Статьи Эндокринология

Нарушения кровообращения головного мозга при сахарном диабете

Высокий уровень цереброваскулярной патологии –медико- социальная проблема неоспоримой актуальности  в силу значительного уровня смертности  и ранней инвалидизации. Сахарный диабет признан  самостоятельным и непосредственным  фактором ее развития

Гипергликемия,  посредством стимуляции  процесса гликозилирования белковых молекул и стимуляции катаболизма белков, нарушений водно-эликтролитного гомеостаза , усиливает степень органной дисфункции и способствует увеличению  площади очага поражения в острых состояниях. Уровень глюкозы  ≥6,1 ммоль/л   — неблагоприятный прогностический фактор крайней степени  при острых нарушениях  кровообращения. Наличие сахарного диабета повышает риск инсульта  мозга в 1,5-6 раз.

Острые нарушения кровообращения головного мозга

Как гипер-, так и гипогликемические состояния вызывают развитие нарушений сознания с минимальной очаговой симптоматикой . Гипогликемическая кома является независимым фактором риска развития инсульта. Довольно часто инсульт мозга у диабетиков маскируется под эпизоды гипогликемии, и наоборот, симптомы последней нередко оцениваются как острое цереброваскулярное событие. Гипергликемическая кома у четверти больных сопровождается неврологической симптоматикой с выраженным полиморфизмом (парезы, параличи, нистагм, дизартрия, вестибулярные нарушения, квадрантная гемианопсия) вследствие уменьшения перфузии мозга.

Диагностика

Диагностика острых цереброваскулярных событий включает физикальный и неврологический осмотр , проведение доплерографии интра-и экстракраниальных  артерий головы и шеи, ангиографии, ЭКГ, нейровизуализации (КТ, МРТ), результаты которой являются решающими при наличии клинической картины с атипичной симптоматикой. При отсутствии изменений КТ и МРТ необходимо применение люмбальной пункции в случае высокой вероятности кровоизлияния. Спектр лабараторных исследований включает общие анализы крови  и мочи, биохимию, липидограмму, ионограмму, коагулограмму.

Лечебные мероприятия

Комплекс состоит как из стандартных схем, соответствующих общетерапевтическим, так и специфичных, направленных на максимально возможную оптимизацию углеводного обмена и устранение вызванных диабетом показателей органной декомпенсации.

Общетерапевтические мероприятия включают в себя проведение реканализации (тромболизиса), применение антикоагулянтов (ингибиторы агрегации тромбоцитов,гепарины и гепариноиды) и нейропротекторов, нейрореабилитацию.

Специфическое лечение направлено, прежде всего, на контроль и коррекцию гликемии. Инсулинотерапия показана при уровне глюкозы ≥10 ммоль/л. Инсулин короткого или ультракороткого действия вводят дробно, до 6 раз/сут. При достижении нормальных гликемических показателей , ясного сознания и отсутствия изменений, препятствующих пероральному приему препаратов, противодиабетическая терапия может соответствовать приемлемой стандартной для пациента схеме.

Особенно важно избежать возникновения гипогликемии, которая способствует увеличению площади мозгового инфаркта и значительно ухудшает прогноз заболевания. При снижении гликемии ≤ 2,8 ммоль/лпоказано введение 10% раствора глюкозы.

Хронические нарушения мозгового кровообращения

Микро- и макроангиопатия церебральных сосудов при сахарном диабете отягощается метаболическими изменениями. Хроническое нарушение церебрального кровотока при диабете называется диабетической энцефалопатией.

Диабетическая энцефалопатия —  это устойчивая церебральная патология , формирующаяся  острыми и хроническими диабетическими  метаболическими и сосудистыми нарушениями, клинически проявляющаяся неврологической симптоматикой , а также психопатологическими изменениями.

Этиология и патогенез

Декомпенсация сахарного диабета ,склонность к кетоацидотическим и гипогликемическим состояниям, диабетическая нефропатия, ожирение, артериальная гипертензия , дислипидемия являются основными факторами риска диабетической энцефалопатии.

Диабетическая энцефалопатия  представляет собой комплекс неврологических, метаболических и сосудистых нарушений. Прогрессирование диабета и колебания уровней гликемии постепенно видоизменяет систему «интима-медиа» церебральных артерий – ведет к  истончению мышечного слоя одновременно с утолщением интимы. Как следствие, значительно повышается риск пристеночного тромбообразования , формирования гемодинамически значимого стеноза с угрозой абсолютной окклюзии сосуда, возникновения ишемической гипоксии. В результате последних механизмов возникают атрофические изменения нейронов, с разрушением осевого цилиндра и миелиновой оболочки.  «Немые инсульты» ( инфаркты небольших участков  глубинных отделов белого вещества) — следствие поражения артерий небольшого калибра.

Клиника

Когнитивные расстройства, определяемые при проведении психодиагностики, являются характерными признаками диабетической энцефалопатии.  У пациентов диагностируют нарушения межполушарного взаимодействия, праксиса,  гнозиса,зрительной и слуховой памяти, речевых и пространственных функций. Указанные признаки могут быть как незначительно выраженными , так и проявляться в виде деменции с полной беспомощностью пациентов. Как следствие ,самоконтроль и соблюдение врачебных рекомендаций  утруднено, что значительно снижает шанс перевода диабета в стадию компенсации.

Характерны жалобы на постоянного характера головную боль, эмоциональную лабильность, головокружение, нарушения внимания и памяти,  координаторные нарушения, изменение формулы сна. При прогрессировании заболевания субъективная симптоматика уступает место полиморфной объективной: вестибулярному и мозжечковому синдромам, проявлениям пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, неврозоподобным и вегетативным расстройствам.

Диагностика

Постановка диагноза диабетической энцефалопатии требует тщательного изучения анамнеза, неврологического обследования, исследования церебральной гемодинамики и структурных изменений головного мозга, проведение психодиагностики.

Среди комплекса диагностических критериев – тип и стадия диабета,  клинические показатели (эмоционально-аффективные, когнитивные и неврологические нарушения), параклиника цереброваскулярного дефицита, данные церебральной гемодинамики.

Нейровизуализационная картина (КТ, МРТ) характеризуется церебральной атрофией , расширением  желудочков и субарахноидального пространства. Регистрируются также билатеральные образования со снижением плотности окружающей площади боковых желудочков- лейкоареоз («свечение перевинтрикулярного пространства»).  В белом веществе и подкорковых узлах отмечаются мелкоочаговые единичные или множественные лакунарные инфаркты. Локализованы они в области расположения мелких сосудов, в первую очередь реагирующих на изменения гемодинамики.

лт

Метод  дуплексной доплерографии  наиболее оптимален для исследования церебральной гемодинамики . Регистрируются атеросклеротические бляшки с фокусами кальцификации, неоднородной структуры.  Характерны изменения дифференциации комплекса «интима-медиа» церебральных сосудов. Отмечается также стенозирование преимущественно каротидных артерий и снижение показателей церебрального кровотока.

доплерография

Лечение

Профилактический и лечебный алгоритмы при хронической диабетической энцефалопатии базируются на коррекции артериальной гипертензии, ожирения. коагуляционных нарушений , гипер- и дислипидемии, компенсации углеводного обмена.

Патогенетическая терапия предполагает применение препаратов альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты 600 мг/сут, антиоксидантов, витаминов группы В. С целью улучшения церебрального метаболизма и гемодинамики назначают нейротрофические  (церебролизин 10-20 мг/сут), мембраностабилизирующие (цитиколин 600 мг/сут), вазоактивные (ницерголин 30 мг/сут), антихолинестеразные (глиатилин 1,2 г/сут), ноотропные (пирацетам 2, 4 г/сут, прамирацетам 1,2 г/сут) препараты.

Наличие сахарного диабета значительно повышает риск летального исхода при цереброваскулярных событиях различного характера и значительно ухудшает дальнейший прогноз заболевания. Это требует особенного внимания по отношению к таким пациентам. Реабилитационные мероприятия предполагают  контроль гемодинамики, максимально возможную  специфическую компенсацию нарушенного углеводного и других видов обмена, организацию правильного ухода, внимание и терпимость со стороны близких пациента

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти

Мы на Facebook