Акушерство и гинекология

Морфологические изменения в плаценте родильниц, родивших новорожденных с врожденными пороками развития

Микроскопическое изучение хориальной пластинки, ворсинчатого дерева, терминальных и якорных ворсин плацент от родильниц, родивших новорожденных с врожденными поро­ками развития. Результаты проведенных исследований.

Сеидбекова Ф.О.
Азербайджанский медицинский университет, Баку

Резюме. Цель исследования микроскопическое изучение хориальной пластинки, ворсинчатого дерева, терминальных и якорных ворсин плацент от родильниц, родивших новорожденных с врожденными поро­ками развития.

Было изучено 40 плацент от родильниц, родивших здоровых новорожденных, 45 плацент от родильниц с осложненным течением беременности, но родивших новорожденных без врожденных пороков развития, и 64 плаценты от родильниц, родивших новорожденных с врожденными пороками развития. Проведенное микроскопическое исследование плаценты выявило наличие деструкции эпителиального покрова ворсин на фоне незрелости ворсинчатого дерева.

Ключевые слова: плацента, врожденные пороки развития.

Рождение новорожденного с врожденными порока­ми развития представляет серьезную медицинскую и социальную проблему, так как эти дети занимают одно из первых мест по детской заболеваемости, инвалидности и смертности [1, 2]. По данным ВОЗ за 2010 г., до 80% тяжелых пороков развития за­канчиваются смертью ребенка в младенческом возрасте, до 20% детской заболеваемости и инва­лидности приходится на врожденные пороки разви­тия [3, 4].

Течение беременности на фоне экстрагенитальной патологии и других осложнений причина развития врожденных пороков развития, а также плацентар­ной недостаточности Плацентарная недостаточ­ность это патофизиологический феномен, состо­ящий из комплекса нарушений трофической, эндо­кринной и метаболической функции плаценты, ве­дущих к неспособности ее поддерживать адекват­ный и достаточный обмен между организмом мате­ри и плода [5, 7]. Она является следствием ослож­нений, возникающих на фоне беременности и при­водящих к внутриутробной гибели плода, врожден­ным порокам развития, задержке внутриутробного развития плода и другим осложнениям [6].

Цель исследования микроскопическое изучение хориальной пластинки, ворсинчатого дерева, тер­минальных и якорных ворсин плацент от родиль­ниц, родивших новорожденных с врожденными по­роками развития.

Материалы и методы

Было изучено 40 плацент от родильниц, родивших здоровых новорожденных (контрольная группа), 45 плацент от родильниц с осложненным течением беременности (условно-контрольная группа), но родивших новорожденных без врожденных пороков развития, и 64 плаценты от родильниц, родивших новорожденных с врожденными пороками развития (основная группа).

Статистическая обработка проводилась с исполь­зованием критерия Манна-Уитни.

Результаты и обсуждение

Морфологическая характеристика плацент родиль­ниц контрольной группы показала, что микроскопи­чески хориальная пластинка образована рыхлой волокнистой соединительной тканью. Она покрыта однослойным трофобластическим эпителием. Опорные (якорные) ворсины, отходящие от пла­стинки, обладают четко обозначенным каркасом и содержат крупные магистральные сосуды. Вторич­ные ворсины, отходящие от якорных, разветвляют­ся бессистемно (рис. 1.)

12

Строма их развита умеренно, здесь находятся со­суды среднего калибра. Конечное звено дерева об­разовано терминальными (обменными) ворсинами. Их строма состоит из рыхлой соединительной тка­ни с немногочисленными фибро-бластоподобными, гистоцитарными и ретикулярными клетками. Микроциркуляторная сеть представлена капиллярами промежуточного (7,0-10 мкм) и синусоидного (12,0— 20 мкм) типов. Волокнистый каркас обозначен чет­ко. Он состоит из пучков тонких переплетающихся фуксинофильных коллагенов и аргирофильных ре­тикулярных волокон. Коллагеновые и аргирофильные волокна формируют скелет как центральных, так и периферических участков стромы. Ретикуляр­ные волокна импрегинирущиеся серебром, сосре­доточены главным образом на периферии ворсин, а также вокруг сосудов крупных и средних разме­ров, где образуют характерные аргирофильные по­зитивные «муфты». Гемомикроциркуляторное рус­ло представлено артериолами, прекапиллярными сосудами, капиллярами промежуточного и синусо­идного типа, посткапиллярными и выводящими венулами. Также здесь отмечаются очаги из артериоло-венулярных шунтов. Сосуды, располагающиеся на периферии стромы, относятся к обменно­синусоидальному типу. Они локализованы непо­средственно под трофобластическим эпителием терминальных ворсин (рис. 2).

Эпителии терминальных ворсин представлены синцитиотрофобластом и не содержат слоя Лангханса. В синцитиотрофобласте выявляются ядерные и безъядерные зоны. Безъядерная зона эпителия, подлежащая строма, стенка гемокапилляра органи­зуют синцитиокапиллярные пластинки (СКП). Также выявляются «синцитиальные ядерные узелки» (СЯУ), представляющие собой резкую гиперплазию ядер в определенных зонах эпителия.

Микроскопически в плаценте у родильниц контроль­ной группы основными признаками являются дис­трофические изменения. Они выражаются усилени­ем процессов фибриноидного превращения трофобласта и выпадением фибрина из материнской крови. Результатом этого является склеивание не­скольких или многих ворсин, блокирование доступа материнской крови к ворсинам хориона. Выявляются ишемические зоны плаценты, в участках которых от­кладываются соли кальция. Наблюдается также фиброз стромы ворсин и склероз их сосудов. Межворсинковые пространства котиледонов плацен­ты у родильниц контрольной группы, как правило, свободны от кровяных сгустков и форменных эле­ментов крови. Выражением компенсаторных измене­ний, направленных на улучшение обмена между ор­ганизмом матери и плода, является сближение плодных капилляров и синтицитиального покрова ворсинок. Отмечается также очаговый своеобразный характер строения синцитиотрофобласта, который истончается над выбухающими капиллярами, а в других участках выявляются очаги пролиферации в виде нагромождения тесно расположенных гиперхромных ядер. Они заметно набухают над поверхно­стью синцитиотрофобласта либо образуют мостики между ворсинами (рис. 3).

34

Изменения в условно-контрольной подгруппе иссле­дований выражаются слабоумеренными признаками нарушений функции плаценты с компенсаторным приростом ее массы, патологической незрелостью ворсин.

Гистологическими методами установлено, что хори­альная пластинка и отходящие от нее опорные вор­сины имеют рыхловолокнистую строму и однослой­ный эпителиальный покров, содержат крупные арте­риальные и венозные стволы. У родильниц условно­контрольной группы отмечаются компенсаторно­приспособительные реакции в виде полнокровия опорных ворсин, ангиоматозом отдельных ворсин, увеличение числа терминальных ворсинок СКП. Об­менные, или третичные, или терминальные, ворсин­ки отходят от вторичных веерообразно и безсистем­но (рис. 4).

Остов терминальных ворсинок образован слизистой соединительной тканью. Аморфное вещество со­держит шиффйодокислоты, позитивные и эозино­фильные глюкозаминогликаны, а волокнистый кар­кас представлен фуксинофильными колагеновыми, аргирофильными и шиффйодокислотами позитив­ными ретикулярными волокнами. Аргирофильные волокна образуют периферически стромальные ободки и периваскулярные муфты. Обращает на себя внимание обилие клеточных элементов. Микроскопически в строме терминальных и вторичных ворсин выявляются мелкие скопления фибробласто-подобных ретикулярных клеток, а также клеток Гофбауэра. Микроциркуляторное русло волокон представлено как мелкими промежуточными, так и синусоидными сосудами. Морфологически сосуды обо-значены четко. Эпителиальный покров, как правило, однослойный и состоит из синцитиотрофобласта. В синцитиотрофобласте равномерно чередуется ядер-ные и безъядерные зоны. Также обнаруживаются межворсинковые ядерные «мостики» и участки СЯУ (рис. 5).

56

В отличие от контрольной группы гораздо чаще от­мечаются отдельные скопления многоядерных симпластов. Также несколько чаще, чем в контро­ле, отмечаются дисциркуляторные, альтеративные и компенсаторные реакции. Типичны скопления ма­теринских эритроцитов в межворсинчатом про­странстве, а также регистрируются зоны обызвест­вления плодной и материнской частей. В многих концевых ворсинках наблюдаются дистрофия и десквамация синцитиального покрова, склероз стро­мы, отдельное число незрелых ворсинок с двух­слойным строением синцития, центральным распо­ложением капилляров. Тинкториальные свойства и распределение фибриноидных масс носят обычный характер. Эти массы обнаруживаются как по пери­метру терминальных ворсин, так и на поверхности, отпадающей оболочки. Также выявляются случаи дезорганизации, дискомплексации и деформации сосудистого русла ворсинкового дерева и бассейна базальных сосудов. Часто встречаются утолщения стенок артериол в опорных ворсинках и в составе хориальной пластинки. Микроскопически в стенке сосудов отмечаются изменения в виде плазматиче­ского пропитывания, склероза, фибриноидного некроза, повреждение эндотелия, пролиферации миофибробластов субинтимального слоя. По нашему мнению, в фибриноидном поражения сосу­дов плаценты у родильниц условно-контрольной группы главную роль играют внутриутробная гипо­ксия, спазм сосудов, а также повреждение эндоте­лиального покрова. Гистологическими методами в плаценте у родильниц основной группы определяется ретроплацентарная гематома с коллапсом межворсинчатого пространства, реактивной гипе­ремии плотных сосудов, деструкции эпителиально­го покрова ворсин на фоне незрелости ворсинчато­го дерева (рис. 6).

Хориальная пластинка умеренно гиперплазирована, подвержена фиброзированию и отеку, досто­верно увеличено содержание глюкозаминогликана (ГАГ) в ее строме. Сосуды несколько утолщены и склерозированы. Эпителий пластинки однослой­ный. Якорные ворсинки утолщены, их строма отеч­на, а сосуды в них деформированы и склерозированы. Вторичные ворсины с неровными и нечетки­ми контурами, деформированные, набухшие. Их строма отечна и склерозирована. Вокруг крупных сосудистых стволов регистрируются ГАГ. Терми­нальные ворсинки расположены хаотично. Они вы­глядят огрубевшими, склерозированными, а кое-где отечными. Просветы сосудов расширены. Харак­терны тромбы в межворсинчатых пространствах различной давности. Строма ворсин с выраженной гиперплазией фибробластоподобных, ретикуляр­ных и гистоцитарных клеток. Очаги некроза кое-где приобретают тотальный характер. Незрелые вор­синки без синцитиокапиллярных мембран и синци­тиальных почек (рис. 7).

78

Кроме того, у родильниц основной группы в пла­центе микроскопически отмечаются гипертрофия и гиперплазия волокнистого каркаса. Так, количество пикрино-фуксинофильных коллагеновых пучков до­стоверно больше, чем в предыдущих наблюдениях. Ретикулярный каркас резко аргирофилен. Огрубе­ние, фиброз и склеротические изменения волокни­стого каркаса приобретают тотальный характер. В центральных участ-ках ворсин отмечаются накоп­ления позитивных ГАГ амфорной субстанции. Из­менения микроциркуляторного русла терминальных ворсин становятся более выраженными. Микроско­пически отмечаются микрососуды с деформацией, очагом спазм артериол и венул. Кое-где просветы таких сосудов местами умеренно расширены. Уси­ливаются контуры шунтов, что не характерно для других групп исследования.

Установлено, что та или иная степень дезорганиза­ции и деформации синусоидной сети, а также по­явление «незрелых» микрососудов отмечаются в половине наблюдений данной группы. Трофобластический эпителиальный покров в основном про­должает выявляться однослойным синцитиальным. В эпителиальном покрове выявляется гиперплазия ядерных зон, СЯУ, деформация СКП. Следует ука­зать на достоверное повышение частоты встреча­емости ворсин с двухслойным эпителием. Заметно увеличено количество межворсинковых ядерных мостиков и многоядерных эпителиальных симпластов. Гистологическими методами обнаружены проявления нарушений целостности эпителиально­го покрова. По периметру обменных ворсин отме­чаются формирование «колец» и «ободков» из массы ворсинкового фибриноида. Также увеличен обьем периферического фибриноида, имеющий в основном очаговый характер. Межворсинчатое пространство, лакунарные полости в целом расши­рены массами форменных элементов крови (рис. 8).

Установлено, что несмотря на то что ворсины со­храняют свои стромальные каналы, они продолжа­ют расти и ветвиться, образуя эмбриональные или незрелые промежуточные ворсины. Поэтому в дан­ной группе наблюдений в плаценте доминируют многолопастные ворсины диаметром 10-120 мкм с рыхлой стромой, стромальными каналами и мно­жеством клеток Кащенко-Гофбауэра. Капилляры расположены обычно в центре, в просвете их лока­лизованы эритроциты. Кроме эмбриональных вор­син, отмечаются редко расположенные мелкие ворсинки, представляющие собой малососудистые ответвления от незрелых промежуточных ворсин. Межворсинчатое пространство резко увеличено за счет уменьшения удельного объема ворсинчатого дерева. В некоторых очагах отмечается дефицит сосудов в промежуточных ветвях при относительно широких сосудах опорных ворсин и достаточной капилляризации дистальных отделов. Выявляется синусоидальное превращение капилляров с нали­чием СКП. Также отмечено, что несмотря на то что число артерий и вен в стволовых ворсинах соот­ветствует норме, мышечный компонент их стенок и фиброзные манжеты развиты слабо. В целом пре­обладают беспорядочные мелкие ворсины и склерозированные зоны роста, являющиеся результа­том задержки развития на этапе зрелых промежу­точных ворсин.

Таким образом, установлено, что эти изменения появляются уже в наиболее ранние сроки бере­менности, когда начинают формироваться основ­ные составные части внезародышевого комплекса провизорных органов (децидуальная, амниотиче­ская, серозная оболочки, хориальная пластинка и ворсинковое дерево плаценты, аллантоис с после­дующим пупочным канатиком) и в дальнейшем клинико-инструментально проявляются многоводием, деформацией общих контуров, воспалением, нарушением (отставанием) степени созревания и анормальной структурой составных частей фето­плацентарной системы. Иными словами, сформи­ровавшаяся плацентопатия, по нашему мнению, практически во всех случаях несовместима с по­следующим внутриутробным развитием плода и приводит либо к аномалиям или урод-ствам, либо же к его неминуемой гибели.

ЛИТЕРАТУРА

  1. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004. № 2. С. 7-13.
  2. Качалина Т.С., Лебедева Н.В., Ильина Л.Н. // Нижегородский мед. журн. 2006. № 8. С. 184 186.
  3. Корнилова П.К. Патоморфология ворсин и плацентарного ложа матки преждевременной отслойке нормально расположенной плацен­ты: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2003. С. 27.
  4. Ertan A.K., He J.P., Weickert U. et al. //Z. Geburtshilfe Neonatal. 2003. Bd. 207, N 5. S. 173-178.
  5. Gangon R.//Eur. J. Obstet. Gynec. Repord. Biol. 2003. Vol. 110, Suppl. 1. P. 99-107.
  6. Papageorghion A.T., Vu C.K.//Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaec. 2004. Vol. 18, N 3. P. 383-396.
  7. Romero A.F., Martinez C.C.//Ginec. Obstet. Mex. 2005. Vol. 73, N 8. P. 415-423.

Статья опубликована в журнале «Медицинские новости», 2012. №5. Источник: www.mednovosti.by

Комментировать

Нажмите для комментария

Здравствуйте,
Выйти

Мы на Facebook

Самое популярное