворение
Тиреоидные гормоны оказывают влияние на уровнеь 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах. Он влияет на диссоциацию оксигемоглобина и обеспечивает доступность кислорода для тканей. При гипотиреозе отмечается снижение данных показателей, а при гипертиреозе, соответственно, повышение.
Также при гипертиреозе, как уже было описано выше, возрастает потребность клеток в кислороде. Это приводит к усилению продукции эритропоэтина и ускорению эритропоэза. Однако, при гипертиреозе отмечается более быстрое разрушение эритроцитов и гемодилюция. Соответственно, показатель гематокрита обычно не увеличивается.
Влияние на желудочно-кишечный тракт
Тиреоидные гормоны отвечают за интенсивность перистальтики кишечника. Она будет усиливаться при гипертиреозе, что вызовет учащение дефекаций и поносы. Для гипотиреоза же больше характерны запоры.
Влияние на кости
Тиреоидные гормоны влияют на кругооборот костной ткани, оказывая большее влияние на резорбцию костной ткани, чем на остеогенез. Поэтому, при гипертиреозе усиливается резорбция костей с развитием остеопороза (в случае хронического течения заболевания), развивается гиперкальциурия, иногда — гиперкальцемия.
Влияние на липидный и углеводный обмен
При гипертиреозе ускоряется как гликогенолиз, так и глюконеогенез в печени, а также всасываение глюкозы в желудочно-кишечном тракте. Поэтому гипертиреоз затрудняет контроль гликемии у больных, одновременно страдающих сахарным диабетом.
Тиреоидные гормоны ускоряют как распад, так и синтез холестерина. Они влияют на количество печеночных рецепторов к ЛПНП и клиренс ЛПНП. Так, при гипотиреозе уровне о. холестерина и хс-ЛПНП будут повышены. При гипертиреозе будет ускорен липолиз, в результате чего в плазме будет возрастать содержание свободных жирных кислот и глицерина.
Эндокринные эффекты
Тиреоидные гормоны изменяют продукцию, секрецию и метаболический клиренс многих других гормонов.
У детей с гипотиреозом нарушается секреция гормона роста, что замедляет рост тела в длину.
Гипотиреоз может задерживать и половое созревания, нарушая секрецию ГнРГ и гонадотропинов.
Однако, при первичном гипотиреозе иногда наблюдается преждевременное половое созревание, что обусловлено перекрестным взаимодействием очень высоких уровней ТТГ с рецепторами гонадотропинов.
У некоторых женщин с гипотиреозом развивается гиперпролактинэмия, что также обусловлено высоким уровнем ТТГ.
В случае длительно текущего гипотиреоза ослабляется реакция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы на стресс. Это несколько компенсируется замедлением метаболического клиренса кортизола. Восстановление эутиреоза в таких случаях может приводить к надпочечниковой недостаточности (при повышении уровня тиреоидных гормонов возрастает клиренс кортизола, а его резервы остаются сниженными). Поэтому, в данной ситуации необходима сначала коррекция надпочечниковой недостаточности, а только затем — назначение заместительной терапии левотироксином.
При гипертиреозе у мужчин возможно развитие гинекомастии, что обусловлено ускорением ароматизации андрогенов с образованием эстрогенов и повышенным уровнем глобулина, связывающего половые гормоны.
Может нарушаться гонадотропная регуляция овуляции и менструального цикл, что приводит к бесплодию и аменорее (в тяжелых случаях гипотиреоза).
Восстановление эутиреооза, как правило, устраняет эти эндокринные расстройства.
via «Базисная и клиническая эндокринология» Д. Гарднера и Д. Шобек
Комментировать